倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后c-fos mRNA表达的影响

目的 :探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠心肌缺血再灌注后c fosmRNA表达的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,治疗组结扎前 10min注射SAOH ,检测心肌再灌注 4 0min时各组心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)的含量和血浆超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,并用原位杂交的方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 :再灌注 4 0min时 ,SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌LDH、CK、MDA含量分别为 :(1790 .0± 31.4 )kIU/ g蛋白、(182 .0± 6 .8)kIU/ g蛋白、(3.6 9± 0 .11) μmol/ g蛋白和 (10 16 .0± 4 2 .6 )kIU/ g蛋白、(16 8.0± 4 .3)kIU/ g蛋白、(4.37± 0 .17) μmol/ g蛋白 ,显著低于IRI组 :(196 7.0± 6 4 .3)kIU/ g蛋白、(2 0 6 .0± 3.6 )kIU/ g蛋白、(5 .77±0 .2 0 ) μmol/ g蛋白 (均 P <0 .0 1) ;SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组SOD活性为 (11.70± 0 .2 6 ) μIU/L、(13.0 0± 0 .19) μIU/L ,较IRI组SOD(0 .30± 0 .2 5 ) μIU/L明显升高 (均 P <0 .0 1) ;而SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌组织c fosmRNA的光密度值 (OD)分别为 0 .12± 0 .0 3、0 .12± 0 .0 3,较IRI组OD值 0 .2 1± 0 .0 3明显减小(均P     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌顿抑的作用

目的　探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后心肌顿抑的作用。方法　采用结扎左冠状动脉前降支 30 m in,再灌注复制大鼠心肌缺血 /再灌注损伤 (IRI)的模型 ,结扎前 10 min注射 SAOH,采用左心室插管 ,动态监测左心室心功能 ,并测定心肌再灌注 40 m in时心肌组织三磷腺苷酶 (ATPase)的活性和血浆一氧化氮(NO)。结果　 IRI组、SAOH1 组 (5 0 mg/ kg)及 SAOH2 组 (10 0 m g/ kg)在缺血及再灌注过程中左心室收缩压和室内压上升或下降最大速率 (L VSP和± d P/ dtmax)均呈进行性下降 ,但 SAOH组下降趋势较缓。 SAOH组在整个再灌注过程中 ,L VSP和± d P/ dtmax均较 IRI组明显提高 ,甚至 SAOH2 组的 +d P/ dtmax值在再灌注即刻、再灌注 10 m in时即高于假手术组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注 2 0 m in、30 min时与假手术组无明显差异。再灌注 40 min时 ,SAOH1 组、SAOH2 组较 IRI组心肌肌膜 Na+- K+- ATPase、Ca2 +- ATPase、Mg2 +- ATPase活性和血浆 NO水平明显升高 (P均<0 .0 1)。结论　 SAOH对心肌顿抑有明显的改善作用 ,其机制之一可能与其提高心肌组织 ATPase活性和血浆NO含量 ,减少 Ca2 +超载有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（8只）,再灌注模型组（8只）,牛磺酸低、中、高剂量（30mg／kg、100mg／kg、300mg／kg）组（各8只）。再灌注后观察各组血清SOD、LDH、MDA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD、LDH、MDA含量的影响：与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD活性明显降低,LDH、MDA含量明显增高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清SOD活性明显升高（P〈0．01）,LDH、MDA含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。②牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后细胞凋亡的影响：I／R后心肌细胞凋亡指数（AI）为（45．6±4．6）,明显高于假手术组的（8．50±1．13）（P〈0．01）,牛磺酸低、中、高组分别为（37．03±3．52）、（30．32±8．23）和（25．62±6．12）,均明显低于I／R（P〈0．01）。结论牛磺酸可降低再灌注损伤大鼠氧自由基值,抑制心肌细胞凋亡。     

钙敏感受体参与心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制

目的 探讨钙敏感受体（CaSR）参与心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制。方法 采用离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分5组：对照组灌注2h；缺血组单纯缺血40min；缺血再灌注组缺血40min再灌注2h；激动剂组同缺血再灌注组，在再灌注液中加入氯化钆（GdCl3）；阻断剂组同缺血再灌注组，在再灌注液中加入氯化镍（NiCl2）和氯化镉（CdCl2）。利用光镜观察各组心肌细胞凋亡情况；检测各组乳酸脱氢酶（LDH）活力和丙二醛（MDA）水平变化；Western Blot分析各组心肌组织中CaSR、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果 缺血再灌注和激动剂组细胞凋亡指数、LDH活力和MDA水平明显高于对照组；同时CaSR、细胞浆中的Caspase-3表达也明显高于对照组．反之，Bcl-2表达低于对照组。结论 CaSR参与缺血再灌注损伤所诱发的细胞凋亡。     

细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤

近年研究发现细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤关系密切,可能是其发病机制之一。现就心肌缺血/再灌注损伤中细胞凋亡发生的原因、参与调控的相关基因及信号途径作一综述。     

葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及作用机制

目的探讨葛根素(Pue)对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、IR组、缺血预处理(IP)组和Pue预处理组(Pue组),每组按再灌注(1、6、24 h)三个时间点分3个亚组。建立动物模型;测Bcl-2、Bax蛋白的表达情况及肝组织凋亡指数(AI);透射电镜下观察大鼠肝细胞的变化。结果与假手术组相比,IR组、IP组、Pue组肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达以及AI均增加(P<0.05);与IR组比较,IP组、Pue组肝组织Bax蛋白的表达及AI减少,而Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);与IP组比较,Pue组肝组织Bax蛋白的表达及凋亡指数减少,而Bcl-2蛋白的表达增加(P<0.05)。通过透射电镜下对肝细胞学观察,可见假手术组肝细胞形态基本正常,IR组损伤最重,IP组及Pue组损伤较IR组轻,Pue组要更轻。结论 IP及Pue都可通过上调Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,来减轻肝细胞凋亡,相比之下后者效果要更好。     

罗格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察罗格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法 ,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验动物随机分为罗格列酮组(3 mg·kg-1·d-1)、模型组(生理盐水2ml/d)和假手术组(生理盐水2ml/d).再灌注后观察血清酶学改变,Evans blue、TTC双重染色检测心肌梗死面积,流式细胞术测定心肌细胞凋亡指数,免疫组化检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达.结果 与模型组比较,罗格列酮显著降低血清酶CK、LDH水平(P＜0.01),缩小心肌梗死面积(P＜0.01),增加Bcl-2、减少Bax表达(P＜0.01),减少心肌细胞凋亡(P＜0.01).结论 罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

曲美他嗪后处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的保护性作用

目的研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（n＝8）、再灌注损伤模型组（n＝8）、曲美他嗪低剂量组（10mg/kg,n＝8）、曲美他嗪高剂量组（20mg/kg, n＝8）,后处理组（n＝8）。制作再灌注损伤模型后,观察各组大鼠心肌梗死面积、Bcl2/bax蛋白表达以及电子显微镜下心肌组织切片观察。结果（1）各组大鼠心肌梗死面积测定：假手术组未见梗死,其余各组大鼠心肌组织不同程度梗死,以后处理组及曲美他嗪高剂量组最轻,差异具有统计学意义（P＜0.01）。（2）各组大鼠Bcl2/Bax蛋白表达比较：在模型组中Bax蛋白强阳性表达,表现为软件分析结果灰度值最低。而曲美他嗪高剂量组及后处理组灰度值较模型组比较灰度值明显增大（P＜0.01）。Bcl2蛋白在模型组中表达较少,在曲美他嗪高剂量组中及后处理组中明显表达,且差异具有统计学意义（P＜0.01）。（3）电子显微镜下观察：除假手术组大鼠外,各组大鼠均有不同程度损伤及细胞凋亡,后处理组及曲美他嗪高剂量组损伤较轻。结论高剂量曲美他嗪（20mg/kg）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡有抑制作用。     

白细胞介素10在心肌缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的作用及机制研究

目的探讨心肌缺血再灌注(IR)时应用白细胞介素10(IL-10)是否可减少细胞凋亡及其可能的信号途径。方法SD大鼠40只,分为4组,每组10只。IR组结扎左前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成模型。IL-10干预10μg/kg和20μg/kg 2组在再灌注前15 min静脉给予IL-10。假手术组在LAD下穿线但不结扎。测定梗死面积、血流动力学参数,TUNEL计数凋亡细胞数,Western blot测定caspase-3以及蛋白激酶B(Akt),p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化表达。结果与假手术组比较,IR组显示明确的心肌缺血和梗死区域,且细胞凋亡明显。IL-10干预组减少梗死面积,改善心功能,心肌细胞凋亡减少,caspase-3的激活降低。同时IL-10干预磷酸化Akt表达上调,而磷酸化p38MAPK表达下调。结论IL-10可减少IR导致的心肌细胞凋亡,保护心功能;IL-10干预的保护作用可能影响了caspase-3的激活,通过激活Akt,抑制p38MAPK途径而实现。     

人重组硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注梗塞范围和心肌凋亡的影响

目的：探讨人重组人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡的影响。方法：成年Wister大鼠被随机分为3组;I组：假手术组（8只）,Ⅱ组：缺血再灌注组（7只）,Ⅲ组：人重组硫氧还蛋白保护组（6只）。Ⅱ、Ⅲ组分别在结扎左室前降支30min后再灌注120min．Ⅲ组再灌注后立即静脉注人重组硫氧还蛋白。观察再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达。结果：人重组硫氧还蛋白显著降低了再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡数量（P均〈0．01）,并上调凋亡相关基因bcl-2的表达（P〈0．05）。结论：人重组硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注具有保护作用,其抑制凋亡的作用可能是通过上调bcl-2基因表达来发挥的。     

丹参注射液对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响

目的 :研究丹参注射液对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响。方法 :用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。 6 0只SD大鼠分为 3组 :假手术组 (10只 ) ,缺血再灌注组 (2 5只 ) ,丹参注射液干预组 (2 5只 )。缺血 30min ,再灌注 12 0min。采用缺口末端标记法 (TUNEL)以及S P免疫组化法 ,检测心肌细胞凋亡指数 (AI)、Bcl 2、Bax基因蛋白表达。结果 :假手术组AI 2 .2± 0 .6 ,Bcl 2OD值 0 .112± 0 .0 18,BaxOD值 0 .10 2± 0 .0 31;缺血再灌注组AI 2 8.9± 3.6 ,Bcl 2OD值 0 .0 92± 0 .0 14 ,BaxOD值 0 .136± 0 .0 2 2 ;丹参注射液干预组AI 2 6 .2± 3.4 ,Bcl 2OD值 0 .10 4± 0 .0 2 1,BaxOD值 0 .12 2± 0 .0 12。与假手术组比较 ,缺血再灌注组AI增加 ,Bax阳性表达增强 ,Bcl 2阳性表达减弱 (P <0 .0 1) ;与缺血再灌注组比较丹参注射液干预组 ,AI、Bax阳性表达下降 (P <0 .0 1) ,Bcl 2阳性表达上调 (P <0 .0 5 )。结论 :丹参注射液通过抑制心肌细胞凋亡 ,下调Bax基因蛋白表达 ,上调Bcl 2基因蛋白表达 ,起到心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

脂质胞壁酸诱导的延迟预适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡的作用

目的　探讨脂质胞壁酸 (LTA)诱导的延迟预适应对大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损 (I/R)后神经细胞凋亡的作用。方法　采用改良Longa法制作大鼠右大脑中动脉 (MCA)闭塞 2h造成局灶性脑缺血模型 ,恢复血液灌流 1 2h。大鼠在脑缺血前 2 4h腹腔注射LTA(1mg/kg)诱导延迟预适应 ,检测脑组织再灌注 1 2h后大鼠神经症状、组织超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)水平 ,以及组织中一氧化氮 (NO)的含量 ,同时用TUNEL染色法检测神经细胞的凋亡 ,用免疫组织化学的方法检测神经组织Bcl 2蛋白的表达。结果　LTA诱导的延迟预适应能明显改善脑I/R后的神经功能 ,减少神经缺欠评分值 (P <0 0 1 ) ,脑I/R后组织中MDA的含量明显减少 (P <0 0 1 ) ,SOD活性显著提高 (P <0 0 1 ) ,同时LTA预适应能明显降低I/R导致脑组织中NO含量的升高 (P <0 0 1 )。LTA预适应还显著减少神经细胞的凋亡百分率 (P <0 0 1 ) ,明显增加脑组织中Bcl 2蛋白的表达 (P <0 0 1 )。结论　LTA诱导的延迟预适应能显著减少大鼠脑组织再灌注损伤 ,减少组织坏死和细胞凋亡。其作用机制与减少脑I/R后自由基和NO毒性作用 ,增加Bcl 2蛋白的表达有关。     

中叶素对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的观察中叶素(IMD)对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠74只,给予适应性饲养一周后,随机分为糖尿病组(50只)和非糖尿病组(24只),非糖尿病组给予枸橼酸缓冲液腹腔注射,糖尿病组通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。阻断大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。非糖尿病组24只大鼠随机分为对照组和缺血再灌注组(NIR组),糖尿病组50只大鼠成功建立糖尿病模型为36只,随后随机分为糖尿病对照组、糖尿病缺血再灌注组(DIR组)、IMD组,每组12只。光镜观察心肌细胞的形态变化,电镜观察心脏超微结构,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白表达量。结果光镜下可观察到NIR组、DIR组心肌细胞损伤变化比相应对照组更趋于严重,IMD组心肌细胞变性坏死的程度较糖尿病缺血再灌注组明显减轻。电镜下NIR组和DIR组心肌细胞损伤较相应对照组严重,IMD组心肌组织的超微结构特别是线粒体损伤与DIR组比较明显减轻。NIR组和DIR组心肌细胞凋亡率明显高于相应的对照组(P0.05),IMD组心肌细胞凋亡率则较NIR组明显减少(P0.05)。NIR组和DIR组Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达量均与相应对照组比较差异有统计学意义(P0.05),IMD组心肌组织Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达量与DIR组相比差异也具有统计学意义(P0.05)。结论IMD对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用可能与IMD减少心肌细胞凋亡有关。     

二氮嗪减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡

目的探讨二氮嗪对兔心脏缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡和心肌细胞bcl-2和bax基因表达的影响.方法24只兔随机分成假手术组(P组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(IP组)和二氮嗪组(DP组).阻断和松开左冠脉前降支制作缺血再灌注模型,缺血5 min/再灌注5 min连续3次循环诱导预适应.DP组在缺血前缓慢静脉注射二氮嗪3 mg/kg.再灌注结束后测算左室心肌梗死面积,取缺血区心肌行TUNEL法检测心肌凋亡细胞和免疫组化检测bcl-2和bax蛋白的表达.结果DP组和IP组梗死面积明显小于IR组(P＜0.001).凋亡细胞百分数DP组(34±5)%和IP组(32±6)%较IR组(56±8)%显著减少(P＜0.001).和IR组相比,bcl-2表达在IP组和DP组明显升高(P均＜0.01),bax基因表达在IP组和DP组则明显降低(P均＜0.001).结论二氮嗪能通过调节bcl-2和bax的表达来减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡.     

姜黄素对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体呼吸链的影响

目的 探讨姜黄素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积及心肌线粒体呼吸链的影响。方法 采用健康雄性Wister大鼠（n=24）建立Langendorff离体心脏灌注模型,分为3组,正常对照组、缺血再灌注组和姜黄素预处理组。正常对照组持续灌注90 min;缺血再灌注组全心缺血30 min,再灌注60 min;姜黄素预处理组加入姜黄素（0.2 mmol/L）后,全心缺血30 min,再灌注60 min。再灌注结束时,TTC染色观察心肌梗死面积,应用紫外分光光度法测定缺血再灌注后心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ的活性。结果[结果部分应列举主要数据,并修改英文摘要] ①缺血再灌注组心肌坏死面积约为26.9±2.5%。经姜黄素预处理后,心肌梗死面积为21.8±2.2%,较缺血再灌注组明显降低,差异有统计学意义;②缺血再灌注组心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ活性分别为0.453±0.069、0.050±0.005,姜黄素预处理组心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ活性分别为0.565±0.071、0.059±0.004,较缺血再灌注组均显著增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 姜黄素预处理能够缩小心肌梗死面积,同时增加线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ的活性,从而对缺血再灌注损伤心肌起保护作用。     

大鼠心肌缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡与Fas、FasL基因表达的变化

目的：探讨大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体（Fas Ligand,FasL）基因表达的变化及与心肌组织损伤的关系。方法：以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。64只大鼠随机分成假手术组（假手术24h）、缺血再灌注I组（缺血30min、再灌注24h）、缺血再灌注Ⅱ组（缺备30min、再灌注72h）及缺血再灌注Ⅲ组（缺血3h、再灌注24h）。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S－P免疫组化法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,采用逆转录聚合酶链反应法检测Fas基因mRNA的表达改变,并分析心肌组织病理学损伤程度。结果：心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数均增加,且均随缺血或再灌注时间延长而进一步增高; Fas基因的mRNA表达也上调,但以再灌注24h时达高峰;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有爆炸性一细胞浸润。结论：心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与mRNA表达水平及炎性细胞的FasL蛋白表达量均增加,心肌细胞凋亡与Fas/FasL系统参与了心肌缺血再灌注损伤过程。     

气体信号分子硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的:研究硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:以硫化氢钠(NaHS)作为H2S供体,建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分为假手术组、心肌缺血再灌注(I/R)组、H2S+I/R组及H2S+KATP通道阻断剂(格列本脲)+I/R组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及左室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压力最大下降速率(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况。结果:I/R组ABP[(12.6±1.3)kPa∶(14.2±1.3)kPa]、LVP[(13.7±1.1)kPa∶(15.6±1.6)kPa]、+dp/dtmax[(398±52)kPa/s∶(516±63)kPa/s]、-dp/dtmax[(307±27)kPa/s∶(388±52)kPa/s]均较假手术组显著降低(P均0.05);H2S+I/R组HR[(309±11)次/min∶(395±12)次/min、(387±10)次/min]、ABP[(10.0±1.3)kPa∶(12.6±1.3)kPa、(11.7±1.2)kPa]、LVP[(11.0±1.2)kPa∶(13.7±1.1)kPa、(12.6±1.0)kPa]显著低于I/R组及H2S+格列本脲+I/R组(P均0.05),且各项指标均显著低于假手术组;H2S+格列本脲+I/R组各项指标与I/R组相似,无显著差别(P均0.05)。H2S+I/R组室性早搏数[(483±136)个∶(765±175)个、(700±167)个]、室性心动过速发生率(51%∶86.5%、86.3%)、室颤(33.5%∶66.5%、60.3%)死亡率(0:27%、23%)以及室性心律失常评分[(2.6±0.7)分∶(4.3±0.9)分、(4.1±0.7)分]明显低于I/R组及H2S+格列本脲+I/R组(P均0.05),I/R组及H2S+格列本脲+I/R组间无显著差异(P均0.05)。结论:硫化氢可减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,其作用机制可能与开放细胞内KATP通道有关。