脐血单个核细胞侧脑室移植对HIBD新生大鼠脑神经元凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响

目的 探讨脐血单个核细胞移植对缺氧缺血性脑损伤 （HIBD）新生大鼠脑神经元凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响。方法 7日龄Sprague-Dawley新生大鼠制备缺氧缺血性脑损伤 （HIBD）模型,随机分为正常对照 （N）+生理盐水 （NS）、HIBD+NS、N+脐血单个核细胞 （UCBMC）及HIBD+UCBMC组。N+UCBMC与HIBD+UCBMC组侧脑室注入3×106个UCBMC,N+NS与HIBD+NS组注入等体积NS。移植后7 d采用NeuN/活性Caspase-3免疫荧光双标染色法、TUNEL法观察大脑皮层神经元凋亡,Western blot观察脑组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 HIBD+NS组的NeuN+活性Caspase-3+DAPI+细胞及TUNEL+DAPI+细胞均多于N+NS和N+UCBMC组 （P < 0.01）;HIBD+UCBMC组的NeuN+活性Caspase-3+DAPI+细胞及TUNEL+DAPI+细胞均少于HIBD+NS组 （P < 0.01）。HIBD+NS组的Bax蛋白表达高于N+NS与N+UCBMC组,Bcl-2蛋白低于N+NS与N+UCBMC组 （P < 0.01）;而HIBD+UCBMC组的Bax蛋白较HIBD+NS组降低 （P < 0.01）,Bcl-2蛋白则高于HIBD+NS组、N+NS和N+UCBMC组 （P < 0.05）。结论 HIBD新生大鼠侧脑室移植UCBMC可以减轻神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调有关。     

甲状腺功能低下对新生期大鼠海马神经元凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响

目的　探讨甲状腺功能低下 (简称甲低 )对新生期大鼠海马神经元凋亡及Bcl 2、Bax基因表达的影响。方法　孕 15天SD大鼠丙基硫氧嘧啶 (5 0mg/d)灌胃造成仔鼠甲低动物模型。采用化学发光法测定 1、5、10、15日龄仔鼠血清FT3 及FT4水平。取各日龄海马组织 ,应用光镜和透射电镜观察神经元形态学特点 ,琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解片段 ,WesternBlotting检测Bcl 2和Bax基因蛋白表达的变化。结果　模型仔鼠各日龄血清FT4水平始终接近于药盒检测限 (2 8nmol/L) ,显著低于对照仔鼠 (1、5日龄P均 <0 0 1;10、15日龄P均 <0 0 0 1) ;血清FT3 较同日龄对照仔鼠降低 (1日龄P <0 0 5 ;其他日龄P均 <0 0 1)。模型仔鼠海马组织光镜下变性神经元增多 ,透射电镜下神经元凋亡明显增加 ,以 10、15日龄为著。DNA片段分析显示模型仔鼠各日龄均出现不同程度的DNA降解片段 ,对照仔鼠仅在 10日龄可见少量DNA降解片段。WesternBlotting结果显示对照仔鼠Bcl 2蛋白各日龄间表达水平不同 (P <0 0 5 ) ,1、5日龄表达较高 ,10日龄有所下降 ,15日龄回升 ;各日龄模型仔鼠与对照组相比表达水平明显下降 (1日龄 1 95± 0 2 7比 2 5 9± 0 19,P <0 0 5 ;5日龄 1 86± 0 2 4比 2 4 7± 0 17,P <0 0 5 ;10日龄 1 2 9± 0 2 2比 1     

卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3致心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的探讨卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3(CVB3)致心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法采用差速贴壁法培养原代Wistar乳鼠心肌细胞。实验分为正常对照组、病毒组、卡维地洛组及美托洛尔组。正常对照组仅加入不含血清的DMEM培养液,后3组于CVB3感染心肌细胞后分别加入不含血清的DMEM培养液、无血清培养基配制的卡维地洛、美托洛尔溶液。72h后在倒置相差显微镜下观察各组心肌细胞的形态、搏动速率;采用黄嘌呤氧化酶法测定其心肌细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定其心肌细胞培养液中丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测其心肌细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测其心肌细胞内Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果1.与病毒组比较,卡维地洛组心肌细胞搏动速率明显提高(P<0.05)、凋亡率明显降低(P<0.05),心肌细胞培养液中SOD活性显著升高(P<0.05)、MDA水平明显降低(P<0.05);美托洛尔组与病毒组比较,心肌细胞搏动速率、凋亡率、心肌细胞培养液中SOD活性、MDA水平均无统计学差异(Pa>0.05);2.与病毒组及美托洛尔组比较,卡维地洛组心肌细胞内Bcl-2蛋白表达增多,而Bax蛋白表达减...     

消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2、Bax蛋白的影响

目的 探讨消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗作用及其机制.方法 7日龄SD新生大鼠36只,随机分为假手术组、HIBD模型组和消栓颗粒治疗组,每组12只.HIBD模型组及消栓颗粒治疗组大鼠建立HIBD模型,消栓颗粒治疗组灌服消栓颗粒(8 g·kg-1,每日1次),假手术组及HIBD模型组灌服等量9g·L-1盐水.于造模第14天取其脑组织制作石蜡切片,HE染色光镜下观察3组大鼠左侧大脑半球病理形态学的变化,用免疫组织化学法观察Bcl-2、Bax蛋白在各组大鼠海马及皮质区的表达.结果 1.病理形态学观察:假手术组大鼠左侧脑组织未见明显病变,HIBD模型组大鼠可见弥散性变性、坏死的神经细胞,消栓颗粒治疗组偶见坏死的神经细胞.病理学评分:假手术组、HIBD模型组及消栓颗粒治疗组分别为22.58±2.61、50.67±2.27、32.17±1.40,3组间两两比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01).2.免疫组织化学染色:假手术组、HIBD模型组及消栓颗粒治疗组大鼠左侧脑组织Bcl-2阳性细胞数分别为10.52±2.70、22.63±3.17、41.38±2.09,3组间两两比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01);假手术组、HIBD模型组及消栓颗粒治疗组大鼠左侧脑组织Bax阳性细胞数分别为22.15±9.73、56.71±28.04、49.63±18.52,3组间两两比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01).结论 消栓颗粒可减轻HIBD新生大鼠的脑损伤,其机制可能与其上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白的表达有关.     

永生化肝细胞微囊化移植治疗大鼠肝豆状核变性

目的：观察微囊化 HepG2 细胞腹腔移植治疗肝豆状核变性（HLD）模型大鼠的疗效。方法：3 月龄 Wistar 雄性大鼠 120 只随机分为HLD模型组、裸 HepG2 细胞腹腔移植组和微囊化 HepG2 细胞移植组,采用铜负荷饮食法制作大鼠 HLD 模型。根据移植后标本采集时间分设 3 d、7 d、14 d、21 d、28 d 5个时间点,每时间点 8 只大鼠; 另取 8 只大鼠设为空白对照组。测定血清ALT、AST、白蛋白水平及血清铜、肝铜含量。结果：模型组、裸 HepG2 细胞腹腔移植组、微囊化 HepG2 细胞移植组大鼠各时间点 ALT、AST、血清铜、肝铜水平均较空白对照组升高（P<0.05）,合成白蛋白水平明显下降（除外微囊化 HepG2 细胞移植组28 d与空白组比较差异无统计学意义）。在大部分时间点裸HepG2细胞腹腔移植组、微囊化HepG2细胞移植组大鼠 ALT、AST、血清铜、肝铜值水平较模型组下降（P<0.05）,而白蛋白水平则较模型组增加（P<0.05）。7~14 d后微囊化 HepG2 细胞移植组大鼠 ALT、AST、血清铜、肝铜水平较裸 HepG2 细胞腹腔移植组明显下降（P<0.05）,而白蛋白则于 14 d后高于裸 HepG2细胞腹腔移植组。结论：HepG2 细胞微囊化腹腔移植可明显减轻 HLD 大鼠的肝损害,减少肝铜沉积,加速血清铜的代谢,可成为一种细胞移植治疗 HLD 的新方法。［中国当代儿科杂志,2010,12(12)：959-962］     

显性脊椎裂胎鼠脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的意义

目的 观察胎鼠显性脊椎裂脊髓神经细胞凋亡的发生及神经细胞内凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达,探讨显性脊椎裂畸形发生过程中脊髓神经细胞凋亡及上Bcl-2和Bax在神经细胞表达的意义.方法 采用原位末端标记法和免疫组化SABC法检测30例脊椎裂胎鼠和14例正常胎鼠脊髓神经细胞凋亡状态及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达.神经细胞凋亡用凋亡指数(AI)表示,AI=凋亡细胞数/500×100%.基因Bcl-2、Bax蛋白的表达强度用平均灰度值G表示,蛋白表达越强G值越小.结果 显性脊椎裂胎鼠脊髓神经细胞凋亡数明显增多,正常脊髓神经细胞凋亡指数为0.5%,畸形脊髓神经细胞凋亡指数24%,统计学差异有极显著意义.正常胎鼠脊髓神经细胞Bcl-2蛋白表达强,而脊椎裂胎鼠脊髓神经细胞Bax蛋白表达强,统计学分析二组脊髓神经细胞Bcl-2、Bax蛋白表达差异有显著性意义.结论 在显性脊椎裂发生过程中脊髓神经细胞过度凋亡,提示神经细胞的过度凋亡与显性脊椎裂畸形的发生密切相关.脊椎裂畸形胎鼠脊髓神经细胞Bax蛋白表达强,Bcl-2蛋白表达弱,促进细胞凋亡,推测在脊椎裂畸形发生过程中,Bcl-2和Bax基因对脊髓神经细胞凋亡的发生起重要作用.     

转化生长因子β1对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后,外源性转化生长因子β1(TGF-β1)对脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法48只7日龄新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组、生理盐水对照组,TGF-β1干预组,其中TGF-β1干预组又分大、中、小剂量三组。建立HIBD模型2 h后,侧脑室注入不同剂量(20 ng、10 ng5、ng)的TGF-β1,免疫组织化学方法观察给药24 h后脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的变化。结果HIBD组及生理盐水对照组较假手术组Bcl-2及Bax蛋白表达均显著增高,Bcl-2/Bax比值显著降低,TGF-β1干预组较HIBD组及生理盐水对照组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著增高,Bax蛋白表达显著降低。结论TGF-β1可以通过上调Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2与Bax蛋白表达比例,抑制细胞凋亡,从而起神经保护作用,为TGF-β1临床治疗HIBD提供了理论依据。     

血糖浓度对缺氧缺血新生大鼠脑内调控凋亡基因表达的影响

目的通过观察缺氧缺血(HI)合并高或低血糖新生大鼠脑内-对调控凋亡基因Bcl-2和Bax基因的表达变化，从分子生物学角度评估葡萄糖对缺氧缺血脑保护效果。方法将7日龄SD新生大鼠分成正常对照组、HI组、HI前低血糖组、HI前高血糖组以及HI后高血糖组，应用竞争性RT-PCR技术，分别于HI后0、2、6、12、24、48、72h及7d对各组新生大鼠脑内Bcl-2基因和Bax基因进行测定。结果正常情况下，Bcl-2基因和Bax基因在脑组织中无明显表达或仅有微弱表达。HI可引起这对调控凋亡基因的表达反应性增强，其中Bcl-2基因的表达高峰在HI后12h，Bax基因的表达高峰在HI后24h，在HI后48～72h，这一对基因的表达分别回落至低水平。血糖浓度对这一对基因的表达时相有明显影响。HI前高血糖组Bax基因的表达呈明显下调；Bcl-2基因的表达呈明显上调，其表达高峰较其余各组晚12h。HI前低血糖组Bax基因的表达呈明显上调；Bcl-2基因的表达则明显下调。HI后高血糖组的表达时相类似HI组，假手术组的基因表达则等同于正常组。结论结合本研究组已完成的脑细胞凋亡形态学结果，本研究进一步提示，通过上调Bcl-2基因和下调Bax基因的表达，高血糖在一定程度上抑制了HI后脑细胞的凋亡；低血糖则通过下调Bcl-2基因和上调Bax基因的表达，一定程度上加剧了HI后脑细胞的凋亡。结合临床，如对重度窒息新生儿在生后早期进行葡萄糖的合宜补充以及高危孕妇在临产前输注足量葡萄糖，有可能减轻窒息儿的脑病变程度，改善高危儿的生存质量。     

瘦素对窒息新生大鼠心肌组织calpain-1和Bcl-2的表达及细胞凋亡的影响

目的 研究瘦素对窒息新生大鼠心肌组织钙依赖中性蛋白酶（calpain-1）、B 淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）的表达及心肌细胞凋亡的影响。方法 将48 只新生大鼠随机分为正常对照组、窒息组、瘦素处理组（L20 组、L80 组、L160 组）和calpain-1 抑制剂组（CAI-1 组）。建立新生大鼠常压窒息模型,各瘦素处理组在造模后立即给予瘦素20、80、160 μg/kg 进行腹腔注射,CAI-1 组造模后立即给予calpain-1 抑制剂10 mg/kg 腹腔注射。各组均在造模完成后2 h 取心肌组织,免疫组化法检测calpain-1、Bcl-2 的表达,Tunel 法检测心肌细胞凋亡指数（AI）。结果 窒息组calpain-1、Bcl-2 的表达及AI 值较正常对照组均明显升高（P P P > 0.05）;窒息后各组calpain-1 与AI 值呈正相关,Bcl-2 与calpain-1 和AI 值均呈负相关（P 结论 瘦素可抑制calpain-1 的活化,上调Bcl-2 表达,从而减少窒息新生大鼠心肌细胞凋亡。     

P型ATP酶阻滞剂和激动剂对肝豆状核变性成纤维细胞胞浆铜的影响

探讨P型ATP酶阻滞剂、激动剂对肝豆状核变性患儿离体培养皮肤成纤维细胞胞浆铜含量的影响。方法采用高浓度铜及P型AFP酶阻滞剂（矾酸钠）、激动剂（长春新碱）孵育细胞，分析孵育6、12、24小时后，肝豆状核变性患儿、杂合子及正常儿童成纤维细胞胞浆中铜含量的变化。结果铜及长春新碱孵育后，患儿成纤维细胞胞浆钢水平在各时点均高于杂合子及正常儿童。铜及矾酸钠孵育后，患儿、杂合子及正常儿童胞浆铜含量在各时点均明显少于其他条件孵育后。结论患儿钢转运P型ATP酶对P型ATP酶阻滞剂的敏感性与杂合子及正常儿童相同，对激动剂的敏感性异常。P型ATP酶能减少患儿成纤维细胞对铜的摄取，在肝豆状核变性的治疗方面有一定的提示意义。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌细胞凋亡及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化

目的 了解缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的变化.方法 通过结扎7 日龄新生大鼠一侧颈总动脉,吸入低浓度氧复制缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的动物模型,并没假手术对照(NC)组,两组分别于HIBD后1 h、4 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d取心脏组织,应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,SP法检测心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 NC组偶见心肌阳性凋亡细胞1～4个/mm~2,各时间点阳性细胞数差异无统计学意义(F=0.5,P>0.05).HIBD组12 h心肌阳性凋亡细胞开始增多,为(14.40±3.21)个/mm~2;72h达高峰,为(26.80 ±2.28)个/mm~2,12～72 h各时间点阳性凋亡细胞明显高于NC组(P<0.05);7 d阳性细胞数减少,但仍高于NC组.NC组大鼠心肌组织Bax呈阳性表达,Bcl-2呈弱阳性表达.HIBD组Bax于24 h开始增高.72 h表达最明显,7 d时表达有所降低,24 h～7 d表达高于NC组(P<0.05);Bel-2于24 h表达开始增高,以后缓慢增高,72 h达高峰,24 h～7 d较NC组表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).HIBD组Bcl-2/Bax比值逐渐降低.Bax、Bcl-2的表达与凋亡细胞数之间均星直线正相关(r=0.921、0.980,P均<0.01).Bcl-2/Bax的比值与凋亡细胞数无相关性(r=0.702,P>0.05).结论 HIBD新生大鼠心肌细胞存在凋亡,心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达增加,且与心肌细胞凋亡有关.     

内毒素致胎鼠脑白质损伤后Bcl-2和Bax蛋白表达的研究

目的 探讨内毒素致胎鼠脑白质损伤后凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达及其意义.方法 孕鼠随机分为两组:感染组和对照组.感染组:建立宫内感染的动物模型,孕鼠怀孕15 d腹腔注射内毒素;对照组:孕鼠怀孕15 d腹腔注射生理盐水.分别于给药后2、4、12、24、72 h剖腹取胎鼠,取脑组织行组织病理学检查,观察胎盘及胎鼠脑组织病理特点,用免疫组织化学方法检测胎鼠脑组织凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果 感染组胎盘组织见中性粒细胞浸润,胎鼠脑组织病理改变包括脑白质染色减淡,结构疏松等.感染组胎鼠脑组织凋亡蛋白Bcl-2的表达自2 h开始逐渐下降,而Bax的表达自2 h逐渐升高,均于12h达到峰值.2h感染组Bcl-2、Bax的阳性细胞百分数与对照组相比,差异无显著性(P>0.05);而4 h、12 h、24 h和72 h感染组与对照组相比,差异有非常显著性(P<0.01).感染组Bax与Bcl-2的比值均明显高于对照组,在各观察时间点两组相比,差异有非常显著性(P<0.01).结论 内毒素诱导是制备胎鼠脑白质损伤的一种有效形式.在胎鼠脑白质损伤中Bcl-2可能抑制细胞凋亡,Bax可能诱发细胞凋亡,两者的比率变化可能对脑白质损伤后细胞凋亡的调节起重要作用.     

L-精氨酸对胎儿生长受限胎盘Bcl-2、Bax凋亡蛋白及脐动脉血流的影响

目的 观察L-精氨酸对胎儿生长受限(FGR)脐动脉血流及胎盘Bcl-2、Bax凋亡蛋白表达的影响,探讨L-精氨酸对FGR的疗效.方法 选择FGR患者60例,随机分为常规组30例和L-精氨酸组30例.孕期定期应用B型超声监测二组胎儿脐血流参数;分娩后称新生儿体质量,10 min内取胎盘中央组织,100 g/L甲醛固定后石蜡包埋,免疫组织化学法检测各组胎盘Bcl-2、Bax凋亡蛋白的表达.采用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 L-精氨酸组新生儿平均出生体质量显著高于常规组(P<0.01).治疗后,与常规组比较,L-精氨酸组快速血流比值较高(P<0.05),搏动指数、阻力指数较低(Pa<0.05).常规组较L-精氨酸组Bax表达量相对增强,而Bcl-2表达相对减弱.结论 L精氨酸可降低胎盘细胞凋亡相关基因Bax蛋白的表达,增加Bcl-2的表达,减少胎盘细胞凋亡,改善胎盘功能,促进胎儿发育.     

高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型

目的：探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型脑组织神经细胞凋亡抑制蛋白Bcl2、促凋亡蛋白Bax的表达和胞浆线粒体细胞色素C(CytC)水平的关系及高压氧(HBO)对其的影响。方法：新生7日龄健康SD大鼠随机分为4组:空白对照组(n=34),假手术组(n=33,分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤),HIBD组(n=30,分离并结扎左颈总动脉联合8%低氧暴露2h),HBO组[n=33,HIBD后行HBO治疗(2个绝对大气压,1h/d,连续7d)]。免疫组织化学法检测脑组织神经细胞Bcl2和Bax的表达,Westernblot检测神经细胞胞浆线粒体CytC的水平。结果：HBO组Bcl2阳性细胞较HIBD组明显增多,阳性表达率分别为64%和47%(P<0.05),但较空白对照组(82%)和假手术组(79%)低,(P均<0.05);HBO组Bax免疫阳性细胞表达率(67%)与HIBD组(77%)比较差异无显著性(P>0.05),但明显高于空白对照组(15%)和假手术组(36%),(P<0.01和P<0.05)。空白对照组和假手术组神经细胞胞浆仅有弱阳性的CytC表达,HIBD组胞浆CytC的表达最强,HBO组的表达较HIBD组减轻。结论：HBO治疗可能通过诱导脑组织神经细胞Bcl2蛋白的表达,减轻线粒体CytC的释放,从而减轻缺氧缺血性脑损伤后神经细胞的凋亡。     

牛磺酸对宫内生长受限新生大鼠大脑Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨牛磺酸对宫内生长受限(IUGR)新生大鼠大脑皮质Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响.方法 将15只孕鼠随机分为3组:正常对照组(正常组)、IUGR模型组(IUGR组)、牛磺酸治疗组(牛磺酸组)(n=5).IUGR模型组孕鼠自受孕第1天始饲以正常组40%的进食量(10 g/d)制备IUGR模型,牛磺酸组在开始建立IUGR模型第12天喂服牛磺酸300 mg/(kg·d),直至自然分娩.每窝新生大鼠随机抽取2只,采用免疫组织化学方法检测各组仔鼠大脑Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达.应用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 与正常组相比,IUGR组新生大鼠大脑皮质Bcl-2阳性细胞数减少,Bax和Caspase-3阳性细胞数增多,Bcl-2/Bax显著降低,差异均具有统计学意义(Pa<0.05).与IUGR组比较,牛磺酸组Bcl-2阳性细胞数增加,Bax和Caspase-3阳性细胞数下降,Bcl-2/Bax增高,差异均具有统计学意义(Pa<0.05).牛磺酸组与正常组新生大鼠大脑皮质,Bcl-2、Bax和Caspase-3阳性细胞数比较差异均具有统计学意义(Pa<0.05).结论 牛磺酸可通过上调Bcl-2的表达,下渊Bax和Caspase-3的表达,抑制神经细胞的凋亡,对IUGR幼鼠脑组织起到保护作用.     

Bcl-2和Bax基因产物在小鼠柯萨奇病毒性心肌炎心肌组织中的表达

目的　探讨Bc1 2和Bax基因在病毒性心肌炎进展中的作用。方法　柯萨奇病毒B3 (CVB3 )感染12 5只雄性Balb/c小鼠 ,分别于d7、10、14、2 1、2 8随机取 2 0只实验组小鼠和 5只对照组小鼠处死 ,采用免疫组织化学方法检测CVB3 病毒性心肌炎小鼠不同时期心肌组织中Bcl 2和Bax蛋白表达情况。结果　病毒性心肌炎发病率为 86 % ,其中 80 %小鼠为轻、中度病变。正常对照组心肌中 ,无Bc1 2蛋白表达。在实验组中Bc1 2蛋白表达的动态变化与心肌病变积分呈显著正相关 (r =0 .93　P <0 .0 1) ,感染后 7～ 14d ,实验组小鼠心肌组织中Bax蛋白表达显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。少数心肌浸润淋巴细胞表达Bc1 2和Bax。结论　Bc1 2和Bax基因参与病毒性心肌炎细胞凋亡的调控。