加味附子理中汤对慢性肾脏病T细胞亚群调节与TGF-β1表达的影响

目的观察加味附子理中汤对慢性肾脏病外周血CD4+、CD8+、CD4+/CD8+与TGF-β1表达的影响。方法将100例慢性肾脏病(1-3期)患者随机分为2组。对照组予常规治疗;治疗组则在常规西医治疗基础上加用加味附子理中汤内服,每日1剂,疗程3个月。结果两组治疗后外周血CD4+、CD8+明显增加、CD4+、CD8+比值及TGF-β1水平下降,与治疗前比较均有显著性差异。组间比较,治疗组治疗后与对照组相比均有显著性差异。结论加味附子理中汤对CD4+、CD8+具有调节作用,能降低TGF-β1含量,缓解慢性肾脏病病情。     

健脾清热祛湿法调节湿疹患者免疫功能的Meta分析

通过Meta分析探讨健脾清热祛湿法是否可以调节湿疹患者免疫功能。应用中国知网、维普数据库、万方数据库和Pubmed对以中英文全文发表的研究进行检索,对入选研究采用随机效应模型进行Meta分析。纳入6篇研究,试验组231例,对照组226例。对于CD^4+,试验组治疗后高于对照组治疗后、试验组治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);对于CD^8+,试验组治疗后与对照组治疗后、试验组治疗前差异无统计学意义(P>0.05);对于CD^4+/CD^8+,试验组治疗后高于对照组治疗后、试验组治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。敏感性分析表明合并的均值相对稳定。Meta分析结果显示健脾清热祛湿法能够调节湿疹患者免疫功能。     

乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠CD4+/CD8+及Fas、FasL蛋白表达的实验研究

目的:观察乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠CD4+/CD8+及Fas、FasL蛋白表达的影响。方法:采用雌性BALB/c小鼠皮下多点注射小鼠透明带多肽,建立免疫性卵巢早衰模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、己烯雌酚组、六味地黄丸组、乌鳖颗粒大、中、小剂量组。另设正常组和佐剂组,共灌胃给药4周。实验末应用免疫组化法测定脾脏CD+4、CD8+,计算CD4+/CD8+的比值。应用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达。结果:模型组小鼠脾脏CD4+/CD8+比值明显高于正常组和佐剂组(P<0.05)。乌鳖颗粒各剂量组小鼠脾脏CD4+/CD8+比值明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。模型组小鼠卵巢Fas蛋白表达低于正常组,Fas-L蛋白表达明显高于正常组,卵巢Fas、Fas-L蛋白表达和Fas/Fas-L比值与正常组比较具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。乌鳖颗粒大剂量组和中剂量组小鼠Fas蛋白表达明显高于模型组,(P<0.05,P<0.01)。乌鳖颗粒各剂量组Fas-L蛋白表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。乌鳖颗粒大剂量组、中剂量组小鼠Fas/Fas-L比值与模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠具有调节CD4+/CD8+比值和Fas/FasL系统的作用。     

粗根荨麻多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠肠道派氏结细胞表型及TLR4的影响

目的研究粗根荨麻多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠肠道派氏结(Peyer's patches,PPs)细胞表型及TLR4(Toll-like receptors 4,TLR4)的影响。方法采取肉眼计数的方法计数小鼠肠道Peyer's结数目,采用流式细胞(FCM)技术检测Peyer's结淋巴细胞表型,免疫组化法检测小鼠肠道TLR4的蛋白表达量。结果环磷酰胺(cyclophosvnamide,CY)诱导的免疫抑制模型肠道Peyer's结数目、Peyer's结中淋巴细胞比例和活化程度、肠道TLR4蛋白表达都受到显著的降低,口服粗根荨麻多糖使免疫抑制小鼠肠道黏膜Peyer's结数目、CD3~+、CD19~+淋巴细胞、CD69~+淋巴细胞比例和活化水平、肠道TLR4蛋白表达量升高,接近正常。结论粗根荨麻多糖能提高环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的肠道免疫功能,对小鼠肠道黏膜免疫系统具有上调作用。     

附子理中汤对腹泻型肠易激大鼠模型结肠组织中TLR4 mRNA表达水平的影响

目的:观察附子理中汤对腹泻型肠易激(D-IBS)大鼠模型结肠组织中toll样受体4(TLR4)表达水平的影响.方法:健康SPF级大鼠50只随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组、附子理中汤高、低剂量组,用束缚应激加大黄ig方法联合复制D-IBS大鼠模型,造模成功后附子理中汤高、低剂量组(30,15 g·kg-1)、匹维溴铵(30 mg·kg-1)ig给药,1次/d,连续14 d.采用荧光定量PCR方法观察该模型大鼠结肠黏膜TLR4 mRNA的表达情况.结果:模型组大鼠肠黏膜的TLR4的表达(1.229±0.172)高于正常对照组(1.109±0.062) (P ＜0.01).而附子理中汤的干预可使大鼠肠黏膜的TLR4的表达趋于正常,与正常组无明显差异.附子理中汤高(1.068±0.056),低(1.067±0.071)剂量组之间没有显著差异,匹维溴铵组(1.205±0.290)与正常组相比TLR4的表达增多(P＜0.01).结论:附子理中汤可能通过增强整体机体耐受性,降低TLR4的表达,减少免疫应答,来维持肠道的稳态.     

内异消癥汤对子宫内膜异位症大鼠CD_4~+及CD_8~+ T细胞表达的影响

目的探讨内异消癥汤对子宫内膜异位症模型大鼠CD4+、CD8+T细胞表达的影响。方法将47只大鼠随机分为对照组,模型组和内异消癥汤高、低剂量组,除对照组外均采用大鼠子宫组织自体移植手术制作子宫内膜异位症模型,灌胃给药4周后用免疫组化方法检测大鼠子宫内膜异位移植物局部CD4+、CD8+T细胞表达。结果与模型组相比,低剂量组CD4+表达显著降低(P<0.05),高、低剂量组CD8+的表达强度降低更显著(P<0.01);高、低剂量组的CD4+/CD8+比值较模型组增高,低剂量组比值增高尤为明显;高、低剂量组之间CD4+、CD8+表达比较无显著差异(P>0.05)。结论内异消癥汤能改善大鼠子宫内膜异位移植物局部组织免疫学变化,降低CD4+及CD8+表达,并有提高CD4+/CD8+比值的趋势,可能通过此途径达到治疗效果。     

温阳法对慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭T淋巴细胞亚群的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者温阳法治疗前后T淋巴细胞亚群的动态变化及其临床疗效。方法将112例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为两组,均采用有创机械通气与西医常规治疗,治疗组加用三脏温阳饮。两组分别于治疗前、治疗后2周、4周测定外周血CD3+、CD4+、CD8+含量和CD4+/CD8+的变化,并观察其机械通气时间和呼吸机相关肺炎(VAP)发生率。结果治疗组治疗2、4周后CD3+和CD4+T淋巴细胞绝对计数和CD4+/CD8+明显高于对照组;CD8+T淋巴细胞绝对计数明显低于对照组。治疗组VAP发生率明显低于对照组。结论三脏温阳饮能改善COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的细胞免疫功能,其临床疗效确切,并能减少VAP发生率。     

附子理中汤治疗胃溃疡的药效机制探讨

目的:探讨附子理中汤治疗胃溃疡的药效机制。方法:用食醋连续灌胃建立大鼠胃溃疡模型,实验设空白组、模型组、西药雷尼替丁组、附子理中汤组。灌胃给予相应的临床等剂量药物7天后,处理动物,进行指标检测。①常规方法检测大鼠体质量、饮食、胃指数和脾指数;②HE染色观察大鼠胃肠组织病理;③RT-PCR法检测大鼠胃组织中AQP1、AQP3和AQP4mRNA表达情况。结果:①附子理中汤能有效改善胃溃疡模型大鼠竖毛、弓背、蜷卧、便溏、饮食下降、消瘦等情况;②附子理中汤能有效改善胃溃疡模型所致的胃黏膜破坏、上皮脱落,炎细胞浸润,炎性物质渗出及水肿等情况;③附子理中汤能有效提高AQP1mRNA的表达,下调胃溃疡模型大鼠胃组织中AQP3和AQP4mRNA的表达水平。结论:附子理中汤可能是通过调节水液代谢平衡,促进AQP1,抑制AQP3、AQP4的表达,从而达到改善大鼠胃组织溃疡和水肿程度。     

附子理中汤对脾阳虚大鼠AQP4的影响及其止泻机制

目的:观察附子理中汤对脾阳虚大鼠水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨附子理中汤止泻作用的机制.方法:Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只.在模型组基础上,低剂量组按10g·kg-1ig,中剂量组按20 g·kg-1 ig,高剂量组按40 g·kg-1 ig,每天1次,连续4周.取结肠标本,酶联免疫法(ELISA)法检测AQP4含量,RT-PCR法检测AQP4 mRNA表达.结果:和对照组比较,模型组的AQP4含量(13.25 ±4.22) ng·L-1.AQP4mRNA相对表达量(0.38±0.11)均降低(P＜0.01或P＜0.05).和模型组比较,附子理中汤中剂量组的AQP4含量(23.84±5.68) ng·L-1,AQP4 mRNA相对表达量(0.54±0.26)均升高(P＜0.05).和模型组比较,高剂量组的AQP4含量(28.98±6.12) ng·L-1,AQP4 mRNA相对表达量(0.62±0.32)均显著升高(P＜0.01).结论:附子理中汤能恢复脾阳虚大鼠AQP4含量和AQP4 mRNA正常表达,以高剂量的恢复作用较明显,附子理中汤可能通过上调AQP4表达,促进胃肠道黏膜对水液的重吸收而起到止泻的作用.     

雷公藤多苷对结肠炎小鼠外周血CD40/CD40L表达的影响

目的:观察雷公藤多苷对结肠炎小鼠外周血CD40/CD40L表达的影响。方法:小鼠随机分成正常组、模型组、雷公藤多苷灌肠、灌胃组及柳氮磺吡啶组,除正常组外,其它动物予TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎动物模型,雷公藤多苷灌肠、灌胃组均给予20mg/kg,柳氮磺吡啶60mg/kg,正常组及模型对照组均予等容量生理盐水灌肠。通过观察小鼠体重、结肠湿重、结肠重量指数及病理变化和病理损伤评分评价雷公藤多苷治疗小鼠结肠炎的疗效,同时采用流式细胞术检测其外周血CD40/CD40L表达,酶联免疫法检测结肠组织匀浆IL-1β和IL-4水平。结果:与模型组比较,20mg/kg雷公藤多苷灌肠、灌胃组小鼠结肠湿重和结肠重量指数结肠病理损伤评分明显低于模型组,且均有显著性统计学意义(P<0.05或P<0.01)。而且治疗组形态学可见黏膜上皮完整或少量受损,炎细胞散在性分布,基底层可见少量纤维结缔组织增生,溃疡修复。灌肠、灌胃及柳氮磺吡啶组则明显降低外周血CD40,升高CD40L表达(P<0.01),同时降低结肠组织匀浆中IL-1β表达、和升高IL-4表达水平(P<0.05或P<0.01),但灌胃、灌肠组间比较未见明显差异。结论:雷公藤多苷可能通过调节CD40/CD40L表达水平,抑制促炎因子表达,升高抗炎因子水平而有效缓解溃疡性结肠炎结肠粘膜损伤。     

基于mTOR/p-S6K1探讨加味附子理中汤干预UC大鼠肠黏膜炎症反应的效应机制

目的:探讨加味附子理中汤治疗溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及相关作用机制。方法:选用72只雄性SD大鼠,分为正常组,模型组,柳氮磺胺嘧啶组(0. 5 g·kg-1),加味附子理中汤高、中、低剂量组(23. 62,11. 81,5. 91 g·kg-1)。运用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合造模法复制UC大鼠模型,连续灌胃治疗2周,观察各组大鼠一般情况,大鼠麻醉后腹主动脉采血,取结肠组织。运用结肠黏膜损伤指数(CMDI)半定量评分,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理学改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-4,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测结肠黏膜组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化核糖体蛋白S6激酶1(p-S6K1)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠CMDI评分显著升高(P0. 01),血清IL-4,IL-10含量显著下降,IL-6,TNF-α含量显著上升(P0. 01),结肠黏膜组织mTOR,p-S6K1蛋白表达水平显著上调(P0. 01);与模型组比较,加味附子理中汤高剂量组大鼠CMDI评分明显下降(P0. 05),高、中剂量组大鼠血清促炎因子IL-6,TNF-α显著降低(P0. 01),抗炎因子IL-4,IL-10明显升高(P0. 05,P0. 01);加味附子理中汤高剂量大鼠mTOR,p-S6K1的蛋白表达水平明显下调(P0. 05,P0. 01)。结论:加味附子理中汤高剂量组可显著减轻UC结肠黏膜充血水肿、炎性细胞浸润、腺体扭曲、排列紊乱等病理表现,其机制可能与其下调mTOR/p-S6K1信号、调控炎症因子的分泌有关。     

肠益煎辅助化疗对大肠癌术后癌因性疲乏、免疫功能影响的研究

目的：观察肠益煎辅助常规化疗对大肠癌术后患者免疫功能及癌因性疲乏（CRF） 的干预效果。方法：使用随机数字表法将84 例大肠癌术后患者分为治疗组和对照组,各42 例。2 组在常规FOLFOX4（氟尿嘧啶、亚叶酸钙及奥沙利铂灌注）化疗的基础上,对照组予对症支持治疗,治疗组予对症支持治疗+肠益煎治疗,均治疗3 个月。对比2 组治疗前后癌症疲乏量表（CFS） 评分、外周血T 淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及治疗后白细胞下降、血小板减少、血红蛋白减少例数。结果：与同组治疗前比较,治疗后2 组躯体疲乏及总疲乏CFS 评分均降低（P＜0.05）,且治疗组低于对照组（P＜0.05）。与同组治疗前比较,治疗后2 组CD4+、CD3+及CD4+/CD8+水平降低（P＜0.05）,CD8+水平升高（P＜0.05）;与对照组治疗后比较,治疗组CD4+、CD3+及CD4+/CD8+水平升高（P＜0.05）,CD8+水平及白细胞下降例数降低（P＜0.05）。结论：肠益煎辅助化疗治疗大肠癌术后患者,可有效改善患者的CRF 状态及免疫功能,且骨髓抑制较少。     

祛风止痉散治疗支气管哮喘的细胞免疫机制及相关因素分析

目的探讨祛风止痉散治疗中度支气管哮喘的细胞免疫学机制及其相关因素。方法 112例支气管哮喘患者随机分为治疗组50例和对照组62例。治疗组给予祛风止痉散联合西药激素治疗,对照组使用西药激素治疗。治疗12个月后,评价2组治疗效果、肺功能以及CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的表达情况及之间的关系。结果治疗组显效率、肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占FVC的比例均高于对照组(P均<0.05);治疗组CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+表达均高于对照组(P均<0.05),而对照组CD8+表达高于治疗组(P<0.05);治疗效果与CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+表达呈正相关(P<0.05),与CD8+表达呈负相关(P<0.05)。FVC与CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+表达呈正相关(P均<0.05);FEV1与CD3+、CD4+表达呈正相关(P均<0.05);呼气峰流速(PEF)与CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+表达呈正相关(P均<0.05)。结论祛风止痉散治疗哮喘可能是通过提高外周血中CD3+、CD4+的含量,以及降低CD8+的含量而起到治疗及改善肺功能的作用。     

温脾健肾方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-羟色胺及其受体的影响

目的观察温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺3受体(5-HT3R)、5-羟色胺4受体(5-HT4R)表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组,对模型组、中药组及西药组大鼠采用AL-Chaer ED造模方法联合番泻叶灌胃、夹尾刺激、束缚的综合方法进行IBS-D模型复制,造模成功后各组分别予0.9%Na Cl溶液、温肾健脾方、得舒特灌胃2周。观察大鼠一般情况,检测大鼠腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分及粪便含水量,并取大鼠结肠黏膜,采用酶联免疫法检测5-HT,免疫组化法检测5-HT3R、5-HT4R的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠出现大便稀溏、毛色晦暗、食欲下降等变化,同时大鼠AWR评分升高、粪便含水量升高,结肠黏膜的5-HT水平升高、5-HT3R、5-HT_4R光密度值升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,中药组大鼠AWR评分、粪便含水量及结肠黏膜5-HT、5-HT3R、5-HT4R的表达降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论温肾健脾方对IBS-D模型大鼠的治疗作用可能是通过影响5-HT及其受体表达,调节肠神经系统,减弱肠道运动及分泌,降低肠道内脏高敏感,从而达到综合治疗的作用。     

肾气丸对衰老大鼠小肠CD4+T细胞、CD8+T 细胞的影响

目的 实验研究肾气丸对D-半乳糖致衰大鼠小肠黏膜内CD4+T细胞、CD8+T 细胞的影响,探讨肾气丸延缓衰老作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分成4组,实验组(高、低剂量组)和模型组用D-半乳糖颈部皮下注射,实验组同时灌服肾气丸,对照组、模型组给予等量的生理盐水灌胃,持续42 d,分别取十二指肠、空肠、回肠,用免疫组化SP法显示黏膜内CD4+T细胞、CD8+T 细胞,分别对黏膜上皮和固有层内的阳性细胞计数.结果 模型组与对照组比较,上皮和固有层内CD4+T细胞有显著差异(P＜0.05);高剂量组或低剂量组与对照组比较,上皮和固有层内CD4+T细胞也有显著差异(P＜0.05);CD8+T 细胞在模型组和实验组与对照组比较,均无明显差异(P＞0.05).结论 肾气丸能改善衰老大鼠小肠黏膜内免疫细胞功能状态.     

加味四君子汤对脾虚型肠易激综合征患者肠黏膜5-羟色胺受体的影响

目的观察加味四君子汤对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)中医辨证为脾虚者结肠黏膜中5-羟色胺(5-HT)受体mRNA表达水平的影响,探讨其作用机制。方法将39例脾虚型IBS-D患者随机分为治疗组和对照组,另以健康志愿者为正常组。治疗组给予加味四君子汤口服,对照组给予马来酸曲美布汀口服,疗程均为4周。观察治疗前后患者症状积分的改变。对脾虚型IBS-D患者和正常组在治疗前后行结肠镜检查并取结肠黏膜标本4块,用实时荧光定量聚合酶链反应检测5-HT3和5-HT4受体mRNA的表达水平。结果治疗组患者的总有效例数高于对照组。治疗前治疗组及对照组5-HT3和5-HT4受体mRNA在结肠黏膜的表达显著升高(P<0.01);治疗后2组的5-HT3和5-HT4受体mRNA在结肠黏膜的表达显著降低(P<0.01或P<0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论加味四君子汤可改善脾虚型IBS-D患者的主要症状,疗效优于马来酸曲美布汀,改善结肠黏膜5-HT3和5-HT4受体表达异常可能是其机制之一。     

附子-肉桂配伍对阳虚型慢传输型便秘大鼠肠动力及SCF、c-Kit表达的影响

目的 研究附子-肉桂配伍对阳虚型慢传输型便秘（STC）大鼠肠神经递质、干细胞因子（SCF）及酪氨酸激酶（c-Kit）表达的影响，并探讨其改善肠动力的作用机制。方法 将90只SD大鼠随机分为空白组（15只）和模型组（75只），采用盐酸洛哌丁胺结合0 ℃冰水复合灌胃法建立阳虚型STC大鼠模型。造模成功后70只模型大鼠随机分为模型对照组、附子-肉桂（2： 1）组、附子-肉桂（1： 2）组、附子-肉桂（1： 1）组、附子组、肉桂组、普芦卡必利组，每组10只，同时取空白组为10只。各中药组分别给予相应水煎液灌胃，普芦卡必利组给予0.18 mg/kg普芦卡必利混悬液灌胃，空白组和模型对照组给予10 mL/kg体积蒸馏水灌胃，每天1次，各组均连续灌胃14天。观察大鼠一般情况、粪便含水率、肠道推进率，ELISA法检测结肠5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠多肽（VIP）、P物质（SP）含量；免疫组化法观察结肠5-HT、VIP、SP、SCF、c-Kit表达情况；Western Blot法测定SCF、c-Kit蛋白水平，RT-PCR法检测c-Kit、SCF mRNA表达水平。结果 与空白组比较，模型对照组粪便含水率、肠道推进率、结肠5-HT、SP表达、SCF、c-Kit蛋白和mRNA表达均下降（P<0.01），结肠VIP表达增加（P<0.01）。与模型对照组比较，附子-肉桂（2： 1）组、普芦卡必利组粪便含水率、肠道推进率、结肠5-HT、SP表达、SCF、c-Kit蛋白和mRNA表达水平增高（P<0.01），结肠VIP表达降低（P<0.01）。与附子-肉桂（2： 1）组和普芦卡必利组比较，附子组、肉桂组c-Kit、SCF 蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01）。结论 附子-肉桂（2： 1）配伍可有效改善阳虚型STC肠道动力障碍，其促进肠动力的作用与下调VIP表达、上调结肠5-HT、SP、SCF、c-Kit表达水平有关。     

附子理中汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠内毒素及其受体的影响

目的：探究附子理中汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠内毒素及其受体的影响。方法：将75只SD雄性大鼠随机分为3组,分别为正常组,模型组,附子理中汤观察组。采用腹主动脉取血法,收集血液后离心取上清,通过双抗体夹心法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和鲎合成基质显色法检测内毒素表达水平;免疫组织化学法检测肝组织内CD14表达水平,并利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Toll样受体-4(TLR-4)与TNF-α mRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组TNF-α水平显著提高,且在第12~24周内持续维持较高水平;附子理中汤观察组TNF-α水平较模型组显著降低,但仍高于正常组;正常组大鼠肝脏TNF-α mRNA未见其表达,模型组TLR4和TNF-α mRNA表达量均显著升高。与模型组比较,附子理中汤观察组TLR4和TNF-α mRNA显著低于模型组,但仍高于正常组TLR4和TNF-α mRNA表达;正常组只有少量细胞能够表达CD14。与正常组比较,模型组大鼠肝组织在第12~24周内,CD14表达的阳性细胞数持续升高,在24周时略有降低,而附子理中汤观察组CD14表达的阳性细胞数与模型组比较显著减少。结论：附子理中汤可降低非酒精性脂肪性肝炎大鼠内毒素及其受体表达。     

温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠CCK、MOT表达的影响

  目的：观察温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠结肠黏膜及回盲部黏膜层胆囊收缩素(CCK)、胃动素(MOT)表达的影响,从实验角度探索该方对IBS-D的疗效及作用机制  方法：48只大鼠随机分为正常组、模型组、温肾健脾方高剂量组、温肾健脾方中剂量组、温肾健脾方低剂量组和对照组等6组,各组8只。参照AL-Chaer造模方法建立IBS-D大鼠模型。造模结束后,治疗组分别予温肾健脾方免煎剂高、中、低剂量灌胃治疗,对照组予四神丸方免煎剂灌胃,模型组予等体积0.9%NaCl溶液灌胃,给药2周。观察各组大鼠一般情况,并采用免疫组化法检测结肠黏膜及回盲部黏膜层CCK、MOT表达情况  结果：治疗后各组大鼠一般情况均有不同程度的好转,温肾健脾方高、中剂量组大鼠的改善情况优于温肾健脾方低剂量组和对照组。与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜、回盲部黏膜层CCK、MOT表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,与模型组比较,温肾健脾方高、中剂量组及对照组大鼠结肠黏膜、回盲部CCK、MOT表达降低,温肾健脾方高、中剂量组结肠黏膜、回盲部CCK、MOT表达低于温肾健脾方低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);温肾健脾方高、中剂量组结肠黏膜、回盲部CCK表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)  结论：温肾健脾方对IBS-D大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能是通过调控结肠黏膜、回盲部黏膜层CCK、MOT的表达而起到调节胃肠道激素的作用。     

内异消癥汤对子宫内膜异位症大鼠CD4^＋及CD8^＋ T细胞表达的影响

目的探讨内异消癥汤对子宫内膜异位症模型大鼠CD4^＋、CD8^＋T细胞表达的影响。方法将47只大鼠随机分为对照组,模型组和内异消癥汤高、低剂量组,除对照组外均采用大鼠子宫组织自体移植手术制作子宫内膜异位症模型,灌胃给药4周后用免疫组化方法检测大鼠子宫内膜异位移植物局部CD4^＋、CD8^＋T细胞表达。结果与模型组相比,低剂量组CD4^＋表达显著降低（P〈0.05）,高、低剂量组CD8^＋的表达强度降低更显著（P〈0.01）;高、低剂量组的CD4^＋/CD8^＋比值较模型组增高,低剂量组比值增高尤为明显;高、低剂量组之间CD4^＋、CD8^＋表达比较无显著差异（P〉0.05）。结论内异消癥汤能改善大鼠子宫内膜异位移植物局部组织免疫学变化,降低CD4^＋及CD8^＋表达,并有提高CD4^＋/CD8^＋比值的趋势,可能通过此途径达到治疗效果。