“因虚致瘀”论治慢性萎缩性胃炎

<正>1 中西医共识慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜层增厚并多伴有肠腺化生、异型增生为特征的消化系统常见病、多发病和难治病[1]。1978年世界卫生组织就将CAG列为癌前状态。目前,由浅表性胃炎发展-胃黏膜萎缩-肠上皮化生-异型增生-胃癌的发病模式已得到认可。迄今为止,现代医学对CAG尚无理想的治疗药物和方法。我国CAG检出率占胃镜受检患者的7.5%～1     

杨倩教授辨治慢性萎缩性胃炎经验探析

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是慢性胃炎的一种,是指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体减少,伴或不伴肠腺化生和(或)假幽门腺化生的一种慢性消化系统常见性疾病,临床主要以上腹部不适、饱胀、疼痛等非特异性消化不良症状为主要表现,可伴有食欲不振、嘈杂、嗳气、反酸、恶心、口苦等消化道症状[1]。中医将其归属为胃脘痛、痞满、吐酸、嘈杂等。而目前慢性胃炎→萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌(Correa模式)是国际上公认的胃癌发病模式[2]。因此,如何逆转萎缩、防止癌变一直是临床关注的焦点问题,也是中医"治未病"思想的体现。     

慢性萎缩性胃炎的微观辨证研究进展

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体萎缩及数目减少,黏膜变薄,伴或不伴肠腺化生和(或)幽门腺化生及不典型增生(Dys)为病理特征的一种慢性胃部疾病[1],是消化系统常见病,也是疑难病。CAG是胃癌发生的独立危险因素,CAG伴胃黏膜异型增生和(或)肠上皮化生者被称为癌前病变[2]。有效治疗和控制CAG的病程是早期胃癌预防的重点阶段。目前,西医学主要采取根除幽门螺     

基于“邪毒致变”与Wnt/β-catenin信号通路探讨Hp相关胃病良恶性病理演变证候特征的思考

正幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)相关胃病包括慢性浅表性和糜烂性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎以及胃癌,几乎涵盖了胃黏膜从炎症、萎缩、肠化生、异型增生、癌变之良恶性病理演变的全过程。从"炎癌链"角度理解,Hp感染引起胃黏膜慢性非可控性炎症是癌变发生前的第一步[1-3]。课题组前期研究表明,不同证候胃黏膜Hp感染与炎症、萎缩、肠化生、异型增生病理改变的倾向性明显不同,"湿     

萎缩性胃炎相关疾病概述

萎缩性胃炎(atrophic gastritis,AG)是常见的胃部疾病,萎缩是指胃固有腺体的丧失,病理组织学类型包括黏膜萎缩、化生和异型增生。AG与胃癌的关系十分密切,已经引起广大学者的重视。胃黏膜经历慢性炎症-萎缩-肠化-异型增生等多个步骤,最终发展至胃癌。随着AG研究的深入,一些研究发现AG与其他消化系统器官及其他系统疾病存在一定联系,本文就这些相关疾病作一概述。     

慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染及其主要毒力因子研究进展

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是胃黏膜上皮长期遭受致病因子的反复损害而导致的以胃黏膜上皮和腺体萎缩,数目减少,胃黏膜变薄,黏膜基层增厚,或伴幽门腺化生和肠腺化生,或有不典型增生为特征的慢性疾病,是消化系统常见病之一。＂正常胃黏膜-炎症-萎缩-肠化-异型增生-胃癌＂的假设已被大量的临床和实验研究所证实,CAG作为胃黏膜病变过程的中间环节,     

袁红霞教授用经方辨治慢性萎缩性胃炎癌前病变经验撷菁

正胃癌前病变是一个病理性概念,是指较易转变为胃癌组织的病理学变化,包括肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys),是正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段~[1]。慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌的Correa级     

重视对胃黏膜萎缩和肠化生的研究

Ｃｏｒｒｅａ提出的胃癌发生多步骤假设已被普遍接受 ,即从慢性胃炎开始 ,经过萎缩、肠化生、异型增生至胃癌 (肠型 )。因此萎缩和肠化生通常被认为是胃癌癌前状态。 1994年ＷＨＯ下属的国际癌症研究机构根据流行病学调查和组织学方面的充分证据将幽门螺杆菌 (Ｈｐ)列为肯定的致癌原 ,1998年日本学者首先报道单一Ｈｐ感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌 ,因此Ｈｐ感染是胃癌的重要致病因子。Ｈｐ感染增加胃癌发生的危险性与其感染后发生的胃黏膜萎缩、肠化生及其严重程度密切相关[1] 。Ｈｐ感染如何引起胃黏膜萎缩、肠化生 ?根除Ｈｐ是否可逆转…     

慢性萎缩性胃炎中医证候规范化与客观化研究进展

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是目前公认的胃癌前疾病,临床以灶性胃黏膜固有腺体萎缩或消失伴或不伴有肠上皮化生和(或)异型增生为主要病理特征[1]。1992年,Correa[2]提出了被广泛接受的肠型胃癌发病的“Correa级联模式”,并认为CAG是胃癌发病的重要环节;其并发肠上皮化生和重度异型增生胃癌的发生率分别为0.25%和6%[3],阻断或逆转CAG的发生、发展对胃癌的预防具有重要意义。     

中医药治疗慢性萎缩性胃炎疗效评价的研究进展

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚为特征的一种常见的消化系统疾病,已有研究发现：CAG患者罹患胃癌的风险性较高[1-2],其癌变率2.55％～7.46％[3].目前较为公认的病理发展模式是由CAG→胃黏膜上皮化生→胃黏膜上皮内瘤变→胃癌的变化[4],因此,如果肠化生可以逆转,无疑对于降低胃癌的发病率有实质性意义[5].根除幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori,HP）和某些具有生物活性功能的维生素,如维生素C以及微量元素硒对治疗CAG有一定作用[6].     

尿素循环限速酶CPS1在胃黏膜肠上皮化生及癌变过程中的表达特征

目的探讨尿素循环限速酶氨甲酰磷酸合成酶1(CPS1)在胃黏膜肠上皮化生及癌变过程中的表达特征。方法采用免疫组织化学法检测10例胃浅表黏膜慢性炎、10例小肠黏膜慢性炎、10例结肠黏膜慢性炎、32例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例低度异型增生、32例高度异型增生中CPS1、CDX2的表达及172例肠型胃癌组织芯片中CPS1的表达。结果 CPS1和CDX2在胃黏膜中均无阳性表达。CDX2在小肠、结肠黏膜中均呈阳性表达,而CPS1仅在小肠黏膜中表达。CPS1强阳性表达率在肠化生占100%(32/32),低度异型增生占70.0%(21/30),高度异型增生占12.5%(4/32),肠型胃癌占8.1%(14/172)。CPS1的表达率在癌变各个阶段间差异有统计学意义(P0.05)。CDX2在肠化生、低度异型增生、高度异型增生中强阳性表达率为87.5%(28/32)、100%(30/30)和78.1%(25/32)。CDX2在低度异型增生、高度异型增生间差异有统计学意义(P=0.0118)。在胃腺癌中,CPS1表达下调与浸润深度和TNM分期显著相关。结论本研究支持CPS1和CDX2均是鉴别胃黏膜肠上皮化生病变的特异性标志物;与CDX2相比,CPS1在高度异型增生及腺癌阶段表达下调,提示CPS1表达下调可能是肠化生恶性转变的标志物;CPS1表达下调与临床分期呈正相关,提示CPS1可能是肠型胃癌的抑癌基因。     

基于“脾胃相关”的慢性萎缩性胃炎的病机演变规律及中医药防治

<正>慢性萎缩性胃炎发病率高,病程长,病情复杂,尤其伴有不典型增生和肠上皮化生时,是胃癌的癌前状态中最常见的一类,其癌变率高达10%〔1〕。而且本病发病经历"慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌"这一癌变模式〔2〕,加之胃癌发生病因尚未完全明确,实施针对病因的一级预防比较困难,近年来胃癌的二级预防——积极防治慢性萎缩性胃炎并阻断其向胃癌发展的研究越来越受到医学界的重视,亦是中医学     

瘦素和胃促生长素在胃黏膜癌变过程中表达及相关性的研究

目的检测瘦素(leptin)及胃促生长素(ghrelin)在胃癌及其癌前病变中的表达及相关性,探讨两者在胃黏膜癌变过程中的作用,为胃癌的早期诊断及治疗提供一定的理论依据。方法 139例患者分为慢性非萎缩性胃炎组30例、慢性萎缩性胃炎非肠上皮化生(简称肠化)组30例、慢性萎缩性胃炎伴肠化组30例、异型增生组19例、胃癌组30例,采用免疫组织化学法检测ghrelin和leptin在胃黏膜中的表达,分析两者在胃黏膜癌变过程中的表达变化及相关性。结果 ghrelin在非萎缩性胃炎组、萎缩非肠化组、萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中表达阳性率分别为80.00%、53.33%、43.33%、21.05%、16.67%,表达递减,萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。上述5组中leptin表达阳性率分别为10.00%、33.33%、53.33%、73.68%、80.00%,表达递增,非萎缩性胃炎组与萎缩非肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。在萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中leptin与ghrelin的表达呈显著负相关(P0.05)。结论 ghrelin在胃黏膜癌变过程中表达呈递减趋势,其在胃黏膜表达的特异性降低可作为胃癌诊断指标继续研究;leptin在胃黏膜癌变过程中表达呈递增趋势,提示leptin与胃癌发生相关,其在胃黏膜中高表达可被视为胃癌早期诊断的监测指标;胃黏膜癌变过程中,ghrelin与leptin可能相互作用,呈负相关,两者的异常表达参与了胃黏膜损伤及癌变,联合检测有助于胃癌的早期诊断。     

慢性萎缩性胃炎伴异型增生的治疗进展

慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生属于癌前病变。目前国内外学者一致认同肠型胃癌发生的Correa模式[1]即＂正常胃黏膜—慢性浅表性胃炎—慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌＂的发展模式。如能对胃黏膜异型增生进行积极的随访监测,并加以有效干预,从而阻断其向胃癌发展,那将显著降低胃癌的发生率和病死率。     

幽门螺杆菌与胃癌

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,每年新诊断的病例约有900 000例.在世界许多地区都是肿瘤相关死亡的主要原因.幽门螺杆菌(Helicobactor.pylori,Hp)感染是胃癌发生的重要相关因子.1990年Correa等[1]首先提出了Hp引发胃癌的Correa模式:即经过正常胃黏膜、慢性胃炎、萎缩、肠化生、异型增生及胃癌的一系列过程.     

谢晶日教授治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化经验浅析

慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜上皮和固有腺体萎缩、破坏或伴肠上皮化生、异性不典型增生等为病理学特点的常见慢性消化系统疾病[1]。肠上皮化生是指胃黏膜上皮细胞为肠型上皮细胞所取代,是胃黏膜损伤的重要指标之一[2]。慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生做为胃癌的癌前病变,反复发作,难以治愈。目前西医对此病尚无疗效理想之治法,主要是采取根除Hp、抑酸保护胃黏膜、促进胃动力等一些基本的对症治疗方案,不能从根本上达到逆转或阻止其发展为胃癌的目的[3]。     

杨炳初教授辨治慢性萎缩性胃炎的临床经验

杨炳初教授从医40余年,学术上崇尚《内经》、张仲景、李东垣、张景岳、叶天士等对脾胃的理论阐述和诊治经验,对慢性萎缩性胃炎(CAG)及伴发的肠腺化生、不典型增生进行了较为深入的研究,临床疗效显著[1].现将其经验总结如下. CAG是以胃黏膜固有腺体萎缩为病变特征的消化系统常见病、疑难病,在其基础上伴发的肠上皮化生和异型增生是胃癌前期病变.中医学属"痞证""胃痞""胃脘痛"范畴.以脘腹饱胀、隐痛、气、嘈杂、恶心、吐逆或腹痛、腹泻为常见症状.     

胃癌前病变的研究进展及中西医结合防治现状

<正>目前,消化道肿瘤的发病率及死亡率均居高不下,其中胃癌处于我国各类恶性肿瘤死亡率的首位[1]。1975年,Correa提出胃癌发生的多步骤假设,即慢性胃炎→慢性萎缩性胃炎→胃黏膜肠上皮化生(IM)→胃黏膜不典型增生(ATP)→胃癌这一发展模式现已为国内外多数学者所认同。2000年,WHO公布的新版消化系统肿瘤病理学和遗传学分     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型的建立及评价

目的 建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,验证该模型出现的病理改变及腺胃肿瘤的发生情况。方法 采用国际标准菌株NCTC 11637灌喂蒙古沙土鼠,建立HP长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型。结果 成功建立了HP长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃黏膜的组织学变化显示,HP感染可致正常胃黏膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程,Hp NCTC 11637定植于蒙古沙土鼠腺胃65财哩,可引起胃黏膜出现严重的萎缩、肠化生及不典型增生等胃癌前状态,暂未发现早期癌。结论 Hp NCTC 11637易长期定植于蒙古沙土鼠腺胃,模型的稳定性及重复性极佳,且与Hp感染人胃黏膜后出现的各种病理变化极为相似。