糖尿病肾脏疾病的发病机制研究进展

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是影响全世界的公共卫生问题,是糖尿病患者发病和死亡的主要原因,也是终末期肾病的主要原因。因其缺乏有效的治疗手段,对其机制的研究一直是临床研究的热点。肾脏血流动力学变化、氧化应激、炎症等都与DKD的发病机制有关,而相关研究指出代谢记忆和表观遗传学对DKD的进展中起着重要的作用,在这篇综述中,将结合目前的最新研究概述DKD发病机制的进展。     

吸烟性骨质疏松症发病机制研究进展

随着世界烟草销量的的不断增长,吸烟引起的骨质疏松症对人民的健康和生活质量的危害也越来越突出,但是吸烟性骨质疏松症却一直没有受到人们的足够重视.目前认为烟草中的有害物质主要通过对骨细胞的毒性作用、干扰钙离子的平衡和性激素的调节及引起人体内一系列细胞因子的改变等途径抑制成骨、促进骨吸收,最终形成骨质疏松.笔者就吸烟致骨质疏松症形成的发病机制做一综述.     

糖尿病性骨关节炎发病机制研究进展

目前骨关节炎(OA)发病机制尚不明确,大多认为是外伤或其他因素刺激诱发软骨细胞使其发生应激反应,细胞外基质(ECM)合成分解代谢失衡,继发软骨降解、滑膜炎症等解剖关系和生理功能异常。随着人口老龄化和糖尿病患者人数的剧增,越来越多的研究表明糖尿病可破坏关节软骨并诱发OA。糖尿病可能通过葡萄糖、胰岛素代谢异常影响软骨代谢,线粒体和微小RNA(miRNA)可能是其影响软骨代谢的媒介,它们可能成为糖尿病性OA新的治疗靶点。该文从葡萄糖代谢、胰岛素代谢、线粒体代谢和miRNA表达等方面对糖尿病性OA发病机制研究进展作一综述。     

激素性骨质疏松症发病机制的研究进展

激素性骨质疏松症是临床使用糖皮质激素后常见的副作用,对于激素性骨质疏松的发病机制,从信号通路的层面研究来看,糖皮质激素可以通过抑制骨形成的Wnt/β-catenin、BMPs等信号通路和促进骨吸收的OPG/RANKL/RANK等信号通路引起骨质疏松。近年来对自噬通路和非编码RNA等通路调节因子的研究发现其对激素性骨质疏松的形成有着重要的作用,而且部分通路间的交联反应也被证实是激素性骨质疏松发生的介导因素,这为激素性骨质疏松发病机制的研究提供了新的方向。但是,我们目前的研究层面很可能只是这个复杂的调控网络中的冰山一角,许多通路和调节因子的研究仍处于起步阶段,具体机制很多未完全阐明,仍需要更多的基础和临床实验去完善这个调控网络。本文拟对激素性骨质疏松的发病信号通路及相关通路调节因子研究现状进行综述,为该疾病的靶向治疗提供新的研究方向。     

颈性眩晕发病机制的研究进展

<正>眩晕作为临床常见症状之一,往往涉及全身多个系统,病因复杂,患者主观症状强烈,缺乏有效的诊疗手段。传统观点认为颈性眩晕是以颈部交感神经或椎动脉受刺激所引起。1926年Barre等^[1]首先报道了颈部交感神经受颈椎关节等外部刺激可引起头晕、头颈痛等症状。1955年Ryan和Cope根据交感神经和眩晕之间的关系首先提出颈性眩晕这个概念^[2]。相关数据显示,颈椎病发病率为3.8%～17.6%,超过6成的老年性眩晕可归因于颈椎病^[3-4]。     

糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展

糖尿病性骨质疏松(Diabetic osteoporosis,DO)是指糖尿病(Diabetes mellitus,DM)并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其主要发病机制为高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素的不足、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传因素等。目前对DO发病机制研究已成为国内外研究热点,本文对近年来的研究进展作一综述。     

糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展

糖尿病性骨质疏松(Diabetic Osteoporosis,DO)是在糖尿病基础上并发的以单位体积骨量减少、骨脆性增加、骨折风险增高为特点的代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的慢性并发症。其发病机制复杂,糖尿病性骨质疏松(DO)是糖尿病在骨骼系统的重要并发症,致残、致死率高,DO的治疗是目前临床上研究的热点之一,其发病机制复杂多样,更加深入了解其发病机制,明确糖尿病与骨质疏松之间的关系,对该疾病的预防和治疗有重要意义。本文主要就高血糖、胰岛素相对或绝对缺乏、糖尿病微血管病变、激素水平异常等因素进行简单综述。     

高龄钙化性主动脉瓣狭窄病人的外科治疗

老年人钙化性心瓣膜病的发生率日益增加,在西方发达国家已成为老年人瓣膜置换的首要原因[1].高龄钙化性主动脉瓣狭窄病人由于普遍病程长,主动脉瓣根部钙化严重,且合并小主动脉根部、继发性升主动脉瘤样扩张以及左心室肥厚等因素,对外科处理的要求较高.我科于2005年4月至2009年10月和北京安贞医院心脏大血管外科合作对37例70岁以上的主动脉瓣狭窄病人施行了手术治疗,取得了良好的效果,现总结报道如下.     

血管钙化的发病机制及防治

血管钙化是指发生于心血管系统软组织内的不适当的生物钙化,在终末期肾脏病患者中很常见.本文对其发病机制及防治进行综述.     

血管钙化的发病机制及防治

血管钙化是指发生于心血管系统软组织内的不适当的生物钙化,在终末期肾脏病患者中很常见.本文对其发病机制及防治进行综述.     

血管钙化的发病机制及防治

血管钙化是指发生于心血管系统软组织内的不适当的生物钙化,在终末期肾脏病患者中很常见.本文对其发病机制及防治进行综述.     

血管钙化的发病机制及防治

血管钙化是指发生于心血管系统软组织内的不适当的生物钙化,在终末期肾脏病患者中很常见.本文对其发病机制及防治进行综述.     

血管钙化的发病机制及防治

血管钙化是指发生于心血管系统软组织内的不适当的生物钙化,在终末期肾脏病患者中很常见.本文对其发病机制及防治进行综述.     

血管钙化的发病机制及防治

血管钙化是指发生于心血管系统软组织内的不适当的生物钙化,在终末期肾脏病患者中很常见.本文对其发病机制及防治进行综述.     

血管钙化的发病机制及防治

血管钙化是指发生于心血管系统软组织内的不适当的生物钙化,在终末期肾脏病患者中很常见.本文对其发病机制及防治进行综述.     

血管钙化的发病机制及防治

血管钙化是指发生于心血管系统软组织内的不适当的生物钙化,在终末期肾脏病患者中很常见.本文对其发病机制及防治进行综述.     

血管钙化的发病机制及防治

血管钙化是指发生于心血管系统软组织内的不适当的生物钙化,在终末期肾脏病患者中很常见.本文对其发病机制及防治进行综述.     

血管钙化的发病机制及防治

血管钙化是指发生于心血管系统软组织内的不适当的生物钙化,在终末期肾脏病患者中很常见.本文对其发病机制及防治进行综述.     

废用性骨质疏松症发病机制研究进展

骨重建是由破骨细胞和成骨细胞调节,废用性骨质疏松症正是骨重建失衡的结果。破骨细胞和成骨细胞之间的生物偶联因素与力学有关。破骨细胞吸收骨质形成“小腔”,导致局部应力集中,成骨细胞募集并成骨,这可能是长期制动导致废用性骨质疏松症的原因。此外,某些神经细胞产生的相关肽及神经递质,如降钙素基因相关多肽、P物质可以调节成骨细胞和破骨细胞的分化,在维持骨密度方面发挥着重要作用。     

特发性膜性肾病发病机制研究进展

正膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是成人肾小球疾病的常见病理类型之一,以肾小球基底膜增厚、Ig G沿毛细血管壁颗粒样沉积为主要病理特征,临床可表现为不同程度蛋白尿甚至肾病综合征,根据其病因分为特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)及继发性膜性肾病(secondary membranous nephropathy,SMN)[1],后者常见于系统性红斑狼