复元胶囊对实验性大鼠骨关节炎软骨中TNF-α和VEGF的影响

目的 观察复元胶囊对实验性大鼠骨关节炎软骨中的TNF-α和VEGF的影响.方法 56只SD大鼠随机分为:正常对照组6只,生理盐水灌胃;模型对照组10只,造模后生理盐水灌胃;四环素组,复元胶囊低、中、高剂量组各10只,造模后分别用四环素、复元胶囊不同剂量灌胃.治疗10周后分别取各组胫骨平台关节软骨,采用HE染色进行Mankin's评分,免疫组织化学染色法测定关节软骨中的TNF-α和VEGF表达的阳性细胞数.结果 正常对照组HE染色Mankin's评分与实验组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).各组关节软骨切片TNF-α和VEGF免疫组化染色分析,正常对照组TNF-α和VEGF与实验组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 复元胶囊可能通过调控TNF-α和VEGF抑制炎症和血管增生,从而达到延缓关节软骨退行性改变的作用.     

复元胶囊对大鼠膝骨关节炎软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原及蛋白多糖的影响

目的 观察复元胶囊对大鼠膝骨关节炎(OA)软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原及蛋白多糖的影响,探讨其保护关节软骨的作用机理.方法 采用Hulth法建立OA模型,随机分为6组:正常组、模型组、四环素组及复元胶囊低、中、高剂量组.各药物组分别给不同剂量药物灌胃每天1次,持续12周.免疫组化检测软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原表达,甲苯胺蓝染色软骨蛋白多糖含量.结果 复元胶囊各组软骨Ⅱ型胶原及蛋白多糖显著高于模型组(P<0.01),而Ⅰ型胶原低于模型组(P<0.05).结论 复元胶囊能增加大鼠膝骨关节炎软骨中Ⅱ型胶原表达及蛋白多糖水平,同时降低Ⅰ型胶原表达,对维持正常胶原表型、保护关节软骨有一定的作用.     

金天格胶囊对骨关节炎大鼠病理形态的影响

目的:观察金天格胶囊对木瓜蛋白酶诱导的骨关节炎动物模型关节软骨病变的影响。方法:成年雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、仙灵骨葆组(0.80 g.kg-1)、金天格胶囊高、中、低(0.96,0.48,0.24 g.kg-1)剂量组,除假手术组外,各组大鼠以双侧膝关节腔内注射木瓜蛋白酶20μL制作骨关节炎模型。造模3周后灌胃给药,连续4周。末次药后次日处死动物,取膝关节软骨做病理切片,镜下观察膝关节软骨病变。结果:镜下观察,模型组关节软骨表面变薄粗糙,纤维断裂,潮线消失,细胞排列紊乱,细胞成簇,部分关节滑膜组织增生,呈指状突向关节腔内,金天格胶囊3个剂量组均不同程度减轻关节软骨表面的病理改变。结论:金天格胶囊能修复损伤的软骨表面,对关节软骨具有保护作用。     

复元胶囊对实验性骨关节软骨细胞凋亡及Bax和Bcl-2mRNA表达的影响

目的 观察复元胶囊对大鼠膝骨关节炎模型软骨细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、壮骨关节丸组、复元胶囊组,每组12只.除正常组外,其余各组采用Hulth法建立膝骨关节炎动物模型.4周后,壮骨关节丸组、复元胶囊组分别给予壮骨关节丸、复元胶囊灌胃,而正常组、模型组给予生理盐水.8周后,取大鼠膝关节软骨作透射电镜观察细胞超微结构,原位末端标记法(TUNEL法)检测软骨细胞凋亡,逆转录/聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Bax和Bcl-2mRNA的表达.结果 复元胶囊能抑制骨关节炎软骨细胞过度凋亡,降低促凋亡基因Bax mRNA表达,增加凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达,并调节Bax/Bcl-2的比例.结论 复元胶囊通过降低促凋亡基因Bax mRNA表达、增加凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达、调节Bax/Bcl-2的比例而抑制骨关节炎软骨细胞的凋亡.     

牛膝总皂苷对兔膝骨关节炎软骨组织形态变化及关节液中IL-1β、TGF-β1含量的影响

目的：观察牛膝总皂苷对兔膝骨关节炎软骨组织形态变化及关节液中细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)和转化生长因子β1(TGF-β1)含量的影响。方法：将36只新西兰兔,随机分为空白组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组(60 mg?kg-1)、牛膝总皂苷高中低(200,100, 50 mg?kg-1)剂量组。采用改良Hulth法复制兔膝骨关节炎模型。药物干预2个月后,采用ELISA法检测各组兔膝关节液中IL-1β、TGF-β1的水平,分别于光镜及透射电镜下观察各组兔关节软骨的组织形态学变化。结果：与空白组比较,模型组兔膝关节液中IL-1β的含量明显增高(P<0.05),TGF-β1的含量明显降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组IL-1β的含量明显降低(P<0.05),TGF-β1的含量显著增高(P<0.05)。光镜下观察关节软骨组织形态变化,结果表明TSA呈剂量依赖的抑制了软骨组织的退变。各组兔KOA软骨组织结构Mankin评分的结果表明,与空白组比较,模型组评分明显增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组评分明显减小(P<0.05)。透射电镜下观察关节软骨细胞形态学变化,结果表明TSA具有呈剂量依赖的保护软骨细胞的作用。结论：TSA能抑制细胞因子IL-1β的表达,提高转化生长因子TGF-β1的表达,具有保护软骨组织缓解软骨退变的作用。     

补肾中药对膝骨关节炎软骨TGF-β1表达的影响

目的:探讨补肾中药对膝骨关节炎软骨TGF-β1表达的影响.方法:48只雌性SD大鼠,造模成功后,随机分为4组:中药组、芬必得组、模型组、正常对照组.2、4周分别处死6只,原位杂交法检测膝骨关节炎关节软骨TGF-β1表达.结果:中药组TGF-β1表达明显强于其他组.结论:通过上调TGF-β1表达,补肾中药具有一定修复和延缓膝骨关节炎关节软骨退变的作用.     

中医手法对兔膝骨关节炎软骨退变及MAPK信号转导通路的影响

目的观察中医手法对实验性兔膝骨关节炎软骨退变的干预作用,并从细胞信号转导角度探讨其作用机制。方法 24只新西兰大白兔随机分为3组,即正常组、模型组和手法组,除正常组外,其余两组动物均采用手术方法建立膝骨关节炎模型。造模4周后对手法组给予髌骨按揉、关节被动屈伸等形式的手法治疗。干预8周后处死动物,暴露膝关节行形态学观察,并取股骨髁部做病理切片,行HE染色,镜下观察其组织病理学特征并进行Mankin’s评分,比较各组关节软骨退变情况。应用RT-PCR方法分别检测滑膜组织中IL-1β、i NOS、MMP-13和软骨组织中P38、ERK1/2的mRNA表达水平。应用Western blot方法检测软骨组织内MMP-13及磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达。比较各组实验数据并进行统计学分析。结果手法组关节软骨退变程度较模型组明显减轻,Mankin’s评分分值显著低于模型组(P0.05)。手法组软骨P38、ERK1/2及滑膜组织IL-1β、i NOS、MMP-13的mRNA表达水平较模型组显著下调(P0.05)。模型组和手法组的MMP-13、p-ERK1/2的蛋白表达较正常关节软骨明显增强,而手法组MMP-13、p-ERK1/2的蛋白活化程度与模型组比较明显受到抑制。结论中医手法能够有效抑制膝骨关节炎的软骨退变程度,影响炎症介质和细胞因子的表达,其机制可能是通过抑制软骨MAPK信号转导通路发挥作用。     

千草方熏洗对膝骨关节炎大鼠软骨的保护作用及相关机制

【目的】 观察千草方熏洗对膝骨关节炎大鼠软骨蛋白激酶B（Akt）/ 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路表达的影响,探讨千草方熏洗对膝骨关节炎大鼠软骨的保护作用及相关机制。【方法】 将32只SD大鼠随机分成4组,即正常组、模型组、千草方组和透明质酸组,每组8只。除正常组,其他3组大鼠采用改良Hulth法构建膝骨关节炎模型。制模后,千草方组大鼠给予千草方熏洗,透明质酸组大鼠给予关节腔内注射透明质酸,模型组不给予任何治疗。治疗30 d。给药结束后,采用苏木素-伊红（HE）染色法和Masson染色法观察大鼠膝关节软骨组织,行Mankin’s评分,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-10和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量,免疫组织化学法检测软骨组织Ki67的表达,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测软骨组织Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）、糖原合成酶激酶3β（GS3Kβ）、磷酸化GS3Kβ（p-GS3Kβ）和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）的表达。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠膝关节软骨细胞排列紊乱,结构不清晰,Mankin’s评分升高（P < 0.05）,血清IL-10含量下降,IL-6和TNF-α含量升高（P < 0.05）,软骨组织Ki67表达量,p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-GSK3β/GSK3β和CyclinD1的相对表达量均显著减少（P < 0.05）。与模型组比较,千草方组大鼠膝关节软骨表面更加光滑,结构较清晰,软骨基质着色较均匀,Mankin’s评分降低（P < 0.05）,血清IL-10含量升高,IL-6和TNF-α含量降低（P < 0.05）,软骨组织p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-GSK3β/GSK3β和CyclinD1的相对表达量显著增加（P < 0.05）。【结论】 千草方熏洗能够通过促进Akt/mTOR信号通路活化及软骨细胞增殖来缓解膝骨关节炎。     

补肾活血方对膝骨关节炎大鼠MMP-3、MMP-13及OPG/RANKL轴的影响

目的:检测不同质量分数的补肾活血方对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠模型膝关节软骨组织中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子κB受体活化受体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)轴相关因子mRNA表达的影响,探讨补肾活血方对KOA大鼠模型骨重建及治疗作用的机制。方法:采用随机数字表法将48只Wistar大鼠分为正常对照组,模型对照组,依托考昔片组,补肾活血方中药小、中、大剂量组6组,每组8只。采用木瓜蛋白酶膝关节腔内注射法制备KOA大鼠模型。确认造模成功后,依托考昔片组给予依托考昔3.125μg/g混悬液灌胃,补肾活血方小、中、大剂量组分别给予补肾活血方0.52,1.04,2.08 g/kg混悬液灌胃,正常对照组和模型对照组给予同体积蒸馏水灌胃,1d1次,连续4周。给药结束后,对KOA模型鼠进行关节软骨退行性改变组织学分级评分(Mankin′s评分),采用实时荧光定量核酸扩增检测系统检测关节软骨内MMP-3、MMP-13、OPG、RANKL的mRNA表达水平。结果:KOA造模后大鼠膝关节软骨Mankin′s评分较正常对照组升高,差异有统计学意义(P0.05);经各治疗组药物治疗后,评分有所下降(P0.05)。模型对照组大鼠MMP-3、MMP-13及RANKL的mRNA表达较正常对照组显著上调,而OPG mRNA有所下降(P0.05);经依托考昔及中药治疗后,MMP-3、MMP-13及RANKL的mRNA表达有不同程度下降,其中大剂量组与依托考昔片组相近;经依托考昔及中、大剂量补肾活血方治疗后,OPG mRNA表达有所上升(P0.05)。结论:补肾活血方能提高模型鼠膝关节软骨内OPG的mRNA表达,降低MMP-3、MMP-13和RANKL的mRNA表达水平,可能是通过调节关节腔内的骨代谢平衡来改善关节软骨损伤、延缓骨关节炎病情进展的。     

电针调节Wnt/β-catenin信号通路抑制大鼠膝骨关节炎软骨退变的研究

目的:基于Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路探讨电针治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的作用机制。方法:从50只2月龄SPF级雄性SD大鼠中随机抽取10只为假手术组,其余40只采用改良Hulth法复制膝骨关节炎模型,造模4周后随机分为模型组、实验1组、实验2组、实验3组,每组10只。假手术组和模型组不作任何干预,实验1组取双侧"内膝眼""犊鼻"电针干预15 min,实验2组取双侧"内膝眼""犊鼻"电针干预30min,实验3组取双侧非经非穴电针干预15min。电针干预每天1次,每周5次,共12周。12周后,取大鼠膝关节软骨组织进行染色,光镜下观察关节软骨组织形态学改变;改良Mankin’s评分评价软骨退变程度;ELISA法检测滑膜组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;Western blot检测关节软骨组织Wnt-4、β-catenin、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloprotein-13,MMP-13)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠软骨形态结构紊乱,细胞数量明显减少,基质失染,潮线不完整;Mankin’s评分显著升高(P0.01);滑膜组织中IL-1β含量显著升高(P0.01);Wnt-4、β-catenin、MMP-13蛋白的相对表达水平均显著升高(均P0.01)。与模型组比较,实验1组、实验2组大鼠软骨形态结构较整齐,细胞数量增多,基质染色加深,潮线较完整;Mankin’s评分显著降低(P0.01);滑膜组织中IL-1β含量显著降低(P0.01);Wnt-4、β-catenin、MMP-13蛋白的相对表达水平均显著降低(均P0.01)。与模型组比较,实验3组均未见改善。与实验1组比较,实验3组大鼠软骨形态结构紊乱,细胞数量明显减少,基质失染,潮线不完整;Mankin’s评分显著升高(P0.01);滑膜组织中IL-1β含量显著升高(P0.01);Wnt-4、β-catenin、MMP-13蛋白的相对表达水平均显著升高(均P0.01)。实验2组与实验1组大鼠软骨形态结构相似,Mankin’s评分、滑膜组织中IL-1β含量及Wnt-4、β-catenin、MMP-13蛋白的相对表达水平比较差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:电针"内膝眼""犊鼻"可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路,降低MMP-13的表达,减少炎性因子IL-1β的生成,从而抑制软骨基质的降解和软骨细胞的凋亡,改善软骨形态结构。     

独活寄生汤对膝骨关节炎模型大鼠中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响

目的?观察独活寄生汤（DHJSD）对膝骨关节炎（KOA）模型大鼠中Wnt/β-连环蛋白（β- catenin）信号通路相关蛋白表达的影响，探讨DHJSD治疗骨关节炎（OA）的机制。方法?选取32只SD大鼠，按随机数字表法分为DHJS组、模型（M）组、硫酸氨基葡萄糖（GS）组和正常（NC）组。除NC组外，其余3组予双膝关节腔内注射0.2 mL 4%木瓜蛋白酶法建立KOA模型。造模后DHJS组予DHJSD灌胃，GS组予GS灌胃，NC、M组给予等体积纯净水灌胃。连续给药8周后进行双膝关节X线扫描，观察大鼠膝关节影像学变化并评分，ELISA法检测血清基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、白介素-1β（IL-1β）含量，HE染色、番红O固绿染色法观察膝关节软骨病理改变并进行Mankin评分，采用实时聚合酶链式反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹（Western Blot）及免疫组化法检测软骨组织中Wnt/β- catenin通路相关蛋白的mRNA及蛋白表达水平。结果?与NC组比较，M组大鼠膝关节间隙狭窄，软骨层损耗，X线评分、Mankin评分升高（P<0.05），DHJS组和GC组上述改变减轻，X线评分及Mankin评分下降（P<0.05）；DHJS组血清及软骨MMP-13含量减少（P<0.05）；下调软骨β-catenin、Wnt3a mRNA水平以及β-catenin、IL-1β蛋白表达水平（P<0.05），上调骨形态发生蛋白-2（BMP-2）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）mRNA 和蛋白表达水平（P<0.05）。结论?DHJSD能通过下调Wnt3a/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平，抑制MMP-13表达、促进BMP-2表达，从而改善大鼠KOA的影像学及病理学改变，发挥软骨保护作用。     

太白通络凝胶膏对兔膝骨关节炎炎性因子及关节软骨的影响

目的:分析太白通络凝胶膏对膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡的抑制作用及炎性因子表达水平的影响,并探讨其作用机理。方法:采用改良Hulth法制备膝骨关节炎兔模型,ELISA检测兔关节液IL-6、IL-1β、TNF-α含量变化情况;免疫组化检测关节软骨中MMP-13、TGF-β1、Col-Ⅱ表达水平;取兔膝关节软骨制作石蜡切片,并用苏木精-伊红(HE)染色、甲苯胺蓝(TB)染色,用改良Mankins标准进行评分。结果:太白通络凝胶膏可降低兔膝关节液中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平,差异有统计学意义(P0.05)。太白通络凝胶膏可提高兔膝关节软骨组织中TGF-β1、Col-Ⅱ的表达水平,降低MMP-13表达水平,差异有统计学意义(P0.05)。结论:太白通络凝胶膏能降低兔膝关节液及关节软骨中IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-13的表达,促进TGF-β1、Col-Ⅱ的表达,缓解膝关节软骨细胞的凋亡,从而对关节软骨起到保护及修复的作用。     

复元胶囊对实验性骨关节炎软骨细胞凋亡和P53、caspase-3 mRNA表达的影响

目的:观察复元胶囊对大鼠膝骨关节炎模型软骨细胞凋亡及P53、caspase-3 mRNA表达的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用机制。方法:采用Hulth法建立大鼠膝骨关节炎动物模型,4 w后给与壮骨关节丸、复元胶囊灌胃。8 w后取大鼠膝关节软骨作透射电镜观察细胞超微结构,原位末端标记法(TUNEL法)检测软骨细胞凋亡,逆转录/聚合酶链反应(RT-PCR)法检测P53、caspase-3 mRNA的表达。结果:复元胶囊能抑制骨关节炎软骨细胞过度凋亡,减少凋亡基因P53和凋亡执行因子caspase-3 mRNA的表达。结论:复元胶囊通过减少凋亡基因P53和凋亡执行因子caspase-3 mRNA的表达而抑制骨关节炎软骨细胞的凋亡。     

强骨宝对去卵巢大鼠疲劳性损伤诱发膝骨关节炎关节软骨的修复作用

目的：观察强骨宝对去卵巢大鼠疲劳性损伤诱发膝骨关节炎（KOA）的作用,以探讨该方对关节软骨的保护机制。方法：将24只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及强骨宝组,每组8只。空白对照组不进行手术干预,模型组及强骨宝组均采用去卵巢联合跑台运动构建KOA模型。术后连续灌胃30d,于第30天灌胃后行大鼠膝关节MRI影像学检测并取材。采用HE染色及Mankin评分观察、评价膝关节病理学改变,ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及软骨寡聚基质蛋白（COMP）含量,Western blot法检测关节软骨中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-7(ADAMTs-7)的表达情况。结果：与模型组比较,强骨宝组MRI关节液信号减弱,且无关节囊局部信号增强情况;强骨宝组软骨表面更加平滑,潮线层次清晰,炎症细胞浸润减少;关节软骨Mankin评分显著降低（P<0.01）;血清中IL-1β、TNF-α、COMP含量均显著下降（P<0.01）;关节软骨中MMP-3、ADAMTs-7蛋白表达显著降低（P<0.0...     

右归丸经IL-6/STAT3信号通路对膝骨关节炎模型大鼠软骨组织退变的调控机制

目的:观察右归丸对膝骨关节炎(KOA)模型鼠软骨组织信号转导和转录激活因子3(STAT3)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组、右归丸高、中、低剂量组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,右归丸高、中、低剂量组分别给予右归丸4.8,2.4,1.2 g·kg^-1灌胃,硫酸氨基葡萄糖组给予硫酸氨基葡萄糖0.17 g·kg^-1灌胃,连续给药8周。干预结束24 h后股动脉采血处死各组大鼠,取鼠膝关节软骨,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组软骨的病理改变,并进行Mankin评分;免疫组化法检测各组关节软骨组织中STAT3,超氧化物歧化酶3(SOD3)和Wnt抑制因子1(WIF1)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测软骨组织中IL-6 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组关节软骨组中WIF1蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织STAT3在蛋白水平上的表达明显增加和IL-6 mRNA水平上的表达显著增加,WIF1在蛋白水平上的表达显著降低(P<0.01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组比较,右归丸高剂量干预组大鼠软骨组织Makin评分,STAT3的在蛋白水平上的表达明显降低,右归丸各干预组IL-6 mRNA水平上的表达显著降低,WIF1在蛋白水平上的表达显著增加(P<0.05,P<0.01),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论:右归丸能显著改善KOA大鼠的关节软骨退变,抑制KOA中软骨组织的炎症反应,这可能与其抑制STAT3和IL-6的表达有关。     

蚁龙通痹汤改善兔膝骨关节炎软骨组织骨生物力学的炎症机制

目的:观察蚁龙通痹汤对兔膝骨关节炎病理形态的影响,探讨其治疗骨关节炎可能的作用机制.方法:将40只日本雄性大耳白兔按体重分为4组,即正常组,模型组、蚁龙通痹汤组、葡立胶囊组,每组10只.除正常组外,其余各组均行右侧膝关节前交叉韧带切断建立骨关节炎病变模型.造模后第2天开始给药(葡立胶囊0.1 g·kg-1,蚁龙通痹汤生药0.6g·kg -,ig每日1次),连续4周.观察各组兔膝关节软骨及滑膜组织病理形态学改变,测定关节液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β含量以及软骨下骨生物力学检测,并分析软骨.中基质金属蛋自酶(MMP)-1、组织金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)的表达情况.结果:与模型组比较,蚁龙通痹汤组动物关节液IL-1β和.TNF-α含量、软骨MMP-1和TIMP-1表达率、关节外在表现和软骨病理组织学变化,以及软骨最大载荷和弹性模量均出现明显差异改善.结论:蚁龙通痹汤能够减少兔膝骨关节炎关节液IL-1β和TNF-α的分泌,改善MMP-1和TIMP-1在软骨组织细胞中表达的平衡而达到对软骨组织保护的作用.     

温针灸对膝骨关节炎兔膝关节软骨转化生长因子β1和胰岛素生长因子Ⅰ水平的影响

目的:观察温针灸对膝骨关节炎(KOA)家兔膝关节软骨转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的影响,探讨温针灸治疗KOA的作用机制。方法:30只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、温针灸组,采用膝关节机械制动法制备KOA模型。温针灸组取患侧内外"膝眼""阳陵泉""血海",温针灸刺激干预4周,每天1次,每次30min。4周后,采用放射免疫分析法测定各组家兔膝关节软骨TGF-β1和IGF-Ⅰ水平,HE染色后光镜下观察膝关节软骨病理形态学变化。结果:模型组兔膝关节软骨细胞TGF-β1、IGF-Ⅰ明显高于正常组(均P0.05);温针灸组膝关节软骨TGF-β1、IGF-Ⅰ表达水平较模型组显著降低(均P0.05)。HE染色结果显示,温针灸组关节软骨中软骨细胞表面较模型组光整,无簇集。结论:温针灸能通过调节KOA膝关节软骨TGF-β1和IGF-Ⅰ的水平,促进关节软骨的修复,缓解并改善膝关节局部炎性症状,起到治疗KOA的作用。     

抗骨增生片对兔膝骨关节炎软骨组织病理形态影响研究

目的:观察抗骨增生片对兔膝骨关节炎软骨组织病理形态的影响。方法:用木瓜蛋白酶关节腔注射兔实验性膝骨关节炎模型,各组分别用抗骨增生片溶液和生理盐水灌胃4周后,观察软骨组织病理形态。结果:抗骨增生片组软骨病理积分减少,与模型组比较单项及总积分均有极显著性差异(P<0.01)。结论:抗骨增生片可通过修复软骨损害起到治疗膝骨关节炎作用。     

筋骨痛消丸对骨关节炎大鼠关节软骨和巨噬细胞炎症模型中TGF-β1表达的影响

目的:观察筋骨痛消丸对骨关节炎(OA)大鼠关节软骨和巨噬细胞炎症模型中组织生长因子-β₁(TGF-β₁)表达的影响。方法:采用木瓜蛋白酶关节腔注射法,建立SD大鼠骨关节炎模型,60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、塞来昔布组及筋骨痛消丸低、中、高剂量治疗组。连续灌胃给药4周,并于4周末处死大鼠,免疫组化检查各组大鼠关节软骨TGF-β₁的表达情况。利用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,并采用筋骨痛消丸进行干预,分别在mRNA及蛋白水平上观察TGF-β₁的表达。结果:与对照组相比,OA模型组大鼠TGF-β₁表达明显提高(P<0.05);与模型组相比,筋骨痛消丸高剂量组TGF-β₁表达明显降低(P<0.05)。在巨噬细胞炎症模型中,与对照组相比,模型组在mRNA及蛋白水平TGF-β₁均明显提高(P<0.05);与模型组相比,筋骨痛消丸低、中、高剂量组呈现剂量依赖地降低TGF-β₁的mRNA及蛋白...     

熟地寄生壮骨方对大鼠创伤性骨关节炎模型抗炎及保护软骨作用的实验研究

目的:观察熟地寄生壮骨方对大鼠创伤性骨关节炎模型的影响,探讨其抗炎及保护软骨作用。方法:采用创伤性膝骨关节炎大鼠模型,切取病变膝关节制备膝关节匀浆液,测定给药前后一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量;病变膝关节组织病理切片,按Mankin骨关节炎组织分类法进行评分。结果:与空白组比较,模型组大鼠膝关节NO、TNF-α含量显著增大,大鼠膝骨关节Mankin评分值显著增大;与模型组比较,熟地寄生壮骨方各组NO、TNF-α含量均明显减小,大鼠膝骨关节Mankin评分值均明显减小。结论:熟地寄生壮骨方能降低创伤性骨关节炎模型大鼠膝关节NO、TNF-α含量及改善其软骨形态,达到控制炎症及保护软骨的目的。