血管软化丸防治颈动脉粥样硬化的作用机制研究

目的本研究旨在观察血管软化丸防治颈动脉粥样硬化的临床疗效,并探讨其作用机制。方法选取80例颈动脉粥样硬化患者,随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组采用辛伐他汀片口服治疗,观察组采用血管软化丸口服治疗。比较2组治疗前后血脂、血液流变学、血管内皮功能指标、颈动脉粥样硬化程度和斑块大小的变化。结果治疗后,2组患者TC、TG和LDL均降低、HDL均升高,且观察组血脂指标改善程度显著优于对照组（P<0.05）;2组患者全血黏度、血浆黏度、红细胞压积等血液流变学指标均明显降低,且观察组降低程度显著大于对照组（P<0.05）;2组血管内皮功能、颈动脉粥样硬化及斑块检测指标均较治疗前明显改善,且观察组改善程度优于对照组（P<0.05）。结论血管软化丸能够有效抑制颈动脉粥样硬化斑块的进展,其机制可能与调节血脂,改善血液流变学及血管内皮功能有关。     

双降汤联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者斑块的影响及其机制研究

目的观察双降汤联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者的临床疗效及作用机制。方法 107例颈动脉粥样硬化斑块气虚痰瘀证患者随机分成4组。基础治疗为受试者均采用低盐低脂饮食,硬斑块1组及软斑块1组每日口服阿托伐他汀20mg,硬斑块2组及软斑块2组在每天口服阿托伐他汀20mg的基础上,加双降汤,每日1剂口服,各组均连续服用12周。观察各组患者治疗前后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核转录因子κBp65(NF-κBp65)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平,斑块面积及中医证候积分。结果各组患者血清中均见较高水平的细胞炎症因子MCP-1、MIF、NF-κBp65、TGF-β1及蛋白酶MMP-1、MMP-9表达。与治疗前硬斑块1组及硬斑块2组加双降汤比较,软斑块1组及软斑块2组加双降汤患者血清中MCP-1、MIF、NF-κBp65、MMP-1、MMP-9水平升高,而TGF-β1水平降低(P0.01)。与本组治疗前比较,硬斑块1组及软斑块1组患者血清中MCP-1、MIF、NF-κBp65、MMP-1、MMP-9水平升高,而TGF-β1水平降低(P0.05),硬斑块2组加双降汤及软斑块2组加双降汤变化尤为显著(P0.01)。与治疗后硬斑块2组加双降汤比较,软斑块2组加双降汤MCP-1、MIF、NF-κBp65、MMP-1、MMP-9水平升高,而TGF-β1水平降低(P0.05)。与治疗前比较,硬斑块1组及软斑块1组颈动脉斑块面积缩小(P0.05),硬斑块2组加双降汤及软斑块2组加双降汤颈动脉斑块面积缩小(P0.01),且软斑块2组加双降汤颈动脉斑块面积缩小优于硬斑块2组加双降汤(P0.05)。治疗后各组均能降低中医证候积分,与硬斑块1组及软斑块1组比较,硬斑块2组加双降汤及软斑块2组加双降汤能明显降低颈动脉粥样硬化患者中医证候积分(P0.05)。结论细胞炎症因子MCP-1、MIF、NF-κBp65、TGF-β1及蛋白酶MMP-1、MMP-9参与颈动脉粥样硬化的形成的调控,双降汤及阿托伐他汀可有效缩小颈动脉斑块面积及明显改善颈动脉斑块患者中医证候,二者联合应用疗效更佳,能其机制可能与降低患者血清MCP-1、MIF、MMP-1、MMP-9、NF-κBp65水平,升高血清TGF-β1水平有关。     

大黄■虫丸对颈动脉粥样硬化家兔VEGF和MMP-9表达的影响

目的观察大黄■虫丸对颈动脉粥样硬化模型家兔血液及病变组织中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,并探讨其机制。方法将40只日本大耳白兔随机分为A组(空白对照组)、B组(模型对照组)、C组(阿托伐他汀钙组)、D组(小剂量大黄■虫丸组)、E组(大剂量大黄■虫丸组),每组各8只。A组不造模并予以普通饮食,其余组采用液氮空气干燥法加高脂饮食造模。造模成功后,B组给予纯净水10mL、C组给予纯净水10mL+阿托伐他汀钙2.5mg·kg~(-1)·d~(-1)、D组给予纯净水10mL+大黄■虫丸1.5g·kg~(-1)·d~(-1)、E组给予纯净水10mL+大黄■虫丸3g·kg~(-1)·d~(-1),灌胃,8周后放血处死。处死前于耳缘静脉采血,处死后留取病变颈动脉标本。采用ELISA法检测血清VEGF和MMP-9的表达,Western Blot法检测病变血管中VEGF和MMP-9的表达。结果与A组比较,其余各组血清VEGF和MMP-9 OD值均升高(P0.05);与B组比较,各治疗组血清VEGF和MMP-9 OD值均降低(P0.05);与C组比较,D组血清VEGF和MMP-9 OD值升高(P0.05),E组血清VEGF差异不明显(P0.05),而血清MMP-9 OD值升高(P0.05);与D组比较,E组血清VEGF和MMP-9 OD值降低(P0.05)。与B组比较,各治疗组病变血管中MMP-9和VEGF OD值明显降低(P0.05);与C组比较,D、E组血管中MMP-9和VEGF升高(P0.05);与D组比较,E组血管中MMP-9和VEGF均下降(P0.05)。结论大黄■虫丸可显著降低颈动脉粥样硬化家兔血清及病变血管中VEGF和MMP-9的含量,其作用与剂量正相关。     

2型糖尿病患者血清MMP 8水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的  探讨2型糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-8（MMP-8）水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法  选择正常对照组(NC组)60例、糖尿病组(DM组)89例。糖尿病组根据颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块情况分为糖尿病非颈动脉粥样硬化组(DM1组,n=16)和糖尿病合并颈动脉粥样硬化组（DM2组,n=73）,比较三组的血清MMP-8水平;DM2组分为IMT增厚组(A组,n=12)、稳定斑块组(B组, n=27)和不稳定斑块组(C组,n=34),比较三个亚组的IMT、Crouse积分等超声指标,分析MMP-8水平与颈动脉超声指标的相关性。结果   DM2组的MMP-8、IMT值水平高于NC组和DM1组,DM1组高于NC组(P均＜0.05);不稳定斑块组的MMP-8水平高于稳定斑块组和IMT增厚组,稳定斑块组MMP-8水平高于IMT增厚组(P均＜0.05);血清MMP-8水平与IMT值和Crouse积分呈正相关(r值分别为0.68、0.72,P＜0.05)。结论  血清MMP-8与2型糖尿病动脉粥样硬化斑块的形成和斑块稳定性相关,可作为预测颈动脉斑块形成及稳定与否的血清学指标。     

基质金属蛋白酶3在小鼠颈动脉粥样硬化斑块中的表达

目的:研究基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP-3)在小鼠颈动脉粥样硬化斑块中的表达,分析其与动脉粥样硬化斑块的关系。方法:21只28周龄载脂蛋白E基因(apolipoprotein E,ApoE)敲除小鼠随机分成对照组(7只),阿托伐他汀钙组(7只),麝香保心丸组(7只),均给予高脂饮食,喂养12周后检测血清MMP-3,并分离各组小鼠颈动脉,通过免疫组化分析斑块内MMP-3的表达。结果:与对照组比较,阿托伐他汀钙组血清MMP-3降低(P<0.01),麝香保心丸组血清MMP-3降低不明显。两组均能降低斑块内MMP-3的表达,且有统计学意义(P<0.05)。结论:动脉粥样硬化发展过程中,MMP-3起到重要作用,阿托伐他汀钙和麝香保心丸的治疗可减少斑块内胞外基质的降解,具有稳定斑块的作用。     

血脉通颗粒对颈动脉粥样硬化的临床与实验研究

目的:探讨血脉通颗粒干预颈动脉粥样硬化症(CAS)的作用机理.方法:①临床研究:将77例CAS的患者随机分成治疗组(45例,血脉通颗粒)和对照组(32例,辛伐他汀),疗程0.5 a,现察治疗前后血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、基质金属蛋白酶(MMP-1)的变化情况;②动物实验:用高脂饲料加空气干燥术制作家兔CAS模型,分成治疗组(血脉通大、中、小剂量组)和时照组(辛伐他汀),干预84 d后,观察各组家兔血脂、血清循环内皮细胞(CEC)、血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的变化.结果:临床治疗组治疗后TG、ox-LDL、LPa、MDA、MMP-1均有明显降低,SOD、HDL-C升高.实验发现血脉通颗粒可调节家兔血脂、降低CEC、MMP-1、MMP-9并升高其TIMP-1的水平.结论:血脉通颗粒可有效调控血脂,保护血管内皮细胞,稳定颈动脉粥样硬化斑块.     

缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶-9、超敏C反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨急性缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择发病72 h内的急性前循环缺血性脑卒中患者120例为观察组,应用彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块;应用酶联免疫法(ELISA)测定血清MMP-9、hs-CRP浓度,同时选取门诊健康体检者72例作为健康对照组。观察组根据颈动脉斑块的性质分为不稳定斑块亚组(39例)、稳定斑块亚组(51例)及无斑块亚组(30例),将有斑块患者根据颈动脉狭窄程度分为轻度狭窄亚组(28例)、中度狭窄亚组(45例)、重度狭窄亚组(17例),比较各组间血清MMP-9、hs-CRP浓度的差异。结果缺血性卒中患者MMP-9、hs-CRP水平较健康对照组明显升高(分别为t=11.716,t=10.759,P均<0.01)。随着颈动脉斑块不稳定性增加,MMP-9、hs-CRP水平升高(P均<0.01);随着颈动脉狭窄程度加重,MMP-9、hs-CRP水平也升高(P均<0.01);且缺血性卒中患者急性期血清MMP-9与hs-CRP呈显著正相关(r=0.855,P<0.01)。结论 MMP-9、hsCRP参与了急性缺血性脑卒中的发病过程,颈动脉粥样硬化严重程度不同的缺血性脑卒中患者血清MMP-9、hs-CRP水平存在差异,MMP-9和hs-CRP可能是不稳定性斑块及缺血性脑卒中的一个潜在血清标志物。     

血清MMP-9及颈动脉粥样硬化斑块稳定性与脑梗死的相关性研究

目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块稳定性及血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)之间的关系。方法 132例急性脑梗死患者按病史分为初发组(n=95例)与复发组(n=37例),采用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及动脉粥样硬化斑块,并按斑块性质分为稳定性斑块和不稳定斑块,同时检测血清MMP-9水平,分析组间指标差异。结果与初发组患者比较,复发组患者颈动脉粥样硬化斑块数、不稳定斑块数及MMP-9水平均明显升高(P均<0.05),而IMT两组间差异无统计学意义(P>0.05);与稳定性斑块组比较,不稳定斑块组患者MMP-9水平明显升高(P<0.01),而IMT两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与再发脑梗死风险密切相关,而MMP-9水平可作为反映的斑块稳定性及再发脑梗死的血清学指标。     

益气逐瘀丸对气虚血瘀型不稳定性心绞痛患者CX-CL16、MMP?9水平的影响

目的应用益气逐瘀丸治疗不稳定性心绞痛证属中医气虚血瘀型患者,观察其疗效及对CXC趋化因子16(CXCL16)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法将62例不稳定性心绞痛患者随机分为治疗组和对照组各31例。2组均予以西医规范化治疗,治疗组加服益气逐瘀丸每次6g,每日3次,疗程为4周。观察并比较2组疗效和治疗前后血清CXCL16、MMP?9水平的变化。结果 2组各有1例患者退出试验,最终纳入病例为治疗组、对照组各30例。2组治疗后中医证候积分均明显下降(P0.05),治疗组下降程度明显优于对照组(P0.05);2组中医证候疗效总有效率均为93.33%,无统计学意义(P0.05),但治疗组显效率为50%,明显优于对照组的23.33%(P0.05);2组CXCL16、MMP-9在治疗后均显著下降(P0.05),治疗组优于对照组(P0.05)。结论益气逐瘀丸能有效改善气虚血瘀型不稳定性心绞痛患者的临床症状,还能显著降低患者血清CXCL16、MMP-9水平,该药的治疗作用可能与抗炎、保护血管内皮和稳定粥样硬化斑块等机制有关。     

血脉通颗粒对家兔动脉粥样硬化形成的干预作用机理研究

目的:探索血脉通颗粒对家兔颈动脉粥样硬化斑块形成的干预作用机理。方法:高脂饲料加空气干燥术形成家兔颈动脉粥样硬化模型,并给予血脉通颗粒治疗3个月后,观察各组家兔血清循环内皮细胞(CEC)、血清基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)、血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血浆cGMP、血管紧张素(AngⅡ)及血液黏度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。结果:血脉通颗粒可降低造模家兔血清CEC、MMP-1、MMP-9、MDA及ET,升高TIMP-1、cGMP、AngⅡ、SOD及NO水平,改善造模家兔血液流变学指标。结论:血脉通颗粒可通过干预高血脂对血管内皮细胞的损伤、抑制血清MMP-1和MMP-9活性、干预高脂饲料喂食所造成血浆cGMP和AngⅡ水平下降、抗氧化及改变血液流变学等多途径、多环节、多靶点地干预颈动脉斑块形成。     

血清基质金属蛋白酶-9与颈动脉粥样硬化微栓子形成的相关性研究

目的 研究颈动脉粥样硬化微栓子（MES）形成是否与基质金属蛋白酶-9（MMP-9）血清浓度有相关性.方法 对被确诊为缺血性脑血管病的患者行颈动脉超声检查,筛选出患颈动脉粥样硬化不稳定斑块的患者120例,再行彩色经颅多普勒超声（TCD）监测MES,将其划分为MES阳性组63例与MES阴性组57例,测定2组MMP-9血清浓度,明确其是否与MES阳性有相关性.结果 MES阳性组MMP-9血清浓度明显高于MES阴性组,2组比较差异有统计学意义（t=-5.013,P＜0.05）.结论 MMP-9血清浓度与颈动脉粥样硬化MES形成密切相关.     

血脂康胶囊联合雷火灸对颈动脉粥样硬化患者血脂、血管内皮功能及相关因子蛋白的影响研究

目的观察血脂康胶囊联合雷火灸对颈动脉粥样硬化患者血脂、血管内皮功能及相关因子蛋白的影响。方法将纳入观察的94例颈动脉粥样硬化患者随机分为观察组和对照组(各47例),对照组患者予以单纯口服阿托伐他汀钙治疗,观察组在对照组基础上加以口服血脂康联合雷火灸(灸关元、气海、足三里三穴);每4周为1个疗程,共治疗3个疗程,观察两组患者的阿托伐他汀钙口服剂量,对比治疗前后的血脂水平、颈动脉超声检查结果和相关因子蛋白水平。结果(1)观察组有2例患者、对照组有1例患者要求退出本研究,其余91例患者血脂控制均已达标。观察组患者阿托伐他汀钙的日均剂量为(10.5±1.3)mg/d,明显低于对照组患者的(18.3±2.5)mg/d(P<0.05);(2)两组患者治疗后的TC、TG和LDL-C均有明显下降,而HDL-C则有明显上升,与治疗前相比差异均有统计学意义(P<0.05);但治疗后两组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05);(3)两组患者治疗后的颈动脉内膜中层厚度(CIMT)和斑块面积与治疗前相比均有明显下降(P<0.05);且观察组CIMT和斑块面积均低于对照组(P相似文献   

急性冠脉综合征患者血清MMP-9浓度检测的临床意义

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度在急性冠脉综合征(ACS)诊治及判断冠状动脉粥样硬化斑块稳定性方面的价值.方法 住院行冠状动脉造影患者90例,分为ACS组、稳定性心绞痛(SAP)组及对照组.酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MMP-9浓度.结果 ACS组血清MMP-9浓度高于SAP组及对照组,SAP组与对照组比较差异无统计学意义.ACS组血清MMP-9浓度治疗后较治疗前降低.结论 检测冠心病患者血清MMP-9浓度可能有助于ACS的诊断,预测粥样硬化斑块的稳定性及评估治疗效果.     

MMP-3、MMP-9及TIMP-1在急性心肌梗塞中的表达及其意义

目的: 观察急性心肌梗塞（AMI）患者血清中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平的变化,探讨冠状动脉粥样硬化斑块破裂的机制。方法:选择67例AMI患者,发病3　h～5　d,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量以及血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。结果：与对照组比较,AMI组血清中MMP-3、MMP-9和TIMP-1含量明显增高（P<0.05或P<0.01）;AMI组MMP-3/TIMP-1比值和MMP-9/TIMP-1比值均高于对照组（P<0.05）。MMP-3、MMP-9、TIMP-1的含量与cTnI、CK-MB水平无相关性。结论：MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,参与冠状动脉粥样斑块的破裂和心肌梗塞的发生。     

通心络胶囊干预载脂蛋白E基因敲除小鼠MMP-1、MMP-9及TIMP1的研究

目的 通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除[ApoE(-/-)]模型组小鼠基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)水平等指标的干预变化,探究其治疗冠心病(CHD)的机理.方法 将40只ApoE(-/-)小鼠作为实验组,建立冠状动脉粥样硬化(AS)模型,随机分为模型组等5组,分别给予辛伐他汀及不同剂量的通心络胶囊进行干预,另选8只同系的小鼠作为正常对照组.通过对模型组小鼠血清MMP-1、MMP-9和TIMP1水平的观察,比较分析通心络胶囊对ApoE(-/-)小鼠冠状AS的调节作用并探讨其机理.结果 通心络胶囊高剂量组小鼠血清MMP-1和MMP-9水平均低于模型组,而TIMP1水平高于模型组,与模型组相比,均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).通心络胶囊中剂量组小鼠血清MMP-9水平低于模型组,与模型组相比有统计学意义(P<0.05).结论 通心络胶囊具有抑制血管重构和稳定斑块的作用.     

基质金属蛋白酶-9基因的多态性与缺血性脑血管病颈动脉粥样硬化不稳定斑块相关性研究

目的 探讨基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9)启动子C-1562T多态性与脑血管病颈动脉粥样硬化不稳定斑块相关性。方法 对缺血性脑血管病患者进行颈动脉超声的检查,筛选伴有颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者120例,设立健康对照组(100例),记录临床资料,并采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对入选患者的MMP-9基因启动子C1562T位点进行基因检测,统计两组基因型、等位基因频率,并分析基因多态性是否与动脉粥样硬化不稳定斑块的形成存在相关性。结果 缺血性脑血管病患者的年龄及疾病相关危险因素,包括吸烟、饮酒、血糖、血脂、血压、超敏CRP、同型半胱氨酸等均与动脉粥样硬化的不稳定斑块形成相关(P<0.05);病例组CT、TT基因型和T等位基因的频率与对照组相比显著增高(P<0.05);基质金属蛋白酶-9的T等位基因可能是不稳定斑块形成的危险因素(P<0.05)。结论 缺血性脑血管病的相关危险因素与脑血管疾病的颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成存在相关性;基质金属蛋白酶-9基因C-1562T多态性与动脉粥样硬化不稳定斑块的形成存在相关性;T等位基因可能是动脉粥...     

检测颈动脉粥样硬化患者血清基质金属蛋白酶的意义

目的：观察颈动脉粥样硬化（CAS）患者血清中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）含量的变化,说明它们与动脉粥样硬化的关系。方法：通过彩色多普勒超声检查及临床判断为CAS患者77例,用高脂饲料加空气干燥术形成家兔颈动脉粥样硬化模型8只。用酶联免疫吸附试验检测CAS患者和家兔模型血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1含量,并计数家兔模型血液循环内皮细胞（CEC）水平。结果：CAS患者和家兔模型血清MMP-1、MMP-9水平明显高于正常对照（P〈0．05）,而TIMP-1水平则低于正常对照（P〈0．05）。家兔模型造模4周后开始出现CEC明显增多。血清MMP-1与TIMP-1水平呈负相关。结论：CAS患者血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1异常代谢可导致血管内皮破坏,与AS形成密切相关。CAS患者检测这三个指标含量有助于从机理上分析CAS的形成原因,同时可用于观察患者的病变程度和疗效评判。     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块和血清MMP-9的临床研究

目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的关系。方法选取48例确诊为脑梗死患者为研究组．30例健康查体者为对照组。两组均抽取空腹血测血清MMP-9水平及行颈动脉彩超检查。结果脑梗死组颈动脉斑块检出率为72．9％,明显高于对照组的40．O％,差异有统计学意义（P〈0．05）;脑梗死组中MMP-9的表达为（284．23±132．58）ng／mL,明显高于对照组的（96．45±32．63）ng／mL,差异有统计学意义（P〈0．05）;脑梗死组中的不稳定斑块为17例（48．57％）,明显高于对照组的1例（8．33％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;不稳定斑块组中MMP-9的表达为（482．63±158．79）ng／mL,明显高于稳定斑块组的（232．64±109．35）ng／mL,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死患者的颈动脉粥样硬化斑块发生率明显增高,血清MMP-9水平与颈动脉粥样硬化斑块形成有关,可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

CTA联合血清MMP-9、TIMP-1对脑梗死患者颈动脉斑块诊断价值

目的 探究计算机断层扫描血管成像(CTA)联合血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)对脑梗死患者颈动脉斑块诊断价值。方法 选取2021年5月-2021年12月期间我院神经内科收治的140例脑梗死患者作为试验组研究对象,另选择同期至我院进行体检的健康者80例作为参照组。试验组患者均行CTA和数字减影血管造影(DSA),分析CTA诊断颈动脉斑块价值。试验组和参照组均接受血清MMF-9 TIMP-1检测。对比试验组与参照组的血清MMP-9、TIMP-1水平差异。在试验组中,以DSA为金标准,将患者分为斑块组和无斑块组,对比两组之间的血清MMP-9、TIMP-1水平差异,对CTA联合血清MMP-9、TIMP-1诊断颈动脉斑块的效果进行受试者特征曲线(ROC)分析。结果CTA检测结果显示存在颈动脉斑块者64例,无斑块组76例, CTA诊断颈动脉斑块敏感度为96.88%,特异性为97.37%,准确度为97.14%;试验组血清MMP-9水平显著高于参照组(P<0.05),TIMP-1水平显著低于参照组(P<0.05);斑块组血清MMP-9水平显...     

飞行员颈动脉粥样硬化患者炎症因子和血管内皮功能变化的相关分析

目的探讨飞行员颈动脉粥样硬化患者中炎症因子和血管内皮功能变化特征,加强航空卫生保障工作。方法颈动脉粥样硬化组(A组)122例,正常对照组(B组)130例,观察血压、体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子1(s ICAM-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)和载脂蛋白B(apo B)、血流介导的血管舒张反应(FMD)、硝酸甘油介导的血管舒张反应(NMD),并进行比较。结果颈动脉粥样硬化组TC、LDLC水平较正常对照组明显升高(P<0.05);颈动脉粥样硬化组CRP、LP-PLA2水平较正常对照组明显升高(P<0.05),颈动脉粥样硬化组在s ICAM-1水平较正常对照组明显下降(P<0.05);颈动脉粥样硬化组FMD和NMD水平较正常对照组明显下降(P<0.05);FMD与s ICAM-1呈正相关;NMD与LP-PLA2呈负相关。结论飞行员颈动脉粥样硬化患者中CRP、LP-PLA2水平升高,s ICAM-1水平下降,FMD、NMD水平下降。