端粒酶在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的：通过检测胃癌及癌前病变组织端粒酶的活性,探讨在这些病变演化中端粒酶活性表达的规律及其意义。方法：采用端粒酶TRAP－ELISA法定量检测33例胃癌、8例胃粘膜重度异型增生、5例轻度异型增生、 胃粘膜肠上皮化生、19例慢性浅表性胃炎组织端粒酶活性。结果：由慢性浅表性胃炎→胃粘膜肠上皮化生→轻度异型增生→重度异型增生→胃癌,端粒酶阳性率逐渐增高,分别为0％、42．9％、40．0％、75．0％、84．0％。端粒酶阳性率在胃癌及重度异型增生组明显高于其它各组（P＜0．005）。慢性浅表性胃炎与肠上皮化生及轻度异型增生组比较也有显著差异（P＜0．025）,而胃癌与重度异型增生组比较差异无显著性。结论：端粒酶在胃癌的发生中可能具有重要意义。追踪端粒酶阳性的胃癌前病变患者有利于早期发现胃癌。     

慢性萎缩性胃炎与胃癌

萎缩性胃炎是指胃的固有腺体数目减少甚至消失,常伴有广泛的肠上皮化生和异型增生,肠上皮化生及异型增生为胃癌的癌前病变。正常胃黏膜．浅表性胃炎一萎缩性胃炎一肠上皮化生一异型增生一胃癌是Correa提出的慢性胃炎向胃癌演变的规律模式,已得到相关学者的广泛认同。越来越多证据表明,慢性萎缩性胃炎作为一种癌前疾病与胃癌的发生及发展密切相关。     

基于“脾胃相关”的慢性萎缩性胃炎的病机演变规律及中医药防治

<正>慢性萎缩性胃炎发病率高,病程长,病情复杂,尤其伴有不典型增生和肠上皮化生时,是胃癌的癌前状态中最常见的一类,其癌变率高达10%〔1〕。而且本病发病经历"慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌"这一癌变模式〔2〕,加之胃癌发生病因尚未完全明确,实施针对病因的一级预防比较困难,近年来胃癌的二级预防——积极防治慢性萎缩性胃炎并阻断其向胃癌发展的研究越来越受到医学界的重视,亦是中医学     

慢性萎缩性胃炎伴异型增生的治疗进展

慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生属于癌前病变。目前国内外学者一致认同肠型胃癌发生的Correa模式[1]即＂正常胃黏膜—慢性浅表性胃炎—慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌＂的发展模式。如能对胃黏膜异型增生进行积极的随访监测,并加以有效干预,从而阻断其向胃癌发展,那将显著降低胃癌的发生率和病死率。     

幽门螺杆菌致胃癌发生的机制

胃癌的发生发展并不是由单一因素引起，而是多种致癌因素多阶段相互作用的结果，在慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这一癌变模式中，幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．pylori)可能起着先导作用，是胃癌发生的启动因子之一。Forman发现H．pylori感染人群发生胃癌的危险性高出阴性组3倍，每年有300，000胃癌新病例与H．pylori感染有关，这是已知胃癌病因中危险性最大的。     

袁红霞教授运用经方治疗慢性萎缩性胃炎并癌前病变临证举隅

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是消化系统常见的疾病,表现为胃黏膜上皮及腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚,常伴有肠化生及异型增生,而"慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌"这一模式[1]已被广泛接受,2010年《WHO消化系统肿瘤病理学和遗传学》第4版[2]新分类中,将肠化生和异性增生视为胃癌的癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)。     

慢性萎缩性胃炎中医证候规范化与客观化研究进展

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是目前公认的胃癌前疾病,临床以灶性胃黏膜固有腺体萎缩或消失伴或不伴有肠上皮化生和(或)异型增生为主要病理特征[1]。1992年,Correa[2]提出了被广泛接受的肠型胃癌发病的“Correa级联模式”,并认为CAG是胃癌发病的重要环节;其并发肠上皮化生和重度异型增生胃癌的发生率分别为0.25%和6%[3],阻断或逆转CAG的发生、发展对胃癌的预防具有重要意义。     

胃癌前病变动物模型的研究概况

正胃癌是全球常见的恶性肿瘤,发病率居于恶性肿瘤第5位,预后相对较差,严重威胁人类健康。我国是胃癌高发国家,发病和死亡例数均约占世界的50%~([1])。Correa等~([2])提出的胃癌演变规律:正常胃黏膜—浅表性胃炎—萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌,目前得到广泛认可。2000年WHO将上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN)取代异型增生(dysplasia,Dys),提出肠上皮化生(Intesti-     

胃癌及癌前病变p53蛋白及Ki-67抗原检测的临床意义

应用免疫组织化学法检测胃癌和癌前病变p53蛋白、Ki-67抗原的表达.结果 正常胃黏膜无p53蛋白和Ki-67抗原表达.从萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜异型增生至胃癌,p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率逐渐升高.胃癌及胃黏膜异型增生p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率显著高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,差异有统计学意义（P＜0.05）;胃癌与胃黏膜异型增生、萎缩性胃炎与肠上皮化生比较p53蛋白和Ki-67抗原表达差异无统计学意义（P＞0.05）.认为p53蛋白和Ki-67抗原的检测有助于胃黏膜癌变的早期诊断.     

MNNG诱发犬残胃粘膜癌前期病变组织中MG_7－Ag表达的动态定量研究

本实验在ＭＮＮＧ诱发犬胃粘膜癌前病变过程中，胃镜下定期粘膜活检。应用胃癌单克隆抗体ＭＧ７免疫组化染色法及自动化图像分析仪，连续动态定量地监测犬残胃癌前期病变组织中ＭＧ７抗原物质（ＭＧ７－Ａｇ）的表达情况。实验结果表明，①慢性萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的组织细胞内已具有胃癌的某些生物学特性。②胃癌前期病变的演变过程可能遵循由萎缩性胃炎→肠化生→异型增生的变化规律。③临床上，重度异型增生患者有很高的癌变率，是由于重度异型增生组织内的某些生物学特性已非常接近于胃癌。     

杨倩教授辨治慢性萎缩性胃炎经验探析

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是慢性胃炎的一种,是指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体减少,伴或不伴肠腺化生和(或)假幽门腺化生的一种慢性消化系统常见性疾病,临床主要以上腹部不适、饱胀、疼痛等非特异性消化不良症状为主要表现,可伴有食欲不振、嘈杂、嗳气、反酸、恶心、口苦等消化道症状[1]。中医将其归属为胃脘痛、痞满、吐酸、嘈杂等。而目前慢性胃炎→萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌(Correa模式)是国际上公认的胃癌发病模式[2]。因此,如何逆转萎缩、防止癌变一直是临床关注的焦点问题,也是中医"治未病"思想的体现。     

规范慢性胃炎的诊断与治疗

慢性胃炎是一类在人群中发病率很高的疾病。有资料显示，成年人80％以上具有不同程度的慢性浅表性胃炎，在各级医院消化科门诊中，因慢性胃炎前来就诊患者比例也很高。同时，慢性胃炎与胃癌发生密切相关，肠型胃癌的发生、发展模式：“慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→胃癌”已得到公认。可见该病不但影响了人们的生活质量，对人类健康亦构成了严重的危害。     

中医药治疗胃癌前期病变的研究进展

胃癌的癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer，PL-GC)一般是指在慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis，CAG)基础上伴发的肠上皮化生(Intestinal metaplasia，IM)和异型增生(Dysplasia，Dys)。资料表明，胃粘膜肠上皮化生癌变率为13．0％，发生癌变的平均间隔时间为3．5年，胃粘膜异型增生癌变率为18．1％，发生癌变的平均间隔时间为1．5年，其中轻度异型增生的癌变率为2．53％，中度为4％～8％，重度为10％～83％。     

不同胃粘膜组织中幽门螺杆菌感染与端粒酶的关系

目的：探讨胃癌胃粘膜演变过程中各个不同阶段粘膜组织端粒酶表达规律及幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法：采用端粒酶TPCR－ELISA法检测19例慢性浅表性胃炎（CSG）、15例胃粘膜肠上皮化生（ICM）、15例胃粘膜轻度异型增生、14例胃粘膜重度异型增生、29例胃腺癌组织端粒酶活性，并对其中HP阳性与阴性病变组织的端粒酶阳性率进行对比研究。结果：端粒酶阳性率由CSG→ICM→胃粘膜轻度异型增生→重度异型增生→胃癌逐渐增高，分别为0、40．0％、40．0％、78．6％、79．3％、胃粘膜轻度异型增生66．7％、重度异型增生64．3％、胃癌44．8％。ICM及轻度异型增生组与CSG组比较差异显著(x^2＝5．85，P＜0．05）。各病变组织中HP阳性与阴性组间端粒酶阳性表达率无明显差异。结论：端粒酶激活是胃癌发生的早期事件。HP现行感染与端粒酶阳性表达无明显关系。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡萧树东刘文忠流行病学调查表明，胃癌发病率与当地的幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染率呈正相关，Ｈｐ感染者发生胃癌的危险性较非感染者高６倍［１］。从慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生到胃癌的演变过程已经明确。Ｈ...     

COX-2和CK20在胃癌前病变、胃癌黏膜组织中的表达及临床意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、细胞角蛋白20(CK20)在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法观察290份胃黏膜标本(34份浅表性胃炎组织(胃炎组)、130份胃癌前病变组织[萎缩性胃炎伴肠上皮化生45份、异型增生85份(轻中度增生68份、重度增生17份)]、126份胃癌组织(胃癌组)中COX-2和CK20表达。结果从浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生、轻中度异型增生、重度异型增生到胃癌,COX-2和CK20阳性率呈上升趋势,P均<0.05;胃癌组织COX-2和CK20表达均与患者性别、年龄及组织学类型无关,与胃癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关,P<0.05;CK20与COX-2在胃癌前病变及胃癌组织的表达具有相关性,P均<0.05。结论 COX-2和CK20表达与胃癌的发生、发展有关,联合检测COX-2和CK20对判断胃癌前疾病的发展及胃癌预后有一定参考价值。     

幽门螺杆菌感染、胃蛋白酶原和胃泌素-17与胃疾病的关系

幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori, Hp ）感染与慢性胃炎、消化性溃疡以及低度恶性胃MALT淋巴瘤的发生密切相关．世界卫生组织已将其列为Ⅰ类致癌因子.根除Hp治疗能明显改善急性和慢性胃炎，降低消化性溃疡的复发，使低度恶性胃MALT淋巴瘤得到治愈，并可能终止胃癌的发生㈣。萎缩性胃炎是胃癌的主要癌前病变，在从慢性非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→肠型胃癌这一演变过程中，     

“因虚致瘀”论治慢性萎缩性胃炎

<正>1 中西医共识慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜层增厚并多伴有肠腺化生、异型增生为特征的消化系统常见病、多发病和难治病[1]。1978年世界卫生组织就将CAG列为癌前状态。目前,由浅表性胃炎发展-胃黏膜萎缩-肠上皮化生-异型增生-胃癌的发病模式已得到认可。迄今为止,现代医学对CAG尚无理想的治疗药物和方法。我国CAG检出率占胃镜受检患者的7.5%～1     

尿素循环限速酶CPS1在胃黏膜肠上皮化生及癌变过程中的表达特征

目的探讨尿素循环限速酶氨甲酰磷酸合成酶1(CPS1)在胃黏膜肠上皮化生及癌变过程中的表达特征。方法采用免疫组织化学法检测10例胃浅表黏膜慢性炎、10例小肠黏膜慢性炎、10例结肠黏膜慢性炎、32例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例低度异型增生、32例高度异型增生中CPS1、CDX2的表达及172例肠型胃癌组织芯片中CPS1的表达。结果 CPS1和CDX2在胃黏膜中均无阳性表达。CDX2在小肠、结肠黏膜中均呈阳性表达,而CPS1仅在小肠黏膜中表达。CPS1强阳性表达率在肠化生占100%(32/32),低度异型增生占70.0%(21/30),高度异型增生占12.5%(4/32),肠型胃癌占8.1%(14/172)。CPS1的表达率在癌变各个阶段间差异有统计学意义(P0.05)。CDX2在肠化生、低度异型增生、高度异型增生中强阳性表达率为87.5%(28/32)、100%(30/30)和78.1%(25/32)。CDX2在低度异型增生、高度异型增生间差异有统计学意义(P=0.0118)。在胃腺癌中,CPS1表达下调与浸润深度和TNM分期显著相关。结论本研究支持CPS1和CDX2均是鉴别胃黏膜肠上皮化生病变的特异性标志物;与CDX2相比,CPS1在高度异型增生及腺癌阶段表达下调,提示CPS1表达下调可能是肠化生恶性转变的标志物;CPS1表达下调与临床分期呈正相关,提示CPS1可能是肠型胃癌的抑癌基因。     

名医郑邦本治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生临床经验举偶

慢性萎缩性胃炎是临床常见的消化系统疾病,其发病率及检出率随年龄增长而增加。肠上皮化生是慢性萎缩性胃炎常见的一种病理表现,是指胃黏膜固有腺体被肠化生或者假幽门腺化生所替代的一种表现,并参与慢性萎缩性胃炎向肠上皮化生、不典型增生以及胃癌的转变[1]。流行病学显示,全世界慢性萎缩性胃炎约有1/4被诊断为肠化生,并且多发生在Hp感染及高胃癌发病率人群,肠化生范围越广,发生胃癌的危险性越高[2],其临床表现无特异性,可无明显症状,病理严重程度与症状之间并无相关性[3]。