人参多糖对LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症因子生成的抑制作用及其机制

目的:研究人参多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的抑制作用及机制。方法:细胞以2×104个/m L的密度接种于6孔培养板,将细胞分为空白组,LPS组,LPS+地塞米松组,LPS加人参多糖组(质量浓度分别为31.25,62.6,125,250,500 mg·L-1)。用LPS(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测一氧化氮(NO),TNF-α和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞K基因结合核因子抗体核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达。结果:与空白组比较,LPS模型组细胞因子NO,TNF-α,IL-6表达量显著升高(P0.01),炎症模型建立成功。给予人参多糖干预后,与LPS组比较,31.25~500 mg·L-1的人参多糖可以明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α和IL-6水平(P0.05,P0.01),抑制i NOS,TNF-α和IL-6 mRNA的转录(P0.05,P0.01),与LPS组比较,125~500μmol·L-1可以显著抑制细胞核内NF-κB p65的表达(P0.05,P0.01)。结论:人参多糖能明显抑制巨噬细胞炎症因子NO,TNF-α和IL-6过度表达,从而抑制炎症反应,其机制可能与抑制相关炎症因子和mRNA的表达和抑制NF-κB信号通路相关。     

大黄素对脂多糖诱导后巨噬细胞释放炎症因子的影响

目的:研究大黄素对脂多糖(Lipopolysacchride,LPS)诱导后巨噬细胞RAW264.7释放炎症因子的影响及其分子机制。方法:将细胞分为6组,空白组,LPS组和不同浓度(1μM,5μM,10μM,25μM)大黄素+LPS组,不同浓度的大黄素预处理细胞2 h后,再加入1μg/m L LPS刺激细胞,用ELISA法检测细胞上清液中的TNF-α,IL-1β,IL-6蛋白水平,用RT-PCR法检测炎症因子mRNA表达,用Western-Blot检测核转录因子(NF-κB p65)的磷酸化。结果:LPS刺激后RAW264.7巨噬细胞炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6的表达和分泌明显高于空白组,而给予大黄素的LPS组表达和分泌上述细胞因子明显降低,且呈剂量依赖性。LPS刺激后的细胞NF-κB p65磷酸化明显增强,而大黄素则能抑制NF-κB p65的磷酸化,且呈剂量依赖性。结论:大黄素能明显抑制巨噬细胞释放炎症因子,降低mRNA的表达,其作用机制主要通过抑制NF-κB p65磷酸化的信号通路。     

大黄素对LPS诱导的心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及机制

目的 探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及分子机制.方法 培养心肌细胞H9c2,以1 μg/mL的LPS诱导心肌细胞建立炎症反应模型,实验分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量大黄素组(5 μmol/L)、LPS+中剂量大黄素组(10μmol/L)和LPS+高剂量大黄素组(20 μ...     

基于NF-κB通路探讨六神胶囊对脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7炎症反应的影响

目的探讨六神胶囊的抗炎作用及机制。方法 RAW264.7细胞分为六神胶囊组和地塞米松组,六神胶囊按9.76、4.88、2.44、1.22、0.61、0.31、0.15μg/ml梯度稀释;地塞米松按250、125、62.5、31.25、15.63、7.81、3.91μg/ml梯度稀释,选择细胞存活率大于90%的最大3个六神胶囊浓度和最大无毒剂量的地塞米松进行后续实验。RAW264.7细胞分为空白组,地塞米松组,模型组及六神胶囊高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组采用脂多糖诱导建立炎症模型。造模后六神胶囊高、中、低剂量组分别加入筛选浓度的高、中、低浓度六神胶囊溶液各1 ml;地塞米松组加入筛选浓度的地塞米松溶液1 ml;模型组和空白组加入1 ml培养液。24 h后收集细胞上清液检测一氧化氮(NO)的浓度,ELISA法检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量,实时荧光定量PCR法检测细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达,蛋白印迹实验检测核因子κB p65 (NF-κB p65)、磷酸...     

竹节参总皂苷通过NF-κB通路对LPS致RAW264.7细胞炎症的保护作用研究

目的： 探讨竹节参总皂苷对脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用。方法：噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度的竹节参总皂苷对RAW264.7细胞活性的影响;一氧化氮（NO）试剂盒法检测竹节参总皂苷对LPS刺激RAW264.7细胞的NO释放量;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1-β（IL-1β）分泌;逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）,TNF-α,IL-1β mRNA的表达;免疫印迹法（Western blot）检测胞核内核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果：竹节参总皂苷的安全用药范围为≤80 mg·L^-1;与LPS模型组相比,竹节参总皂苷各剂量组（0.1,1,10,40 mg·L^-1）均能显著降低LPS刺激下RAW264.7细胞NO,TNF-α和IL-1β分泌;竹节参总皂苷各剂量组（10,40 mg·L^-1）均能抑制iNOS,TNF-α,IL-1β mRNA表达和NF-κB p65蛋白表达。结论：初步证实了竹节参总皂苷对LPS致RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用,作用机制可能与 NF-κB通路有关。     

参莲提取物对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应的影响

目的:探讨参莲(SL)提取物在炎症调节中发挥的治疗性作用及其机制。方法:分别以小鼠巨噬细胞Raw264.7和小鼠腹腔巨噬细胞为实验对象,利用脂多糖(LPS)诱导炎症模型,SL提取物低、中、高剂量(5,10,20 mg·L~(-1))药物处理24 h,另设空白组,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量及mRNA表达;使用蛋白质免疫印迹法(Western blot)对小鼠Raw264.7核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的p65及磷酸化p65(p-p65)蛋白表达情况进行检测,采用免疫荧光法对小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞NF-κB p65分子进行亚细胞定位观察SL提取物是否能够影响其入核。结果:与空白组比较,模型组小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达均显著升高,小鼠Raw264.7 p-p65/p65蛋白表达显著升高(P0.01),免疫荧光观察显示模型组Raw264.7及腹腔巨噬细胞均可见明显入核行为;与模型组比较,SL提取物低、中、高剂量组明显降低小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达(P0.05,P0.01),显著降低小鼠Raw264.7及p-p65蛋白(P0.01),SL提取物中剂量组可明显减弱Raw264.7及腹腔巨噬细胞入核行为。结论:SL提取物能够抑制巨噬细胞的炎症反应,其机制可能与影响巨噬细胞炎性因子的分泌及NF-κB信号通路有关。     

大黄素甲醚通过影响AKT信号通路抑制LPS诱导人巨噬细胞的炎症反应

目的 研究大黄素甲醚抑制免疫细胞炎症反应的作用及可能机制.方法 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激人急性单核白血病细胞(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)制备免疫细胞炎症模型,应用液相蛋白芯片技术检测了大黄素甲醚对LPS诱导的THP...     

丹参酮ⅡA抑制脂多糖诱导后巨噬细胞HMGB1的释放

目的:探讨丹参酮ⅡA对脂多糖(LPS)诱导后高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的影响。方法:以100μg/L的LPS激活培养巨噬细胞株RAW 264.7和小鼠腹腔巨噬细胞,观察1、5、25μmol/L丹参酮ⅡA对巨噬细胞HMGB1释放和HMGB1 mRNA表达的影响。通过腹腔内注射LPS建立内毒素血症小鼠模型,观察使用10mg/kg剂量的丹参酮ⅡA后对内毒素血症小鼠血清HMGB1水平的影响。HMGB1含量和mRNA表达分别采用酶联免疫分析和RT-PCR检测。结果:5、25μmol/L丹参酮ⅡA明显抑制LPS诱导后巨噬细胞HMGB1的释放(P<0.05,P<0.01),丹参酮ⅡA明显降低内毒素血症小鼠(注射LPS后24、48h)血清HMGB1水平(P<0.01),但丹参酮ⅡA对巨噬细胞的HMGB1 mRNA表达水平没有显著性影响。结论:丹参酮ⅡA对LPS诱导后HMGB1释放具有抑制作用。     

定心方抑制PI3K/Akt通路减轻脂质运载蛋白-2诱导巨噬细胞炎症反应的机制研究

目的：探讨定心方（DXR）含药血清对脂质运载蛋白-2(LCN2)诱导巨噬细胞炎症反应的保护作用及机制。方法：以LCN2作用RAW264.7巨噬细胞,分别加入空白血清、5%DXR含药血清、PI3K抑制剂LY294002及Akt抑制剂Triciribine,CCK-8法检测RAW264.7巨噬细胞活力,ELISA法检测细胞培养液炎症标记物白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,Western blot检测巨噬细胞中IL-6、TNF-α、hs-CRP蛋白表达,透射电镜检测巨噬细胞自噬小体数量,免疫荧光标记自噬标记物LC3-II。结果：与LCN2组比较,DXR含药血清可显著减轻由LCN2诱导的巨噬细胞活力的下降,减少细胞培养液IL-6、TNF-α、hs-CRP水平,下调巨噬细胞中IL-6、TNF-α、hs-CRP蛋白表达,增加巨噬细胞自噬小体数量,增加自噬标记物LC3-II表达,均有统计学意义（P<0.05）。与DXR含药血清组比较,LY294002及Triciribine可进一步加强DXR含药血清功效（P<0.05）。结论：...     

竹节参总皂苷对衰老大鼠结肠炎症反应的改善作用

目的探讨竹节参总皂苷对衰老大鼠结肠炎症反应的改善作用。方法大鼠随机分为青年组(6月龄)、自然衰老组(24月龄)及竹节参总皂苷低、高剂量组(10、30 mg/kg),每组12只,大鼠从18月龄开始分别给予含10、30 mg/kg竹节参总皂苷的饲料至24月龄。然后,阿利新蓝、高碘酸-Schiff试剂(PAS)染色计算大鼠结肠杯状细胞数量,RT-PCR法检测大鼠结肠组织IL-6、IL-23 mRNA表达,免疫组化法检测大鼠结肠组织STAT3、TLR4、MYD88、TRAF6蛋白表达。结果与自然衰老组比较,竹节参总皂苷组杯状细胞数量显著增加(P0.05),IL-6、IL-23 mRNA表达及STAT3蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),TLR4、MYD88、TRAF6蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论竹节参总皂苷可能通过调节TLR4信号通路介导的免疫衰老来改善衰老大鼠结肠炎症反应。     

小檗碱通过抑制巨噬细胞炎症反应改善脂肪细胞糖代谢异常

目的:研究小檗碱(berberine,BBR)抑制巨噬细胞炎症反应及与脂肪细胞糖代谢的关系。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,运用MTT法检测不同浓度小檗碱对巨噬细胞增殖的影响;单独加入100ng/L脂多糖(LPS)或者合并加入1.86mg/L小檗碱孵育24小时,分别留取细胞上清,抽提蛋白和mRNA进行检测炎症因子的表达、分泌和炎症信号通路,并收集巨噬细胞上清,加入3T3-L1脂肪细胞中孵育24小时,检测脂肪细胞上清葡萄糖含量和提取蛋白检测炎症信号通路。结果:与正常组细胞比较,0.37mg/L和1.86mg/L的小檗碱对巨噬细胞活性未产生显著影响,而3.72、18.59、37.18mg/L的小檗碱显示出明显的抑制作用;小檗碱(1.86mg/L)能够明显抑制LPS刺激下巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达量的上调,减少上清MCP-1、IL-6的含量,并且抑制巨噬细胞炎症信号通路JNK和IKKβ的磷酸化激活,下调NF-κB的p65亚基的表达量;LPS刺激后的巨噬细胞上清能够减少脂肪细胞胰岛素刺激下的葡萄糖消耗,而小檗碱能够促使下降的葡萄糖消耗恢复,同时减轻脂肪细胞JNK和IKKβ的磷酸化激活。结论:小檗碱通过抑制巨噬细胞的炎症反应改善脂肪细胞的糖代谢异常。     

贝母瓜蒌散抑制炎症反应改善脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的机制研究

目的：基于网络药理学和脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型探究贝母瓜蒌散干预急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的抗炎作用。方法：通过中医药系统药理学数据库和分析平台，以生物利用度和药物相似性为条件筛选贝母瓜蒌散活性成分和作用靶点；在GeneCards数据库获取ALI相关靶基因。通过STRING平台构建化合物靶点-ALI靶基因相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络，运用Cytoscape 3.8. 0软件构建药材-成分-靶点-通路网络，利用Metascape平台进行基因本体（gene ontology,GO）分析，应用通路数据库Reactome进行信号通路富集分析，预测其分子机制。通过贝母瓜蒌散对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的干预实验，对潜在靶点和通路进行验证。结果：获得贝母瓜蒌散活性成分44个、靶点606个，与ALI有关共同靶点258个。GO功能富集分析发现，贝母瓜蒌散对ALI的作用主要涉及激酶活性的正调控、受体复合物、蛋白激酶活性等过程；通路富集分析指出，贝母瓜蒌散可能从调控白细胞介素信号、白介素-4和白介素-13的信号、免疫系统中的细胞因子信号传递等信号通路发挥治疗作用。HE染色及胶原纤维阳性染色结果显示，贝母瓜蒌散能改善肺损伤；qPCR结果显示，贝母瓜蒌散能下调小鼠肺组织IL-1α、IL-2、IL6、IL-10、TNF-α mRNA表达。结论：贝母瓜蒌散可能通过抑制促炎细胞因子表达发挥治疗ALI的作用。     

丹参酮对2型糖尿病高C反应蛋白的作用

目的　评价丹参酮对2型糖尿病高C反应蛋白(CRP)的作用。方法　将5 2例2型糖尿病CRP增高患者随机分2组各2 6例,均予常规降糖治疗,治疗组加服丹参酮4片/次,每天3次。共治疗3个月,比较2组治疗前及治疗后CRP水平。结果　治疗组CRP下降较对照组明显,P <0 .0 5。结论　丹参酮可明显降低CRP水平,可抑制2型糖尿病炎症反应。     

逍遥散对LPS诱导神经炎症小鼠的作用机制

目的 观察LPS诱导小鼠海马小胶质细胞激活和炎症因子、炎症介质的含量,探讨逍遥散对海马神经炎症的作用机制。方法 75只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(LPS)、逍遥散组(XYS)、氟西汀组(FIU)和阿司匹林组(ASP)。各组给予相应饲料饲养7天后腹腔注射1 mg·kg^-1的LPS溶液造模,观察各组小鼠一般情况;旷场、O迷宫实验评估小鼠行为情况;酶联免疫吸附剂测定(Elisa)法检测海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β及iNOS的含量;免疫组化法(IHC)观察海马小胶质细胞及离子钙接头蛋白-1(Iba-1)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测核因子-κB(NF-κB)、toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶3(JNK3)、细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)、RAF原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Raf-1)、酪氨酸蛋白激酶(PTK)mRNA的表达水平。结果 与NC比较,LPS组小鼠扎堆蜷缩,毛发稀疏无光泽,便溏,眼周有白色分泌物;旷场、O迷宫实验中周围区运动距离、中央区运动距离,开放臂运动...     

熄风制动汤对脂多糖诱导小鼠小胶质细胞炎症反应的作用研究

目的 探究熄风制动汤对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞(BV-2 细胞)炎症反应的作用。方法 将 BV-2 细胞设置为Control组、LPS组及熄风制动汤组。Control组加入达尔伯克改良伊格尔(DMEM)培养基,LPS组以0.1 mg/L浓度对BV-2细胞进行诱导炎症反应,熄风制动汤组分别以浓度为 12.5、25、50、100、200、400 mg·L^-1的熄风制动汤进行相应干预。采用CCK-8 法观察熄风制动汤对 BV-2 细胞活力的影响;ELISA 法检测细胞上清中一氧化氮(NO)水平;real-time PCR 检测 BV-2 细胞炎症因子水平的表达;Western blot 法及免疫荧光染色法检测一氧化氮诱导合酶(iNOS)、精氨酸-1(Arg-1)蛋白的表达。结果 熄风制动汤不同剂量组或 LPS 组培养 BV-2 细胞后,对其活力无明显影响(P>0.05)。与 Control 组比较,LPS 组 NO 的释放显著增加(P<0.001);M1 型小胶质细胞产物肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-...     

补阳还五汤对LPS诱导巨噬细胞活化与自噬的影响

目的:探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/m TOR)信号通路在补阳还五汤抗脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞活化与自噬中的作用。方法:细胞增殖毒性检测(CCK-8)法筛选诱导RAW264.7巨噬细胞活力值的最适LPS浓度。在最适LPS浓度下,利用PI3K阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)(5 mmol·L~(-1)),Akt阻断剂MK2206(5μmol·L~(-1)),m TOR阻断剂Rapamycin(10μmol·L~(-1)),Beclin-1阻断剂Spautin-1(5μmol·L~(-1))及不同剂量的补阳还五汤含药血清(5%,10%,20%)处理RAW264.7巨噬细胞24 h后,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测RAW264.7巨噬细胞炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定磷酸化(p-)PI3K,p-Akt,p-mTOR通路蛋白的表达及微管轻链蛋白3(LC3),泛素结合蛋白1(p62),Beclin-1的水平。自噬双标腺病毒转染检测RAW264.7细胞自噬流的变化。结果:CCK-8结果显示10 mg·L~(-1)LPS作用时,细胞活性显著增强。模型组IL-1β,IL-6,TNF-α浓度显著高于空白组(P0.01),与模型组比较,Rapamycin显著升高IL-6浓度,其他给药组均可降低IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P0.05,P0.01)。模型组p-Akt,p-PI3K,p-mTOR蛋白表达量明显低于空白组(P0.05),LC3,p62蛋白表达量显著高于空白组(P0.01),与模型组比较,Rapamycin显著降低p-Akt蛋白表达量,不影响p-mTOR表达,补阳还五汤各剂量组与其他各阻断剂组均可明显升高p-Akt,p-PI3K,p-mTOR蛋白表达量(P0.05,P0.01),降低LC3,p62蛋白表达量(P0.05,P0.01),各组Beclin-1蛋白表达量均无显著性差异。与空白组比较,模型组中有明显的自噬体斑点形成,自噬流顺畅;与模型组比较,补阳还五汤含药血清组,3-MA,Spautin-1组自噬斑点的形成明显减少或消失,MK2202,Rapamycin组自噬体斑点大小明显减小,但自噬活力仍较强。结论:补阳还五汤抗LPS诱导巨噬细胞活化与自噬与抑制巨噬细胞炎症反应,调控PI3K/Akt/m TOR信号通路,抑制自噬的过度发生有关。     

炎调方抑制LPS诱导人肺泡上皮细胞炎症因子释放机制研究

目的体外观察炎调方通过NF-κB信号通路调控内毒素(LPS)诱导的人肺泡上皮(A549)细胞中炎症因子的释放。方法采用炎调方药物血清方法,观察其对A549细胞的作用效果及其机制。MTT法观察细胞存活率;双抗体夹心酶联合免疫吸附法(ELISA法)检测细胞中白介素-8(IL-8)和前列腺素E_2(PGE_2)的表达;Western blot法检测环加氧酶2(COX2)和NF-κB的表达;运用NF-κB特异性抑制剂与炎调方联合运用,观察NF-κB信号通路对COX2的调控作用。结果 LPS明显抑制了A549细胞增殖,炎调方药物血清(炎调方药物血清)能缓解LPS的细胞毒性;炎调方药物血清明显降低了LPS诱导的IL-8、PGE_2和COX2释放和表达。炎调方药物血清通过NF-κB信号通路调控COX2表达。结论炎调方通过NF-κB信号通路调控LPS的细胞毒性和炎症因子释放。     

黄芩苷对AcLDL+LPS诱导的与动脉粥样硬化相关巨噬细胞凋亡的影响

目的 从c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路研究黄芩苷对乙酰化低密度脂蛋白（acetylate low-density lipoprotein,AcLDL）联合脂多糖 （lipopolysaccharide,LPS）诱导的与动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）相关巨噬细胞凋亡的影响。方法 收集小鼠腹腔巨噬细胞RAW 264.7进行体外培养,以100 μg ·mL-1的AcLDL及1 μg·mL-1的LPS诱导巨噬细胞凋亡作为模型组,用黄芩苷低、中、高剂量组（120,240,480 μg·mL-1）进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪 检测细胞凋亡,Western-blot技术检测JNK蛋白表达及实时荧光定量PCR技术检测JNK mRNA表达。结果 AcLDL对照组、LPS对照组、AcLDL+LPS模型组与正常组比较,差异有统 计学意义（P ＜ 0.01）,Ac-LDL+LPS模型组细胞凋亡率明显高于正常组。黄芩苷中、高剂量组细胞凋亡率明显高于AcLDL+LPS模型组,差异有统计学意义（P ＜ 0.05,P ＜ 0.01）。AcLDL+LPS联合干预较AcLDL或LPS单独干预引起的磷酸化JNK高,随着黄芩苷干预剂量的增高,磷酸化JNK表达有升高的趋势。结论 脂多糖和乙酰化低密度脂蛋白双 重打击是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,JNK信号通路参与这一过程。黄芩苷可能通过增强磷酸化JNK表达来促进脂多糖和乙酰化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞早期凋亡,从 而拮抗早期动脉粥样硬化的病理进程。     

柚皮素对LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨柚皮素对LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法 MTT法检测5、20、80、160μmol/L柚皮素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活力的影响,以筛选适宜实验剂量。细胞分为对照组、LPS组和5、20μmol/L柚皮素组,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中炎症因子IL-6、TNF-α水平,DCFH-DA染色观察细胞内活性氧(ROS)水平,免疫荧光法观察细胞骨架蛋白及细胞连接蛋白形态变化,Western blot、RT-qPCR法检测细胞ICAM1、VCAM1、p-NF-κB p65蛋白和mRNA表达。结果 0～20μmol/L柚皮素对HUVEC细胞无明显的毒副作用。与对照组比较,LPS组细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率、ROS荧光强度、IL-6和TNF-α水平、ICAM1、VCAM1、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01),细胞骨架蛋白出现聚集,细胞萎缩;与LPS组比较,柚皮素组细胞活力增加(P<0.05),细胞凋亡率、ROS荧光强度、IL-6和TNF-α水平、ICAM1、VCAM1、p-NF-κB p65蛋...     

白藜芦醇在对乙酰氨基酚诱导巨噬细胞损伤中的修复作用

目的 评价对乙酰氨基酚对巨噬细胞的损伤效果,研究白藜芦醇对损伤细胞干预和修复机制.方法 利用对乙酰氨基酚构建RAW264.7细胞损伤模型,通过MTT以及Hoechst 33258染色分析细胞增殖和凋亡情况,检测给药后细胞中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性变化及谷胱甘肽(...