肠黏膜屏障在溃疡性结肠炎发病机制中的研究现状

溃疡性结肠炎的病因和发病机制尚未完全明确,目前治疗手段比较有限,疗效也不令人满意。有研究表明,肠黏膜屏障在UC发生发展中起着重要的作用,因此研究肠黏膜屏障的组成和功能,了解其在UC中的改变,为进一步了解UC的发病机理,开发新的治疗方法提供理论基础。     

抗菌肽LL-37在溃疡性结肠炎患者中的表达和临床意义

我国溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)发病目前呈上升趋势.肠道菌群紊乱和肠屏障功能障碍可能是UC的发病机制之一,其中抗菌肽作为天然免疫中的主要分子,对宿主肠黏膜初级屏障的形成起重要作用.本研究旨在了解UC患者结肠黏膜抗菌肽LL-37表达水平的变化,探讨抗菌肽在UC发病中的可能作用.     

溃疡性结肠炎肠黏膜屏障损伤及其相关机制研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明的肠道慢性炎症性疾病,病变主要侵及结肠黏膜和黏膜下层。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障共同构成,在抗感染、损伤、免疫防御等方面起重要作用。肠黏膜屏障损伤是UC的主要病理改变,在疾病的发展过程中具有重要意义。本文就UC肠黏膜屏障损伤及其相关机制的研究进展作一综述。     

溃疡性结肠炎病因和发病机制的现代医学研究进展

通过整理现代医学研究文献,总结溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)的发病是以遗传易感性为背景,环境、心理等多种因素共同作用的结果,是以肠黏膜屏障(以生物屏障、免疫屏障为核心)损伤为中心,涉及"神经-内分泌-免疫"网络(以脑肠肽为代表)的复杂慢性炎症过程,并提出"菌-肠-脑轴"或可成为阐释UC发病机制的突破点.     

胆红素在溃疡性结肠炎中作用的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性肠道炎症疾病,其发病机制尚未完全明确。近年来研究表明,血清胆红素具有抗氧化、抗炎、调节免疫、调节肠道菌群和保护肠黏膜屏障等作用,在UC的发生和进展中起着关键作用,血清胆红素水平与UC的发病及病情严重程度有一定的相关性。该文就近年来胆红素在UC发病机制及病情评估方面的研究进展作一综述。     

炎症性肠病发病机制新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),其病因和发病机制仍不清楚,目前大多学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同参与了疾病发生过程[1-4]。本文将阐述IBD免疫病理学发病机制     

清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜纤丝状肌动蛋白的影响

[目的]探讨复方中药清肠栓对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜纤丝状肌动(F-actin)蛋白的修复作用。[方法]清洁级雄性SD大鼠36只,随机分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,清肠栓高、中、低剂量组,每组6只。选用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的UC大鼠模型,采用免疫荧光的方法观察各组大鼠结肠黏膜F-actin蛋白的表达,并运用图像分析软件进行平均光密度测定,观察清肠栓对UC大鼠结肠屏障的修复作用。[结果]UC发病对结肠黏膜细胞骨架系统严重损害,模型组大鼠结肠黏膜F-actin蛋白几乎完全被破坏,荧光染色暗淡。图像分析测其平均光密度较正常组明显降低(P<0.01)。清肠栓能不同程度减轻UC黏膜的破坏,改善F-actin蛋白的分布,并使其表达升高(P<0.01)。[结论]清肠栓能有效地调节肠黏膜屏障功能,有效抑制UC大鼠结肠通透性的升高,改善肠黏膜屏障功能,促进溃疡愈合。     

中医药对溃疡性结肠炎肠黏膜屏障调控作用的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种慢性肠道炎症性疾病,肠黏膜屏障结构损伤和功能失衡是其发生发展的重要机制,现代研究证实许多中医药具有调节炎性细胞、促进免疫活性物质分泌和维护肠内微生物生态等作用,对于肠黏膜屏障的维护和修复具有重要意义.本文结合中外文献,对中药单药成分和复方对UC黏膜屏障的调控作用及其机理作一阐述.     

P-糖蛋白在溃疡性结肠炎患者肠黏膜中表达的研究

[目的]探讨P-糖蛋白在溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜中表达的水平及意义。[方法]以健康体检者作为对照组,对来自45例UC患者60份肠黏膜应用免疫组织化学的方法检测P-糖蛋白的表达。[结果]P-糖蛋白在UC肠黏膜的表达水平与疾病本身及疾病的病情轻重、疾病是否活动无直接相关性,但与是否为难治性UC有关。难治性UC患者的肠黏膜中P-糖蛋白表达水平较非难治性UC患者低(P0.05),但经治疗病情缓解后P-糖蛋白在肠黏膜的表达水平有显著提升(P0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义。[结论]P-糖蛋白在难治性UC肠黏膜的表达降低,可能构成疾病难治的原因之一。中药治疗难治性UC有效的机制可能通过上调P-糖蛋白在肠黏膜中的表达而修复肠黏膜屏障功能来实现。     

黏液屏障在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。IBD的发病原因尚未完全阐明,主要与基因、环境、免疫功能紊乱以及肠道黏膜屏障功能失调有关。黏液屏障作为肠道黏膜屏障的第一道防线,在IBD发生、发展中发挥重要作用。本文就黏液屏障在IBD中的研究进展作一综述。     

肠黏膜屏障与炎症性肠病

炎症性肠病（Innammatory bowel disease，IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，主要包含两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。近年研究发现，肠黏膜屏障功能异常在IBD发病机制中发挥重要作用。更好地了解正常及疾病状态下肠黏膜屏障的结构和功能可以为IBD的治疗提供新的思路。     

外周血瘦素水平、辅助性T细胞17/调节性T细胞比值与溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能障碍的相关性

目的 探讨外周血瘦素(Leptin)、辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)与溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜屏障功能障碍的关系。方法 选取2018年3月～2020年6月南京医科大学附属明基医院收治的UC患者87例，根据是否存在肠黏膜屏障功能障碍，将所有患者分为肠黏膜屏障功能障碍组(A组，30例)和非肠黏膜屏障功能障碍组(B组，57例)。收集所有患者基线资料(性别、年龄、病程、病变范围、病情程度、吸烟史)及治疗前实验室检查指标[外周血Leptin、C反应蛋白(CRP)、IL-17、Th17及Treg],计算Th17/Treg比值并对上述指标分组进行比较。采用二元logistic回归分析评估各主要指标与UC患者肠黏膜屏障功能障碍之间的关系；采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血Leptin、Th17/Treg对UC患者肠黏膜屏障功能障碍发生风险的预测价值。结果 A组患者外周血CRP、IL-17、Leptin水平、Th17百分比及Th17/Treg比值均高于B组，Treg百分比低于B组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，高CRP、IL-17及Lept...     

肠黏膜免疫与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是除恶性肿瘤外最严重的肠道疾病之一,其病因和发病机制目前仍不清楚,难以用单一原因解释.多认为是易感性宿主对细菌的异常免疫反应引起.IBD的标志是肠道炎症,被破坏的肠道保护屏障、腔内细菌与黏膜免疫系统三者相互作用产生炎症.本研究从肠黏膜屏障的破坏、各种免疫细胞参与及机体发生的免疫反应3方面阐述肠黏膜免疫与IBD的关系.     

肠黏膜屏障及其在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种以慢性炎性反应和胃肠道上皮损伤为特征的自身免疫性肠道疾病,其与肠黏膜屏障有密切的关系,具体发病机制尚不明确。肠黏膜屏障是肠道能够防止肠内的微生物及其相关产物穿过肠黏膜进入人体内的结构和功能的总和,分为机械屏障、化学屏障、生物屏障以及免疫屏障。肠黏膜屏障功能的完整性能防止微生物引发的过度免疫反应,后者被认为是IBD的主要发病机制。该文就肠黏膜屏障及其在IBD中的作用作一综述。     

糜蛋白酶联合锡类散对溃疡性结肠炎肠黏膜屏障的影响及机制研究

[目的]观察肠黏膜屏障损伤与溃疡性结肠炎(UC)的关系、糜蛋白酶联合锡类散保留灌肠疗法的临床疗效,探讨其对UC患者肠黏膜屏障的影响及作用机制。[方法]收集2013年1月～2017年6月在我院确诊为溃疡性结肠炎的158例患者,根据治疗方案不同随机分为治疗组和对照组,并选取20例在我院行肠镜检查的健康体检者的资料做参照。对照组给予美沙拉嗪肠溶片口服、保留灌肠,灌肠液为生理盐水,同时加入庆大霉素、氟美松,治疗组在对照组基础上加用糜蛋白酶、锡类散保留灌肠。2组患者根据Mayo评分,分为轻、中、重度3个亚组。以咬合蛋白(Occludin)和紧密连接蛋白1(Claudin-1)、血清β-防御素(β-defensin)和分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,sIgA)分别代表肠道机械屏障、化学屏障、和免疫屏障,免疫组化法检测3种蛋白表达,并与相关临床指标进行统计学分析。[结果]与健康人群比较,UC患者Occludin、Claudin-1表达水平显著降低(P0.05),血清β-defensin表达显著增加,sIgA表达显著减少,差异均有统计学意义(P0.05)。2组UC患者综合分析:轻、中、重度亚组间肠黏膜Occludin、Claudin-1表达组间差异有统计学意义(P0.05),随着UC分级增加表达明显减少,(r=-0.890,-0.888);轻、中、重度UC患者肠黏膜β-defensin表达组间差异有统计学意义(P0.05),随着UC分级增加表达明显增多(r=0.596);sIgA在不同分级UC肠黏膜表达差异无统计学意义。治疗后2组患者症状均有改善,治疗组较对照组患者Mayo评分下降更为显著,差异有统计学意义;治疗后Occludin、Claudin-1表达上升,血清β-defensin表达下降,sIgA表达上升,治疗组较对照组更为明显,差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]UC患者肠黏膜屏障出现损伤,其中机械屏障、化学屏障与疾病的分级具有相关性;糜蛋白酶联合锡类散保留灌肠对UC患者的肠黏膜屏障有明显的保护作用,可显著提高临床效果。     

藿朴夏苓汤对轻中度活动期溃疡性结肠炎大肠湿热证的疗效及肠黏膜屏障的影响

目的 分析藿朴夏苓汤治疗轻中度活动期溃疡性结肠炎(UC)大肠湿热证患者的疗效以及对肠黏膜屏障的影响。方法 纳入2020年6月至2022年12月于滁州市中西医结合医院就诊的UC大肠湿热证患者共116例,根据随机数字表法分入观察组(58例)与对照组(58例)。对照组病例均以美沙拉嗪肠溶片治疗;观察组例常规用药同对照组,并藿朴夏苓汤内服。两组连续观察8周。比较两组UC患者主要症状评分、改良Mayo评分、大肠湿热证评分、肠黏膜病变评分、临床疗效以及肠黏膜屏障功能。结果 治疗8周后,两组主要症状、改良Mayo、大肠湿热证、肠黏膜病变评分均明显降低,且观察组降低更加显著(P<0.05);治疗8周后,观察组病例(94.83%)总有效率显著高于对照组(81.03%)(P<0.05);治疗8周后,两组肠黏膜屏障指标血清D-乳酸运、二胺氧化酶、尿淀粉酶水平明显降低,观察组下降更加显著(P<0.05)。结论 藿朴夏苓汤治疗轻中度活动期UC大肠湿热证的疗效确切,可有效改善患者的临床症状与中医证候,促进肠黏膜愈合及其屏障功能恢复。     

溃疡性结肠炎发病机制的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的肠道慢性非特异性炎症性疾病,其发病率呈上升趋势,但病因及发病机制仍未完全明确,治疗手段非常有限,近年来难治病例逐渐增多。目前认为,UC主要与遗传、环境、免疫等及其他因素有关,其中免疫因素一直是研究的热点问题。近年来,遗传因素、肠黏膜屏障功能失调也受到越来越多的关注,进一步研究UC的发病机制有望为其治疗提供新的思路。     

神经生长因子在溃疡性结肠炎中的表达和意义

背景:溃疡性结肠炎(UC)病因复杂,其发病机制是国内外研究的热点,近年来肠道神经系统(ENS)异常越来越受学者们关注。目的:探讨神经生长因子(NGF)在UC中的表达及其意义。方法:纳入2011年1月-2013年5月山西医科大学第一医院确诊的UC患者40例,选取同时期单纯性结肠息肉患者10例和健康体检者10例作为对照组,采集肠黏膜标本和静脉血。分别采用免疫组化染色和ELISA法检测NGF在UC患者和对照组肠黏膜和血清中的表达。结果:NGF在UC组肠黏膜组织中的表达显著高于对照组(P0.01)。轻度与中度、重度UC患者肠黏膜组织NGF表达差异有统计学意义(P0.05),但中度与重度间差异无统计学意义(P0.05)。UC肠黏膜组织中NGF表达与UC严重程度呈正相关(rs=0.505,P0.05)。NGF在UC肠黏膜组织中的表达与病变部位无关。NGF在UC患者血清中的表达与肠黏膜组织中的表达呈负相关(r=-0.529,P0.05)。结论:NGF在UC肠黏膜组织中的高表达可能与UC发病机制有关,NGF可能是连接神经系统与免疫系统的桥梁,且与UC严重程度呈正相关;NGF在UC患者血清中的表达可有助于疾病程度的判断。     

溃疡性结肠炎患者血浆和肠黏膜组织中神经降压素的含量及其临床意义

背景:在新疆自治区,溃疡性结肠炎(UC)是一种常见病、多发病,其病因和发病机制至今尚不清楚,临床治疗效果亦不令人满意。目的:测定UC患者和对照者血浆和肠黏膜组织中神经降压素(NT)的含量,探讨NT含量与UC病因之间的关系。方法:采用放射免疫法测定31例UC患者(其中17例为少数民族)和38例对照者治疗前后血浆和肠黏膜组织中NT的含量。结果:UC患者血浆和肠黏膜组织中的NT含量较对照者显著降低(P<0.01);UC患者治疗后的血浆NT含量与治疗前相比无显著差异;少数民族UC患者的血浆NT含量与汉族患者相比无显著差异。结论:血浆和肠黏膜组织中NT含量降低可能与UC的发病有关。NT含量降低不是少数民族UC高发的直接原因。     

营养与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),发病与肠黏膜免疫调节紊乱、持续的肠道感染、肠黏膜屏障缺损、遗传和环境等多重因素相关.营养问题在IBD中的多方面作用目前受到越来越多的重视,包括营养在疾病的发生、病程中并发营养缺陷、营养在疾病中的治疗等.本文主要对营养与IBD的关系作一初步综述.