醒脑静注射液对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究醒脑静对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:60只大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组及醒脑静低(3.33 mL/kg)、中(6.66 mL/kg)、高(10 mL/kg)剂量组,采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2 h/再灌注24 h损伤模型,醒脑静各组于缺血前30 min和缺血后2 h腹腔注射醒脑静注射液,假手术组和模型组给予等体积的NS,再灌注24 h,用改良的评分法对大鼠进行神经功能缺损评分后,用TTC染色法、伊文思兰法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度,分别测定血清白介素6、白介素1β(IL-6、IL-1β)的含量,脑组织中过氧化酶(MPO)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:醒脑静能减少脑缺血-再灌注后脑梗死体积,减轻神经损伤症状,降低血清IL-6、IL-1β含量和脑组织中MPO、NOS活性。结论:醒脑静能减轻脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与炎症介质释放有关。     

脉络宁对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响研究

目的研究脉络宁(玄参、牛膝、石斛、金银花等)对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响,初步探讨其可能的机制。方法 72只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,依达拉奉对照组,脉络宁高、中和低剂量组。脑缺血再灌注大鼠模型采用线栓法阻断大脑中动脉缺血2 h后再灌注24 h的方式建立。TTC法测定脑梗死体积;伊文思蓝法检测血脑屏障通透性;Western blot法检测脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白紧密连接蛋白-1和闭合蛋白的表达。结果脉络宁能显著降低缺血再灌注大鼠脑梗死体积,明显降低血脑屏障通透性,可使紧密连接蛋白-1和闭合蛋白的表达增加。结论脉络宁可降低脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的机制可能与上调脑微血管内皮细胞间连接蛋白紧密连接蛋白-1和闭合蛋白的表达有关。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及ZO-1蛋白表达的影响

目的 探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及ZO-1蛋白表达的影响.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机等分为假手术组、生理盐水对照组、黄芪注射液治疗组.采用分光光度计法及免疫组化法分别检测大鼠脑组织伊文氏蓝含量及ZO-1蛋白的表达.结果 与假手术组相比,生理盐水对照组大鼠脑组织伊文氏蓝含量明显增多,ZO-1蛋白的表达明显减少;与生理盐水对照组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织伊文氏蓝含量显著减少,ZO-1蛋白的表达湿著增加.结论 黄芪注射液对脑缺血再灌注后血脑屏障具有保护作用,可能与黄芪注射液上调ZO-1蛋白的表达有关.     

醒脑静注射液对大鼠脑出血模型血脑屏障通透性及相关蛋白的影响

目的 观察醒脑静注射液对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠血脑屏障通透性及其相关蛋白表达的影响。方法 将27只雄性SD大鼠随机分为假手术组9只和模型组18只,采用右侧尾状核微量注射胶原酶Ⅶ的方法制备大鼠脑出血模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组和醒脑静组,每组9只。连续给药3天后,采用伊文思蓝(evens blue,EB)法观察各组大鼠血脑屏障通透性;透射电镜观察脑组织的超微结构并分析计算星形胶质细胞足突的水肿面积;免疫组化法检测脑组织水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测脑组织AQP4、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白(tight junction protein,ZO-1)的表达。分别比较假手术组与模型组、模型组与醒脑静组血脑屏障的EB渗透程度、足突水肿面积以及血脑屏障相关蛋白的表达。结果(1)与假手术组相比,模型组大鼠脑出血后血脑屏障EB渗透性增加;与模型组相比,醒脑静组大鼠脑组织血脑屏障EB渗透性降低。(2)与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中星形胶质细胞足突水肿面积明显增加,星形胶质细胞和血管内皮细胞结构明显被破坏,AQP4、VEGF蛋白表达升高(P 0. 05);与模型组相比,醒脑静组大鼠脑出血后脑组织水肿减轻,星形胶质细胞以及血管内皮细胞的结构有所改善,AQP4、VEGF蛋白表达显著降低(P 0. 05)。(3)与假手术组相比,模型组大鼠脑组织Occludin、ZO-1表达降低(P 0. 05);与模型组相比,醒脑静组大鼠脑组织Occludin、ZO-1蛋白表达升高(P 0. 05)。结论 醒脑静注射液可通过减轻星形胶质细胞足突水肿,改善血脑屏障结构和相关蛋白表达,降低血脑屏障通透性可能是其减缓脑出血后脑组织损伤的作用机制。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应和血脑屏障通透性的作用研究

目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应和血脑屏障通透性的作用,为姜黄素的应用提供一定的理论依据。方法选取40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、姜黄素低剂量组以及姜黄素高剂量组。除对照组外,其他3组采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。在制作缺血模型前15 min,姜黄素低剂量组给予10 mg/kg姜黄素制剂腹腔注射,姜黄素高剂量组给予50 mg/kg姜黄素制剂腹腔注射,模型组给予相同体积的玉米油腹腔注射。手术后24 h对所有大鼠进行神经功能评分,然后断头取脑组织进行脑组织髓过氧化物酶、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和伊文思蓝容量水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NF-κB p65水平测定及脑梗死体积的测定。结果模型组、姜黄素低剂量组以及姜黄素高剂量组的脑组织髓过氧化物酶活性、神经功能损伤评分、脑梗死体积、MMP-2、MMP-9、伊文思蓝容量、TNF-α和NF-κB p65均显著高于对照组(P均0.05),而姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组均显著低于模型组(P均0.05),且姜黄素高剂量组优于姜黄素低剂量组(P0.05)。结论姜黄素能够明显改善大鼠脑缺血再灌注引起的损伤,其药效机制可能与抑制NF-κB、TNF-α、MMP-2和MMP-9蛋白表达有关系。     

七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用

目的考察七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用。方法线栓法建立大鼠脑缺血模型,2 h后再灌注。72只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平片组(30.00 mg/kg)、七十味珍珠丸组(66.68 mg/kg),每组再分为3个亚组(脑梗死率、血脑屏障通透性、脑组织形态学),于脑缺血再灌注后2、24 h观察神经行为学变化,24 h检测脑梗死率、血清SOD活性和MDA水平、血脑屏障通透性、缺血侧脑组织病理变化和尼氏小体数。结果与模型对照组比较,七十味珍珠丸组显著降低大鼠脑梗死率(P0.01)和缺血侧脑组织伊文思蓝(EB)含有量(P0.05),显著改善神经行为学异常(P0.01),显著增加尼氏小体数(P0.05),脑组织病理变化、SOD活性、MDA水平有改善趋势,但无显著性差异(P0.05)。结论七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织有明显保护作用,其机制可能与抑制血脑屏障通透性增加有关。     

醒脑静注射液对高血压脑梗死大鼠模型的神经保护作用

目的研究醒脑静注射液对大鼠高血压脑梗死的神经保护作用及其机制。方法采用双肾双夹肾血管进行高血压大鼠模型的制备,1个月后高血压大鼠模型制备成功,将动物随机分成3组,即假手术组、模型组、醒脑静给药组。然后采用改良的Zea—Longa法（改良的线栓法）制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血损伤模型,醒脑静给药组于缺血造模后4h腹腔注射醒脑静注射液（3mL／kg）,每隔30rain给药1次,共给药3次。假手术组和模型组于造模后30min给予等体积的生理盐水腹腔注射1次。造模后24h,采用Zea—Longa方法对大鼠进行神经功能缺损评分后,测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）活性。结果脑缺血24h后,模型组大鼠神经功能评分与假手术组相比明显增高,醒脑静给药组较模型组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。脑缺血后,模型组大鼠缺血脑组织中s0D、GsH—Px和MDA的活性较假手术组显著降低（P〈0．05）。醒脑静给药组s0D、GSH—Px活性均高于模型组（P〈0．05或尸〈0．01）,MDA活性显著低于模型组（P〈0．05）。结论醒脑静注射液能减轻神经损伤症状,降低脑组织MDA活性。增高脑组织中SOD、GSH—Px活性,能减轻脑缺血损伤,其机制可能与拮抗氧自由基损伤有关。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制研究

目的:探讨三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠分成假手术组,模型组,三七总皂苷组。模型组和三七总皂苷组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,三七总皂苷组在缺血前15 min和缺血后6 h分别ip三七总皂苷100 mg.g-1,模型组ip等量生理盐水。术后24 h评价神经行为学变化,测定脑梗死体积,脑组织中伊文思蓝含量及白介素-β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)水平。结果:三七总皂苷可有效降低脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积,明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。三七总皂苷组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低(P<0.05)。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤有显著的脑保护作用,其作用机制与降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达和降低血脑屏障通透性有关。     

当归芍药散精简方对脑缺血再灌注损伤的改善作用

目的:研究当归芍药散精简方(FBD)对脑缺血再灌注的改善作用及机制.方法:①用复制大脑中动脉闭塞(MCAO)模型研究FBD对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、梗死面积、脑含水量、脑组织中生化指标(丙二醛、Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、一氧化氮)及脑组织学的影响;②用小鼠脑缺血再灌注模型研究FBD对血脑屏障通透性的影响.结果:①FBD能够改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗塞面积,减轻脑水肿,提高脑组织内Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活力,降低MDA和NO含量(P＜0.05～0.01)并能改善脑组织学损伤;②FBD能够明显改善脑缺血再灌注小鼠血脑屏障通透性(P＜0.05).结论:FBD对脑缺血再灌注损伤有一定的改善作用.     

冰片配伍灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤血脑屏障通透性的影响

目的:研究冰片配伍灯盏花素后对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响。方法:50只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、灯盏花素组及冰片配伍灯盏花素组。线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h进行检测。伊文思蓝法检测血脑屏障通透性,免疫印迹法检测ZO-1和Claudin-5蛋白的表达,RT-PCR法检测ZO-1和Claudin-5基因的表达。结果:冰片配伍灯盏花素能显著降低脑组织中EB浓度(9.87±1.15),提高ZO-1和Claudin-5蛋白(0.83±0.06,1.05±0.07)和mRNA(1.51±0.07,1.58±0.08)的表达。结论:冰片配伍灯盏花素对血脑屏障的保护作用可能与冰片促进灯盏花素透过血脑屏障有关。     

青蒿琥酯对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

目的:探讨青蒿琥酯对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用。方法:60只大鼠被随机分成对照组、模型组和治疗组,采用颅内动脉血管内穿刺法建立蛛网膜下腔出血模型(对照组为假手术处理)。造模1小时后,对照组和模型组大鼠给予腹腔注射生理盐水;治疗组大鼠接受腹腔注射青蒿琥酯治疗。分别评价三组大鼠神经功能损伤程度、脑水肿情况、血脑屏障(BBB)通透性以及内皮细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达水平。结果:与模型组相比,青蒿琥酯治疗显著提高了大鼠的神经功能评分,降低了大鼠脑水肿指数和BBB通透性,缓解了Occludin和ZO-1蛋白的表达下调。结论:青蒿琥酯减轻SAH后模型大鼠早期脑损伤的效果迅速而确切,机制可能与调节内皮细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达有关。     

姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及机制

目的:观察姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法:制作SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。实验设假手术组、模型组及姜黄素低、中、高剂量组,检测并比较各组大鼠脑组织损伤程度、白细胞浸润、神经元肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血脑屏障通透性随脑缺血-再灌注损伤时间表达变化的情况。结果:对应时间点,模型组及姜黄素组大鼠在脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量均高于假手术组(P0.05);姜黄素各剂量组脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量显著低于相应模型组(P0.05),以中剂量作用最佳。结论:姜黄素可减轻脑缺血病理损害,其机制可能与抑制神经元缺血-再灌注后白细胞的浸润、MMP-9、TNF-α表达及改善脑组织血脑屏障通透性有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障保护机制研究

目的探讨电针人中、百会对脑缺血再灌注大鼠BBB损伤的作用机理,为针刺治疗脑卒中提供科学依据。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和电针组,采用Longa线栓改良法建立大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型,电针组在造模成功后电针刺激人中、百会30 min。采用神经功能缺损评分、CV染色法测定脑水肿肿胀率、免疫组织化学法与Western blot方法检测MCAO大鼠脑组织中ZO-1表达及以透射电镜观察大鼠右侧脑组织纹状体组织超微结构的变化。结果随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经功能缺损及BBB损伤程度均随再灌注时间延长而逐渐加重,而电针组的大鼠神经功能缺损程度明显低于模型组;模型组大鼠在缺血再灌注6 h缺血侧脑半球开始肿胀,并于72 h达到高峰,电针组大鼠在缺血再灌注24 h、48 h、72 h与模型组比较,差异有显著性(P 0.05或P 0.01);随着缺血再灌注时间的延长,模型组ZO-1蛋白表达显著降低,显著低于电针组,在缺血再灌注24 h、48 h和72 h经统计学处理,有显著性差异(P 0.05);电镜图示电针组较模型组脑组织超微结构损伤较小。结论电针人中、百会可减轻脑缺血再灌注造成的神经损伤,下调脑水肿肿胀率,抑制ZO-1蛋白下降,保护脑组织内的超微结构,以抑制脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤。     

健睥补土法对脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-2的表达及血脑屏障通透性的影响

目的:观察健脾补土法组方对脑缺血再灌注(I/R)大鼠脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达及血脑屏障通透性的影响.方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、健脾补土小剂量组、健脾补土大剂量组、依达拉奉组,除假手术组外,其余组小鼠均运用大脑中动脉栓塞再通法建立脑I/R模型.在造模前3d用相应药物对各组小鼠进行灌胃或腹腔注射.造模完成后对其进行神经功能评分、检测血脑屏障通透性及脑组织MMP-2的表达.结果:与模型组比较,健脾补土法各组治疗大鼠的神经功能评分均有改善,血脑屏障通透性降低,MMP-2的表达减少(P＜0.05,P＜0.01).结论:健脾补土法保护血脑屏障可能与其抑制MMP-2表达有关.     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色、干湿重法测定脑水含量和ELISA法观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内血小板活化因子(PAF)含量的影响。结果:醒脑通脉胶囊大剂量组能降低模型大鼠神经功能行为学评分,大、小剂量组均能减少模型大鼠脑组织脑梗死范围,降低脑组织中PAF的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制可能与降低模型大鼠脑组织中PAF的含量有关。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

麝香配伍冰片对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护研究

目的:研究麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法:用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;干湿重法观察脑含水量的变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(EB)来示踪血脑屏障(BBB)的变化。结果:脑缺血2h再灌注24h,与假手术组比较模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能行为积分显著升高(P<0.01);麝香冰片组脑梗死体积较模型组缩小(P<0.05),同时,麝香冰片组、麝香组可使大鼠神经功能行为积分下降(P<0.05～0.01),其中以麝香冰片组作用最明显;模型组较假手术组脑含水量及EB含量明显增加(P<0.01),血脑屏障遭到破坏;麝香冰片组脑含水量较模型组明显降低(P<0.05),麝香冰片组及冰片组EB含量较模型组明显降低(P<0.01)。结论:麝香配伍冰片可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、改善脑缺血后神经行为症状,有效降低脑缺血再灌注后脑含水量及血脑屏障的通透性,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的脑保护作用。     

对羟基苯甲醇对MCAO/R模型大鼠血脑屏障的保护作用研究

目的:研究天麻酚性成分对羟基苯甲醇(4-hydroxybenzyl alcohol)对血脑屏障的保护作用。方法:雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、对羟基苯甲醇20mg/kg组、对羟基苯甲醇10mg/kg组。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,通过神经学评分观察大鼠神经功能缺失症状;采用伊文思蓝渗透法观察血脑屏障通透性;运用Western Blot技术检测血脑屏障相关蛋白AQP-4、Claudin-5及Occludin的表达。结果:大鼠脑缺血2h再灌注24h后,对羟基苯甲醇20mg/kg、10mg/kg均对模型大鼠的神经功能缺失症状具有改善作用,能够降低缺血侧脑组织中伊文思蓝的含量,降低AQP-4蛋白的表达,对紧密连接蛋白(Claudin-5、Occludin)的表达无明显影响。结论:天麻酚性成分对羟基苯甲醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障具有保护作用,作用机制可能与其降低AQP-4蛋白的表达有关。     

冰片增强依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化作用研究

目的 探究冰片协同依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加依达拉奉组,脑缺血再灌注加冰片组,脑缺血再灌注加依达拉奉加冰片组.I/R模型构建后观察神经功能缺损症状,检测脑组织水肿程度和脑梗死面积,氧化因子(MDA,SOD,GSH)水平,炎性细胞因子(IL-6,TNF-α,IL-1β)水平,血脑屏障紧密连接蛋白(ZO-1,Occludin,Claudin-5)表达.结果 I/R组大鼠出现神经功能评分增加,脑水肿程度和脑梗死面积增加.依达拉奉与冰片不同程度减轻以上病理改变,但仅有依达拉奉与冰片联合使用表现改善明显.I/R组大鼠氧化因子水平增加,抗氧化因子水平降低,且炎性细胞因子水平增加,依达拉奉与冰片联合使用抗氧化与抗炎效应最强,优于药物单用.I/R降低了大鼠脑组织中血脑屏障紧密连接蛋白表达,依达拉奉与冰片能够不同程度的增加ZO-1,Occludin,Claudin-5表达,依达拉奉与冰片联合使用能够恢复这些蛋白表达水平至基线.结论 依达拉奉与冰片能不同程度改善脑缺血再灌注后病理症状.冰片能够增强依达拉奉抗氧化、抗炎作用,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1,Occludin,Claudin-5表达下调,保护血脑屏障有关.     

冰片增强依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化作用研究

目的 探究冰片协同依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加依达拉奉组,脑缺血再灌注加冰片组,脑缺血再灌注加依达拉奉加冰片组.I/R模型构建后观察神经功能缺损症状,检测脑组织水肿程度和脑梗死面积,氧化因子(MDA,SOD,GSH)水平,炎性细胞因子(IL-6,TNF-α,IL-1β)水平,血脑屏障紧密连接蛋白(ZO-1,Occludin,Claudin-5)表达.结果 I/R组大鼠出现神经功能评分增加,脑水肿程度和脑梗死面积增加.依达拉奉与冰片不同程度减轻以上病理改变,但仅有依达拉奉与冰片联合使用表现改善明显.I/R组大鼠氧化因子水平增加,抗氧化因子水平降低,且炎性细胞因子水平增加,依达拉奉与冰片联合使用抗氧化与抗炎效应最强,优于药物单用.I/R降低了大鼠脑组织中血脑屏障紧密连接蛋白表达,依达拉奉与冰片能够不同程度的增加ZO-1,Occludin,Claudin-5表达,依达拉奉与冰片联合使用能够恢复这些蛋白表达水平至基线.结论 依达拉奉与冰片能不同程度改善脑缺血再灌注后病理症状.冰片能够增强依达拉奉抗氧化、抗炎作用,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1,Occludin,Claudin-5表达下调,保护血脑屏障有关.