冷晶体停搏液间断灌注和温血停搏液连续灌注法对心脏直视手术患者心肌的保护作用

本研究通过观察心脏直视手术患者心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心肌超微结构的变化,评价冷晶体停搏液间断灌注和温血停搏液连续灌注法对心肌的保护效果。资料和方法选择心脏瓣膜置换术患者20例,随机分为温血组和冷晶组,每组10例;灌注方法:胸骨正中劈开建立体外循环后,冷晶组:肛温降至28℃～30℃时用改良St.Thomas冷晶体停     

氧合冷血与St.Thomas心脏停搏液逆行灌注对心肌保护的比较

目的对比氧合冷血与St．Thomas心脏停搏液持续逆行灌注对心肌保护的影响。方法选择2004年9月至2005年3月在我院行心瓣膜置换术患者74例，其中双瓣膜置换术11例，二尖瓣置换术（MVR）43例，主动脉瓣置换术（AVR）20例。74例被随机分为两组，A组：34例，St．Thomas停搏液持续逆行灌注；B组：40例，氧合冷血停搏液持续逆行灌注。于手术前、主动脉阻断即刻、主动脉开放即刻、术后2、6、12、24、48和72h测中心静脉血心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）。观察心脏复跳情况，并将两组间测量结果进行比较。结果术前两组cTnI、CK、CK—MB、LDH水平均在正常范围，开放主动脉后2h开始升高，48h后缓慢下降。两组间开放主动脉后2、6、12、48和72h，cTnI、CK、CK—MB、LDH测定结果比较差别有统计学意义（P〈0．05）。A组心脏自动复跳20例（58．82％），B组40例（100％），两组比较差别有统计学意义（P〈0．05）。结论与St．Thomas冷晶体心脏停搏液相比，氧合冷血心脏停搏液持续灌注具有更好的心肌保护作用。     

腺苷-利多卡因极化型心脏停搏液的心肌保护效果

目的 探讨腺苷-利多卡因极化型心脏停搏液在实验动物心内直视手术中的心肌保护作用.方法 12只纯种广两巴马小型猪被随机分为2组,每组6只,分别使用腺苷-利多卡因极化型停搏液和St.Thomas液间断顺行灌注进行对比.选取术前基础值、开放升主动脉后lh、2h3个时间点监测左心室收缩、舒张功能,心输出量与肌钙蛋白水平.术后采取左心室心尖部心肌标本做透射电镜下超微结构分析,并使用CMIAS彩色病理图像分析系统进行线粒体体视学分析.结果 两组术前基础值差异无统计学意义.术后两时间点腺苷-利多卡因停搏液组的左心室收缩末期压力、±dp/dt、心输出量数值均高于St.Thomas液组;左心室舒张末期压力、肺毛细血管楔压、血浆肌钙蛋白水平均低于St.Thomas液组,且腺苷-利多卡因组心脏复苏后的平均动脉压和心率波动范围更小,数据差异均具统计学意义(P＜0.05).超微结构提示St.Thomas液组较腺苷-利多卡因组心肌细胞损伤程度更严重.与术前基础值相比,St.Thomas液组线粒体形状因子显著降低,面密度与周密度显著增加,而腺苷-利多卡因组与术前相比变化不明显.结论腺苷-利多卡因冷晶体停搏液心脏停搏效果满意,心肌保护效果明显优于St.Thomas液.     

不同停搏时间下HTK液对幼兔未成熟心肌的保护作用

目的比较不同停搏时间下,HTK心脏停搏液(HTK液)与St.ThomasⅡ心脏停搏液(STH液)对幼兔未成熟心肌的保护作用。方法根据不同停搏液及停搏时间将32只2~3周龄的新西兰大耳兔随机分为4组。SO组(8只)采用STH液停搏1 h,ST组(8只)采用STH液停搏2 h;HO组(8只)采用HTK液停搏1 h,HT组(8只)采用HTK液停搏2 h。比较不同停搏时间下,HTK液与STH液对幼兔未成熟心肌的保护效果。结果 SO组、HO组各8只,ST组、HT组各7只符合要求。HTK液与STH液在血流动力学及心肌酶(肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶)方面差异无统计学意义(P0.05),但HTK液能降低丙二醛(MDA)含量,维持超氧化物歧化酶(SOD)和Ca2+-ATPase高活性,降低一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量(P0.05),保护效果优于STH液。结论 HTK液对未成熟心肌保护优于STH液,但短时间(1 h)停搏下,STH液仍有良好表现。     

腺苷含血心脏停搏液在心瓣膜置换术中对心肌的保护作用

目的 研究含血心脏停搏液中加入外源性腺苷在心瓣膜置换术中对心肌的保护作用. 方法 将32例行心瓣膜置换术患者随机分为两组,腺苷组在含血心脏停搏液中加入外源性腺苷,对照组单用含血心脏停搏液,分别经主动脉根部或切开主动脉经冠状动脉窦直接灌注.于术前、主动脉开放后6 h、24 h、72 h采集患者桡动脉血,监测心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI);观察心脏停搏情况,术后机械辅助通气时间及术后正性肌力药物的应用情况;透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变. 结果 两组患者均无死亡.腺苷组诱导心脏停搏时间较对照组短(P=0.021);腺苷组的CK-MB水平在主动脉开放后6 h、24 h,cTnI水平在主动脉开放后6 h、24 h、72 h均较对照组低(P<0.05);两组机械辅助通气时间和术后多巴胺使用剂量差异无统计学意义(P>0.05);腺苷组心肌超微结构心肌损伤较对照组明显减轻. 结论 外源性腺苷加入心脏停搏液中能显著提高对心肌的保护效果.     

不同温度下停搏液对成熟与未成熟心肌的保护作用

目的:观察不同温度下停搏液对成熟与未成熟心肌的保护作用.方法:使用Langendorff离体心脏灌注模型,分别比较St.Thomas No Ⅱ停搏液在15℃、30℃时对成年大白兔(3～4月)和幼兔(3～4周)的心肌保护效果.结果:30℃时,未成熟心肌的冠脉流量恢复率与15℃相比明显下降(P<0.01),心肌肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞内N_a~ 、C_a~( )含量明显增加(P<0.01);而成熟心肌30℃与15℃相比各指标无明显差异(P>0.05).且未成熟心肌超微结构15℃时的病理改变较成熟心肌明显.结论:St.Thomas No Ⅱ停搏液对兔未成熟心肌的保护效果不如成熟心肌;低温可增强未成熟心肌的保护效果.     

Cariporide在不同pH停搏液中心肌保护作用的比较

目的 研究特异性Na^＋，H^＋交换抑制剂卡立泊来德（cariporide）在不同pH停搏液中的心肌保护作用。方法64只SD雄性大鼠随机分成8组（每组8只），对照组4组，停搏液为pH值分别为6．2、7．0、7．4、7．8的改良St．Thomas Ⅱ停搏液；实验组4组，停搏液为加入cariporide，pH值分别为6．2,7．0、7．4、7．8的改良St．Thomas Ⅱ停搏液。离体鼠心在改良Langendorff灌注模型上30min预灌注，60min停搏，30min再灌注，监测心脏缺血前及复灌后血流动力学变化，心肌酶CK-MB、LDH变化，电镜观察心肌超微结构改变，评价心肌保护效果。结果再灌注后，实验组不同pH值停搏液与对照组相应pH值停搏液比较，可显著促进低温缺血心肌的功能恢复，降低心肌酶CK-MB、LDH的漏出（P〈0．05或P〈0．01），明显减轻心肌超微结构损伤。实验组中pH值分别为6．2、7．0、7．4的停搏液与pH值7．8的停搏液相比，低温缺血心肌功能恢复更好，心肌酶CK-MB、LDH的漏出量更低（P〈0．05或P〈0．01），心肌超微结构损伤更小，尤以pH值为7．0的更佳。对照组中，pH分别为6．2、7．0、7．4的停搏液比pH值7．8的停搏液更有助于低温缺血心肌的功能恢复，降低心肌酶CK-MB、LDH的漏出量（P〈0．05），心肌超微结构损伤较轻。结论特异性Na^＋／H^＋交换抑制剂eariporide加入弱酸性的St．ThomasⅡ停搏液更有助于低温缺血心肌的功能恢复，对心肌的保护作用更强。     

KATP通道开放剂Pinacidil诱导的超极化停搏对离体幼兔心肌的保护作用

目的 观察Pinacidil诱导的超极化停搏对离体幼兔心肌保护的效果.方法 建立幼兔离体心脏灌注模型,分别以10℃标准St.Thomas液(Ⅰ组)、含Pinacidil 50 μmol/L的10℃ St.Thomas液(K+5 mmol/L、Ⅱ组)和含Pinacidil 50 μmol/L的37 ℃ St.Thomas液(K+5 mmol/L、Ⅲ组)诱导停跳,观察丙二醛(MDA)、血清心肌酶活性指标、超微结构及心功能变化.结果 再灌注20 min后MDA(nmol/mg蛋白)分别为97.88±37.09、70.19±12.73、143.36±77.48,Ⅱ组与Ⅰ、Ⅲ组间差异有统计学意义(P＜0.05及P＜0.01),Ⅰ、Ⅲ组差异无统计学意义(P＞0.05);肌钙蛋白Ⅰ(cTnI,μg/L)0.951±0.026、0.740±0.028、1.510±0.042,左心室最大压力变化速率(+dp/dtmax,mm Hg/s)763.0±57.5、927.0±65.6、551.4±70.3,各组间差异有统计学意义(P＜0.01);冠状动脉流量(CF,ml/min)3.9 ±0.3、6.0±0.8、3.1±0.6,Ⅱ组与Ⅰ、Ⅲ组间差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅰ、Ⅲ组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 超极化停搏对离体幼兔心肌保护效果优于传统去极化停搏,但仍须合并低温.     

Del Nido心肌保护液在成人心脏瓣膜手术中应用的病例对照研究

目的探讨Del Nido心肌保护液在成人心脏手术中心肌保护效果,分析其在成人心脏直视术中相关优势。方法回顾性分析2016年6月至2017年1月我院成人心脏瓣膜术中应用Del Nido心肌保护液96例患者的临床资料,其中男44例、女52例,平均年龄(51.36±13.31)岁,作为Del Nido心肌保护液组(DNC组)。选取同期应用传统心肌保护液96例患者作为传统心肌保护液组(CTC组),其中男53例、女43例,平均年龄(52.91±10.95)岁。记录主动脉阻断时间、体外循环时间、心肌保护液灌注次数及总量、自动复跳率、围术期输血量及术后24 h内正性肌力药使用情况等。结果 DNC组和CTC组患者年龄、体质量、射血分数、红细胞压积、体外循环时间、主动脉阻断时间差异无统计学意义(P0.05)。两组自动复跳率、术后24 h正性肌力药物评分、心肌酶学、肌钙蛋白-I及住ICU时间差异无统计学意义(P0.05)。与CTC组相比,DNC组术中心肌保护液灌注总量、灌注次数、围术期输血量均较少,差异具有统计学意义(P0.05)。两组术后均无新发心房颤动及院内死亡。结论 Del Nido心肌保护液在成人心脏瓣膜手术中有良好的心肌保护作用,同时可减少静态预充量,降低血液稀释及围术期输血量。     

含二氮嗪停搏液对豚鼠心肌电生理的影响

目的　观察线粒体内膜ATP敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入St Thomas液内对缺血再灌注后豚鼠心肌的保护作用。方法　 2 4只豚鼠随机分为 3组 ,每组 8只 ,取离体心脏的乳头肌标本 ,充氧台氏液灌注平衡 80min。分别灌注不同的停搏液 ,停搏 30min ,复灌 6 0min。对照组灌注St Thomas液 ;处理组灌注含二氮嗪的St Thomas液 ;阻滞剂组 ,在平衡后 15min加入Glibenclamide ,余同处理组。结果　处理组的复跳时间明显短于其他两组 (P <0 0 5 )。再灌注后处理组的动作电位振幅 (APA)、动作电位超射值 (OS)、动作电位最大除极速度 (Vmax)、5 0 %动作电位时程 (APD50 )及 90 %动作电位时程 (APD90 )的恢复优于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。处理组复灌早期的APD50 和APD90 明显少于对照组和阻滞剂组。结论　含二氮嗪的St Thomas液能够促进缺血再灌注后心肌功能的恢复。     

体外循环中应用常温含血停搏液诱导停搏的心肌保护作用

目的评价在体外循环中常温含血停搏液诱导心肌停搏的心肌保护作用。方法将28例成年瓣膜置换手术患者随机分为试验组(T组，n=14)和对照组(C组，n=14)，T组以常温含血停搏液(35℃～37℃)诱导心肌停搏直至心电图(ECG)为直线，再改用冷血停搏液；C组则直接以单纯冷血停搏液(6℃～8℃)诱导心肌停搏。分别于麻醉诱导后、停机、停机后6小时、停机后24小时采集动脉血、以ELISA法测定血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)浓度、分别于冠脉循环阻断前及开放10分钟取右心房肌组织，在H－7000透射电镜下观察心肌形态学。结果(1)临床效果T组自动复跳率(93％)明显高于C组(50％)(P<0．05)；需安装临时起搏器者，T组1例(7％)，C组3例(21％)，无显著性差异(P>0．05)；T组在围术期需没有使用多巴胺者(0％)，明显少于对照组的5例(36％)(P<0．05)；术后拔除气管插管的时间及ICU停留时间T组亦明显短于C组(P<0．05)。(2)心肌生化在停机时和停机6小时，T组血浆cTnT浓度明显低于C组(P<0．05)。(3)心肌形态学T组明显优于C组。结论在体外循环中应用常温含血停搏液诱导停搏，较单纯的冷血停搏液具有更明显的心肌保护作用。     

外源磷酸肌酸强化停搏液对婴幼儿的心肌保护作用

目的　探讨外源磷酸肌酸在小儿先天性心脏病矫治术中的心肌保护作用。方法　 1999年6月至 2 0 0 0年 3月 ,4 0例先天性心脏畸形矫治术 (男、女各 2 0例 )病儿随机分为两组 :冷高钾停搏液组及10mmol/L外源磷酸肌酸强化的冷高钾停搏液组。术前两组间性别、年龄、体重、身高、畸形种类、心胸比率及射血分数 (EF)无明显区别。分别于主动脉插管前、开放循环后 30min、6、12、2 4、4 8、72、96、12 0、14 4h采病儿静脉血 ,检测血中CK MB、LDH、cTnI,并同时记录心率 (律 )、血压及血管活性药物的用量。结果　磷酸肌酸强化组术后无明显心律失常 ,再灌注后 2 4hCK MB及cTnI明显低于单纯高钾停搏液组(P <0 0 5 ) ,72h后逐渐恢复接近正常水平。结论　磷酸肌酸作为有效的停搏液成分 ,可增强St.Thomas停搏液在小儿先天性心脏病矫治术中的心肌保护作用。     

腺苷停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的　探讨腺苷加入停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法　 0～ 2d的豚鼠 3 0只 ,随机分为 3组 ,每组 10只。低温组 :局部单纯低温 (15～ 17℃ ) ;Thomas组 :ThomasⅡ号停搏液灌注加低温 ;腺苷组 :腺苷高钾停搏液灌注加低温。平均全心停循环 90min ,再灌注 3 0min。观察诱导心脏停搏时间、冠脉流量恢复率 (CFR)、心肌含水量、超微结构、丙二醛 (MDA )和黄嘌呤氧化酶(XO)的变化。结果　腺苷组诱导心脏停搏时间 (4 .0± 1.1)s较Thomas组 (15 .6± 3 .7)s明显缩短 ;心肌MDA含量 (5 5 .2 6± 3 .3 4)低于Thomas组 (61.49± 3 .70 )和低温组 (64 .92± 3 .2 0 ) ;再灌注末心肌含水量 (77.17± 1.44 ) %少于Thomas组 (79.5 4± 2 .49) %和低温组 (79.48± 1.78) % ;CFR(73 .72± 6.74)高于Thomas组 (67.85± 4.83 )和低温组 (63 .5 5± 4.70 ) ;心肌超微结构改变较轻。 3组间心肌XO差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　腺苷加入停搏液中对未成熟心肌有保护作用。     

超极化停搏对体外循环中心肌细胞膜微粘度变化的影响

目的比较超极化停搏和去极化停搏对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化的影响,评价超极化停搏液的心肌保护作用. 方法根据随机数字表法将72只家猫均分为3组,每组24只.对照组:不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅行并行循环180分钟;去极化停搏组:阻断主动脉60分钟,再灌注90分钟,心脏停搏液使用St.Thomas液(K 16mmol/L);超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的St.Thomas液(K 5mmol/L),其余处理与去极化停搏组相同.应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微粘度(η),以η的倒数表示心肌细胞膜流动性. 结果去极化停搏组主动脉阻断期间心肌细胞膜η值明显上升,且于再灌注期间进一步升高;超极化停搏组主动脉阻断期间亦呈升高趋势,但各时间点η值均明显低于去极化停搏组(P＜0.01). 结论超极化停搏比去极化停搏能更有效地维持CPB中缺血-再灌注心肌细胞膜的流动性,从而起到更好的心肌保护作用.     

极化心脏停搏液对离体大鼠心脏的保护作用

目的探讨Na+通道阻滞剂河豚毒素(tetraodontoxin,TTX)在极化状态下对离体大鼠心脏的保护作用. 方法将20只Wistar大鼠按体重均衡原则随机分成两组,每组10只.取出心脏建立Langendorff灌注模型和左心工作灌注模型,分别用去极化心脏停搏液(St.Thomas 2号液,STH-2组)和极化心脏停搏液(22 μmol/L TTX + K-H缓冲液,TTX组)停搏,低温保存5小时后再灌注心脏.观察两组心脏缺血前、后在心功能、心肌酶漏出量、三磷酸腺苷酶(ATPase)活性、再灌注后心肌胞浆游离Ca2+浓度和心肌超微结构等方面的改变. 结果恢复灌注后,TTX组心功能恢复明显优于STH-2组(P＜0.01),心肌酶漏出量较少(P＜0.05),各种ATPase维持较高的活性(P＜0.01),胞浆游离Ca2+浓度明显低于STH-2组(P＜0.01),心肌超微结构得到很好的保护. 结论以TTX阻断Na+通道为特点的极化心脏停搏液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用优于去极化心脏停搏液,有希望成为新型、有效的心脏停搏液和供者心脏保存液.     

冷血停搏液对法洛四联症婴幼儿心肌代谢的影响

目的：通过临床应用，评价冷血停搏液对未成熟心肌代谢的影响。方法：50例行择期法洛四联症根治术病儿随机分为2组，对照组用10℃改良St.Thomas 1停搏液（CCP），试验组用冷血停搏液（BCP），阻断升主动脉前，开放升主动脉1，3，10min分别由冠状静脉窦和动脉同时取血测定血气，电解质，乳酸，丙二醛（MDA）等含量。结果：再灌注后BCP组心肌氧提取率，乳酸摄取率恢复较快（P＜0．05），再灌注各时点两组均出现钾离子释放和MDA升高；再灌注后BCP组钙离子摄取较低（P＜0．05），结论：冷血停搏液对再灌注后的离子平衡，氧化谢，糖代谢恢复优于冷晶体停搏液。     

含氧血心脏停搏液持续灌注后血清钾的变化

目的　观察含氧血心脏停搏液持续灌注后血清钾的变化 ,对造成高钾血症的原因及预防措施进行了探讨。　方法　根据灌注不同的心脏停搏液 ,将 6 8例心瓣膜直视术患者随机分为两组 ,组 :用冷晶体心脏停搏液 (St.Thomas液 )灌注 ;组 :用含氧血心脏停搏液灌注。对两组血清钾水平进行了连续监测及比较分析。　结果　含氧血心脏停搏液持续灌注者术后能使血清钾维持在较好的水平 ,但有可能造成术中高钾血症。　结论　使用含氧血心脏停搏液持续灌注技术适当 ,可避免高钾血症。     

心肺转流中吡那地尔超极化停搏液对实验犬冠脉流量的影响

目的　观察心肺转流 (CPB)中吡那地尔超极化停搏液与传统高钾停搏液对犬冠脉流量的影响。方法　 12条雄性杂种狼犬 ,随机分为两组 ,对照组 (Ⅰ组 ) :心肌保护液灌注 4℃St.Thomas停搏液 (K+ 2 0mmol/L) ,每 30分钟一次 ;实验组 (Ⅱ组 ) :心肌保护液灌注 4℃含吡那地尔 5 0 μmol/L的St.Thomas停搏液 (K+ 5mmol/L) ,每 5 0分钟一次。两组犬主动脉均阻断 15 0min并分别于CPB前、再灌注后 10、30、6 0min时测定冠脉流量 ,同时监测围术期血液动力学。结果　与CPB前比较 ,Ⅱ组在再灌注后 10min冠脉血流量明显增加 ,再灌注后 30min进一步增加 ,且在再灌注后 6 0min继续维持在高流量水平 ,而Ⅰ组只有在再灌注 6 0min时 ,冠脉流量有所增加 (P <0 0 5 ) ;在再灌注后的各个时点 ,Ⅱ组的冠脉流量远远高于Ⅰ组 (P <0 0 5 ) ,两组之间血液动力学指标无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　吡那地尔可明显增加实验犬的冠脉流量 ,而冠脉流量的增加可能与其心功能的恢复无关     

常温氧合血与冷晶体心脏停搏液心肌保护对比研究

目的　为了探索较好的心肌保护方法,对持续常温氧合血心脏停搏液和间断冷晶体心脏停搏液灌注两种方法的心肌保护作用进行了对比研究。　方法　心瓣膜直视术患者３３ 例,随机分为常温氧合血心脏停搏液组（ Ｗ Ｂ Ｃ组）和冷晶体心脏停搏液组（ Ｃ Ｃ Ｃ组）。观察两组术后主要并发症、起搏器的使用情况,测定主要心肌酶。肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶同工酶的释放,丙二醛、超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷的含量以及能量储备值,观察心肌超微结构的变化。　结果　术后低心排血量综合征、室性心律失常发生例数、起搏器使用率和肌酸激酶同工酶的释放, Ｃ Ｃ Ｃ组均较 Ｗ Ｂ Ｃ组多;丙二醛释放和心内源性超氧化物歧化酶消耗, Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组减少;能量保存 Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组多;心肌细胞内线粒体损伤以 Ｃ Ｃ Ｃ组为重。　结论　常温氧合血心脏停搏液持续灌注在心肌保护方面较冷晶体心脏停搏液间断灌注具有明显的优越性,是一种较好的心肌保护方法。     

超极化停搏对家猫体外循环时心肌细胞膜脂区域流动性的影响

目的 探讨超极化停搏对猫体外循环(CPB)时心肌细胞膜脂区域流动性的影响.方法 家猫75只,体重3～4 kg,随机分为3组(n=25),CPB组:CPB建立后不阻断上腔静脉、下腔静脉和主动脉,仅行CPB 150 min;去极化停搏组:主动脉阻断60 min,再灌注60 min,心脏停搏液使用高钾St Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St Thomas液,余处理与去极化停搏组相同.应用自旋标记-电子自旋共振技术测定CPB时心肌细胞膜脂区域流动性.结果 与CPB组比较,去极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高,超极化停搏组主动脉阻断60 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高(P＜0.01);与去极化停搏组比较,超极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均降低(P＜0.01).结论 与去极化停搏相比,超极化停搏能够更好地维持家猫CPB时心肌细胞膜脂的区域流动性.