三七皂苷Rg1对学习记忆功能障碍的影响

目的：研究三七皂苷Rg1灌胃对多种化学物质所致动物记忆障碍模型的影响。方法：采用避暗和水迷宫方法分别研究三七皂苷Rg1对东莨菪碱所致动物大、小鼠记忆获得障碍、亚硝酸钠所致小鼠记忆巩固障碍及40%乙醇所致大、小鼠记忆再现障碍的影响;用生化法测定东莨菪碱所致记忆获得障碍大鼠大脑皮层中的乙酰胆碱酯酶（AChE）活性、丙二醛（MDA）含量,用荧光分光光度法测定其大脑皮层脂褐质含量。结果：小鼠避暗试验结果显示,与东莨菪碱所致记忆获得障碍、亚硝酸钠所致记忆巩固障碍及40%乙醇所致记忆再现障碍模型组比较,中、高剂量（200和400mg/kg）的三七皂苷Rg1均明显减少5min内的错误次数,并显著延长潜伏期。水迷宫试验显示,与模型组相比,中、高剂量（200和400mg/kg）的三七皂苷Rg1均明显减少3min内动物进入盲端的错误次数,显著缩短小鼠游完全程达岸的时间。经分阶段训练后,与模型组相比,中、高剂量的三七皂苷Rg1均显著增加动物达岸的正确反应百分率。大鼠避暗试验结果表明,与东莨菪碱所致记忆获得障碍及40%乙醇所致记忆再现障碍模型组比较,中、高剂量（100和200 mg/kg）的三七皂苷Rg1均明显减少5min内的错误次数,显著延长潜伏期。与东莨菪碱所致记忆获得障碍模型组相比,中、高剂量（100和200mg/kg）的三七皂苷Rg1均显著降低AChE活性、MDA及脂褐质的含量。结论：三七皂苷Rg1能改善记忆损伤模型动物的学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织AChE活性,降低脑组织中脂质过氧化物、脂褐质等的含量有关。     

天王补心丸对记忆障碍动物行为学的作用和脑内儿茶酚胺类递质含量的研究

目的:探讨天王补心丸对模型动物行为学的作用及小鼠脑内儿茶酚胺类递质含量的变化。方法:采用ICR小鼠,腹腔注射亚硝酸钠、东莨菪碱致小鼠记忆巩固障碍及获得障碍模型及皮下注射L-甲状腺素钠溶液致小鼠阴虚模型,天王补心丸3.24,1.62,0.81g/kg连续灌胃14d,水迷宫、避暗实验考察给药对记忆巩固障碍、获得障碍小鼠行为学的影响。HPLC测阴虚模型小鼠脑内儿茶酚胺类递质含量影响。结果:天王补心丸组小鼠在水迷宫试验中上岸时间缩短,错误次数减少,避暗试验中进入暗室的潜伏期缩短,错误次数减少。天王补心丸还能显著降低阴虚模型小鼠脑内去甲肾上腺素、多巴胺含量。结论:天王补心丸能改善记忆巩固障碍模型小鼠记忆功能并降低阴虚模型小鼠脑内儿茶酚胺类递质去甲肾上腺素和多巴胺的含量。     

益智安神液对记忆获得性障碍小鼠学习记忆能力和脑内胆碱能系统的影响

目的:观察益智安神液对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠学习记忆能力及脑内胆碱能系统的影响。方法:将60只小鼠随机分为空白对照组、东莨菪碱模型组、盐酸多奈哌齐组(2.05×10-3g/kg)、益智安神液15.2 g/kg、7.6 g/kg、3.8 g/kg剂量组,连续灌服受试药物7天后,除空白对照组腹腔注射生理盐水外,其余5组小鼠腹腔注射氢溴酸东莨菪碱注射液(3mg/kg)建立记忆获得性障碍模型,30 min后进行Morris水迷宫和跳台测试,测试结束后立即处死,迅速取出脑组织,取大脑皮层、海马进行匀浆,离心取上清液,采用比色法检测乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性、胆碱乙酰转移酶(Ch AT)活性、乙酰胆碱(Ach)含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠Morris水迷宫测试潜伏期延长,有效区域停留时间、有效区游泳路程减少、穿越平台次数减少;模型组小鼠跳台测试5min内错误次数增多,潜伏期缩短,提示小鼠获得性记忆障碍模型复制成功;与模型组比较,益智安神液15.2 g/kg、7.6 g/kg、3.8g/kg组均可缩短小鼠逃避潜伏期,延长有效区域停留时间及游泳路程,增加穿越平台次数;并延长跳台实验的潜伏期,减少错误次数;益智安神液15.2 g/kg、7.6 g/kg、3.8 g/kg组均可提高小鼠脑组织中Ch AT活性,抑制Ach E活性,增加脑内Ach含量;与阳性药盐酸多奈哌齐组比较,益智安神液各组之间无差异。最小有效剂量是3.8 g/kg。结论:益智安神液可改善东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力,有较好的益智作用,其机制可能与调节脑内胆碱能系统的作用有关。     

解毒益智胶囊的益智效应及对中枢胆碱能神经功能的影响

目的观察解毒益智胶囊的益智效应及对中枢胆碱能神经功能的影响,为治疗轻度认知障碍提供实验依据。方法建立东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍模型。按体重随机分为正常对照组、模型对照组、安理申对照组及解毒益智胶囊高、中、低、极低剂量组。采用避暗法、跳台法和Morris水迷宫法观察解毒益智胶囊的益智效应;采用乙酰胆碱酯酶（AchE）试剂盒检测全脑AchE活性;采用实时荧光定量PCR技术,以18SrRNA为内参基因,用SYBRGreenI染料法检测海马M1受体和胆碱乙酰转移酶（ChAT）基因相对表达,双标准曲线法进行计算和数据分析。结果解毒益智胶囊能显著延长东莨菪碱致模型小鼠学习记忆障碍模型避暗实验和跳台实验逃避潜伏期,减少错误次数,显著缩短Morris水迷宫实验平均逃避潜伏期,改善空间搜索策略;能显著提高学习记忆障碍小鼠模型全脑AchE的活性;显著增强海马M1受体和ChAT基因表达,解毒益智胶囊高、中、低、极低剂量组M1受体基因分别较模型组表达增高了14．9、7．3、8．2、1．8倍,而ChAT基因则分别较模型对照组提高了6．6、26．5、1．2、6．1倍。结论解毒益智胶囊具有良好的益智作用。     

当归芍药散对多种记忆损伤动物模型的影响

目的：观察当归芍药散（DSP）对多种记忆损伤模型的影响，方法：利用东莨菪碱，利血平及手术摘除卵巢的方法，分别造成不同的动物记忆损伤模型，采用避暗及水迷宫实验测定动物记忆功能，并测定大鼠不同脑区乙酰胆碱酯酶活性及小鼠子宫指数。结果：DSP可明显延长东莨菪碱造型大鼠避暗潜伏期，降低其前脑，纹状体及边缘叶内的乙酰胆碱酯酶活性。明显延长手术摘除卵巢小鼠避暗潜伏期，升高其子宫指数；／显著缩短利血平化小鼠水迷宫潜伏期，结论：DSP可能通过降低乙酰胆碱酯酶活性，增强单胺能系统功能，及可能的雌激素作用等环节，明显改善不同因素所致多种记忆损伤。     

天参益智胶囊对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 研究天参益智胶囊对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响,探讨其抗衰老的作用及机理.方法 采用Morris水迷宫进行行为学测试,以GSH-Px,SOD,AChE,ChAT,MDA为指标,观察其对衰老小鼠学习记忆的影响.结果 不同剂量的天参益智胶囊均能提高小鼠学习记忆成绩,使小鼠血清中GSH-Px,SOD及ChAT活性升高,AChE活性及MDA含量降低.结论 天参益智胶囊对D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆能力下降有明显保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抑制乙酰胆碱酯酶作用密切相关.     

雷公藤甲素对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及对SIRT1/NF-κB信号通路的作用

为了探讨雷公藤甲素对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及对SIRT1/NF-κB信号通路的作用,筛选健康雄性SD大鼠50只,将实验动物随机分为5组:假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(2VO组)、雷公藤甲素腹腔注射组(TR组)、雷公藤甲素腹腔注射+EX527侧脑室给药组(T+E组)、EX527侧脑室给药组(EX527组)。在建模4周后进行水迷宫实验及新物体认知实验检测大鼠学习和记忆能力;脑组织切片苏木素-伊红(HE)染色后观察各组大鼠海马区形态学变化;化学比色法检测海马区SOD,MDA活性; ELISA法检测海马区IL-6,TNF-α水平; Western blot法检测SIRT1,NF-κB,IκBα,caspase 3蛋白表达。结果显示,与Sham组相比,血管性痴呆模型大鼠学习和记忆能力降低,海马区SOD活性降低,MDA活性、IL-6含量升高,神经元退行性改变明显,SIRT1和IκBα蛋白表达降低,NF-κB和caspase 3表达升高;与2VO组相比,雷公藤甲素处理组海马区SOD活性升高,MDA活性及IL-6含量降低,神经元退行性改变显著减缓,SIRT1和IκBα蛋白表达升高,NF-κB和caspase 3表达明显降低,而同时使用雷公藤甲素和EX527后,SIRT1表达降低,海马区氧化应激水平及神经元退行性改变加重,学习和记忆能力降低。结果表明,雷公藤甲素可改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍,其机制可能与SIRT1/NF-κB信号通路有关。     

益智丸对小鼠记忆、脑内SOD、MDA及免疫功能的影响

采用跳台和避暗法实验对益智丸进行研究,结果表明益智丸100mg/kg连续ig给药15天,能明显促进正常小鼠的记忆功能;100,200,500mg/kg连续ig给药5天,能明显对抗东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇引起的记忆障碍;200,500mg/kg连续ig给药41天,明显改善D半乳糖所致的亚急性衰老小鼠的记忆损害,并升高其脑内SOD活力,降低MDA含量,抑制其胸腺指数的下降;另外,益智丸还能升高环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠炭粒廓清指数及溶血素抗体生成量,增强氢化泼尼松抑制的细胞免疫反应。     

天芪益智颗粒对快速老化小鼠学习记忆和中枢神经递质的影响

目的:研究天芪益智颗粒对快速老化小鼠学习记忆能力和脑组织内中枢神经递质的影响。方法:以自然老化小鼠SAMR 1为对照组,将快速老化小鼠SAMP 8随机分为拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型组、石杉碱甲组、天芪益智颗粒高、中、低剂量组,每组10只,连续灌胃给药60 d。实验结束次日,采用筑巢实验、避暗实验和Morris水迷宫测试各组小鼠的学习和记忆能力。采用高效液相色谱法检测各组小鼠脑组织中去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与对照组比较,模型组小鼠筑巢实验得分明显降低(P<0.05);避暗实验的步入潜伏期显著缩短(P<0.01),错误次数明显增多(P<0.05);水迷宫定位巡航实验的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),空间探索实验的穿越目标象限平台次数显著减少(P<0.01)。与模型组比较,天芪益智颗粒中剂量组的筑巢实验得分明显增高(P<0.05);高剂量组的避暗实验步入潜伏期显著延长(P<0.01),错误次数明显减少(P<0.05);高、中剂量组在空间探索实验中穿越目标象限平台的次数明显增多(P<0.01,P<0.05);中剂量组在水迷宫定位巡航实验中的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),同时,天芪益智颗粒组脑组织中的NE和5-HT含量明显升高(P<0.05)。结论:天芪益智颗粒能够改善快速老化小鼠的学习和记忆能力,其机制可能与调节脑组织内中枢神经递质NE和5-HT的含量相关。     

调心方对脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的改善作用研究

目的探讨调心方对脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion,I/R)小鼠学习记忆能力的改善作用及其作用机制。方法采用改进的Himori法制备小鼠脑I/R损伤模型,通过避暗、探索、跳台实验,观察调心方(40、20、10 g/kg,灌胃给药)对I/R小鼠记忆能力的改善作用,并对各剂量组血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝、脑组织中SOD活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平进行检测。结果调心方可明显改善脑I/R损伤小鼠的记忆功能,增强SOD、GSH-Px活力和GSH水平,降低MDA水平。结论调心方对脑I/R损伤小鼠记忆功能具有保护作用,其机制可能是通过增强SOD、GSH-Px活力,降低MDA水平,使脑I/R损伤小鼠体内免遭活性氧损伤,从而减轻I/R引起的脑组织损伤。     

参芪益智颗粒对5XFAD转基因小鼠学习记忆能力和脑内β淀粉样蛋白_(1-42)含量的影响

目的观察参芪益智颗粒对阿尔茨海默病5XFAD转基因小鼠行为学和脑组织β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)含量的影响,探讨其改善5XFAD小鼠学习记忆能力的作用机制。方法将4月龄C57BL?6野生型小鼠随机分为生理盐水对照组和中药对照组,同时将同月龄5XFAD小鼠随机分为模型组、参芪益智颗粒组和石杉碱甲组,每组15只,各给药组给予相应药物灌胃,连续60 d。给药结束后,采用筑巢实验、避暗实验和Morris水迷宫实验评价各组小鼠学习和记忆能力;免疫组化和免疫荧光方法观察各组小鼠皮层和海马组织老年斑块、Aβ1-42、小胶质细胞激活的标记物小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白1及星形胶质细胞激活标记物胶质纤维酸性蛋白含量的变化。结果与生理盐水对照组比较,模型组小鼠筑巢实验得分明显降低,避暗实验步入潜入期明显缩短,水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,脑内老年斑块明显增多,Aβ1-42含量明显升高,胶质细胞激活明显增强。参芪益智颗粒组小鼠上述指标均恢复或接近至野生型小鼠水平,与模型组小鼠比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论参芪益智颗粒改善5XFAD小鼠学习和记忆能力的机制与减少脑内老年斑数量、抑制胶质细胞过度激活、减少脑内Aβ1-42的含量有关。     

枇杷叶紫珠苯乙醇苷对学习记忆功能障碍的影响

目的:研究枇杷叶紫珠苯乙醇苷对化学物质所致动物记忆障碍模型的影响。方法:采用避暗和跳台实验研究枇杷叶紫珠苯乙醇苷对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍、亚硝酸钠所致小鼠记忆巩固障碍及30%乙醇所致小鼠记忆再现障碍的影响;用生化法测定东莨菪碱所致记忆获得障碍小鼠大脑皮层中的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、单胺氧化酶(MAO-B)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:避暗试验结果显示,与东莨菪碱所致记忆获得障碍、亚硝酸钠所致记忆巩固障碍及30%乙醇所致记忆再现障碍模型组比较,100和200 mg/kg的苯乙醇苷均明显减少5 min内的错误次数,并显著延长潜伏期。跳台试验结果显示,与模型组相比,100和200 mg/kg的苯乙醇苷均明显减少3 min内小鼠学习记忆的错误次数,延长潜伏期,显著提高学习记忆保持能力。与东莨菪碱所致记忆获得障碍模型组相比,100和200 mg/kg的苯乙醇苷均显著降低AchE活性、MDA的含量及MAO-B活性。结论:枇杷叶紫珠苯乙醇苷能改善记忆损伤模型动物的学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织AchE活性,降低脑组织中丙二醛和单胺氧化酶活力等有关。     

七十味珍珠微丸对东莨菪碱致记忆障碍小鼠学习记忆功能的影响及机制研究

目的:研究七十味珍珠微丸对东莨菪碱所致记忆障碍小鼠学习记忆功能的影响及作用机制。方法:将70只昆明小鼠随机分为空白组组、模型组、吡拉西坦组、七十味珍珠丸组、七十味珍珠微丸0.5、1.0、2.0 g/kg组,每组10只。连续灌胃给药2周后,腹腔注射东莨菪碱3 mg/kg制造小鼠学习记忆障碍模型,Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆功能。水迷宫测试完毕后,试剂盒测定小鼠脑组织和血清生化指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量。采用荧光定量PCR技术,检测小鼠大脑皮层中GPX和MnS OD基因水平的变化。结果:与模型组比,七十味珍珠丸(2.0g/kg)、七十味珍珠微丸1.0、2.0 g/kg组和吡拉西坦组动物在定向航行试验其寻找到平台的潜伏期以及游泳路程明显减少,游泳总路程和逃避潜伏期明显缩短;此外,与模型组相比,七十味珍珠微丸1.0、2.0 g/kg组显著增加小鼠血清GSH-Px和脑组织中GPX含量而显著降低其MDA水平,同时显著增加小鼠脑组织中GPX基因和MnS OD基因mRNA的表达。结论:七十味珍珠微丸可改善东莨菪碱所致的小鼠学习记忆障碍,作用机制可能与其增加抗氧化酶水平从而降低脑内氧化应激水平有关。     

银杏外种皮内脂对抗D-半乳糖衰老小鼠的作用

目的:观察银杏外种皮内酯对抗D-半乳糖所致衰老过程的作用.探讨银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的影响.方法:计连续42dSCD-半乳糖,造成小鼠衰老模型,用Y迷宫、Morris水迷宫实验及测定小鼠海马SOD和GSH-Px及脑组织MDA的方法来检验银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的改善作用.结果:表明银杏内酯可显著改善D-半乳糖所致的学习与记忆能力的损害.高、低剂量银杏内酯组比模型对照组的Y迷宫、Morris水迷宫的学习、记忆能力有显著性改善(P＜0.05)、小鼠海马SOD含量增多(P＜0.05)、GSH-Px含量增多(P＜0.05)、脑组织MDA含量减少(P＜0.05).结论:银杏内酯能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习与记忆功能,减少脑组织损伤.     

人参益智口服液对小鼠学习记忆能力的影响

目的通过观察人参益智口服液对樟柳碱所致记忆障碍模型小鼠记忆能力和血清酶学的影响,探讨人参益智口服液改善记忆功能。方法将C57/BL雄性小鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药对照组和人参益智口服液高、中、低剂量治疗组,采取樟柳碱复制小鼠记忆障碍模型。空白对照组给予生理盐水,阳性药对照组给予吡拉西坦,治疗组分别给予高、中、低剂量人参益智口服液,连续给药30 d。采用行为学实验包括Morris水迷宫、跳台和避暗实验法检测小鼠记忆能力,并检测血清SOD、MDA的变化。结果 Morris水迷宫检测结果显示,与对照组相比,模型组小鼠平均潜伏期延长及平均跨越平台次数明显减少,说明樟柳碱能够造成学习记忆障碍模型。人参益智口服液高、中剂量组能够减少潜伏期时间和增加平均跨越平台次数(P<0.05)。跳台和避暗实验结果显示,与模型组相比,人参益智口服高、中剂量组平均潜伏期延长,平均错误次数减少(P<0.05,P<0.01)。血清酶学检测显示人参益智口服液能够增加血清SOD,降低MDA水平(P<0.05,P<0.01)。结论人参益智口服液能够改善樟柳碱造成的小鼠学习记忆障碍。     

参芪醒脑方对痴呆模型小鼠学习记忆能力及脑组织胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的观察参芪醒脑方对氢溴酸东莨菪碱致痴呆模型小鼠学习记忆能力及脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响,探讨其防治老年痴呆的可能作用机制。方法将ICR小鼠110只随机分为对照组、对照+参芪醒脑方高剂量组、模型组、多奈哌齐组和参芪醒脑方低、中、高剂量组。对照组和模型组小鼠给予蒸馏水灌胃,其余各组小鼠给予相应药物灌胃,每日1次,连续14 d。第15日Morris水迷宫实验、物体识别实验评价小鼠学习和记忆能力,行为学测试开始前20 min氢溴酸东莨菪碱腹腔注射诱发小鼠记忆障碍建立模型。Western blot检测小鼠皮层及海马组织ChAT、AChE蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01);与模型组比较,参芪醒脑方中、高剂量组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05)。物体识别实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠对新事物探究能力明显下降、分辨指数明显降低(P0.001);与模型组比较,参芪醒脑方各剂量组小鼠分辨指数明显升高(P0.05,P0.01,P0.001)。Western blot结果显示,与对照组比较,模型组小鼠脑皮层及海马组织AChE蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,参芪醒脑方低、中剂量组小鼠脑皮层AChE蛋白表达明显降低(P0.01),参芪醒脑方各剂量组小鼠脑海马组织AChE蛋白表达明显降低(P0.001),参芪醒脑方各剂量组小鼠脑皮层及海马组织ChAT蛋白表达均未见明显差异。结论参芪醒脑方能明显改善氢溴酸东莨菪碱致痴呆模型小鼠的学习记忆能力,可能与降低脑内AChE蛋白表达有关。     

鳗鱼油胶囊对三氯化铝致小鼠记忆障碍的改善作用

目的：研究鳗鱼油对三氯化铝致小鼠脑记忆障碍模型的改善作用。方法：以跳台、避暗、Y型迷宫和日式迷宫试验,对三氯化铝致脑记忆障碍模型小鼠的学习和记忆进行检测。结果：鳗鱼油能明显减少跳台试验中三氯化铝（AlCl3)脑记忆障碍模型小鼠受电击次数,延长24h后的潜伏期,减少错误次数和错误频率;在避暗试验中,明显延长进入暗室的潜伏期;在Y型迷宫试验中,显著缩短到达安全区所需时间;在日式迷宫试验中,可明显缩短小鼠到达终点的时间,同时减少错误次数。结论：与模型组相比较,鳗鱼油能明显改善AlCl3致小鼠脑记忆障碍,对其学习和记忆的获得、巩固和再现均有明显的增强作用,且低、中、高剂量组间呈现明显的量效关系。     

水芹提取物对小鼠学习记忆促进作用的影响

目的:研究探讨水芹提取物对小鼠学习记忆及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用跳台和避暗法及测定SOD活性、MDA含量的方法,观察水芹提取物对小鼠学习记忆以及SOD活性、MDA含量的影响。结果:水芹提取物可明显改善东莨菪碱、氯霉素、乙醇3种化学药物所致记忆障碍,亦可提高红细胞中SOD活性,降低肝脏组织中MDA含量。结论:水芹提取物具有一定改善学习记忆的作用,其作用可能与提高SOD活性,降低MDA的含量有关。     

通窍汇灵散改善衰老大鼠学习记忆和突触可塑性通过抑制海马脑组织氧化应激

目的研究通窍汇灵散对D-半乳糖所致阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠学习记忆功能的影响及机制。方法24只大鼠随机分为对照组、AD组和TQHL组。D-半乳糖注射建立AD大鼠模型,TQHL按每天110 g.kg-1饮食添加。水迷宫方法测试大鼠学习记忆能力。电生理实验诱导并记录海马CA1区LTP,并检测海马MDA含量和GSH-Px、SOD活性。结果水迷宫实验中,TQHL使AD大鼠潜伏期缩短和探索正确率提高。电生理实验中,TQHL能明显提高AD大鼠海马CA1区群体锋电位增幅,并减少海马MDA含量,提高GSH-Px、SOD活性。结论 TQHL能提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制与TQHL能抑制海马脑组织氧化应激进而改变海马的突触可塑性有关。     

天芪益智颗粒对痴呆小鼠脑内氧化损伤的影响

目的探讨天芪益智颗粒对该D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响及其潜在作用机制。方法建立D-半乳糖痴呆模型,边造模边给药,连续给药40d后,采用Morris水迷宫评价其学习记忆能力;尼氏染色观察海马CA1区和皮层的病理形态学及神经元数目;分光光度法检测各组小鼠脑组织中MDA、H_2O_2、CAT、SOD和GSH的含量。结果天芪益智颗粒各剂量组逃避潜伏期和游泳总距离显著缩短(P0.05),且进入平台象限次数及平台象限所占时间百分比明显增加(P0.05);天芪益智颗粒组皮质神经元胞核中度固缩、胶质细胞轻度增生、海马CA1区神经元疏松病理形态学明显改善,且其CA1区和皮层部位神经元数量明显升高(P0.05);天芪益智颗粒各剂量组MDA、H_2O_2含量明显降低(P0.05)而SOD、CAT和GSH活力则显著升高(P0.05)。结论天芪益智颗粒改善模型小鼠学习记忆能力及病理形态学病变与其抗氧化损伤有关。