葛根素调控PI3K/Akt信号对甲状腺癌细胞凋亡的影响及机制研究

目的:探讨葛根素抑制PI3K/Akt信号对甲状腺癌细胞凋亡的影响及机制。方法:12.5、25、50、100、200μmol/L的葛根素处理人甲状腺癌K1、FTC-133、8505C细胞48 h及200μmol/L葛根素处理细胞24、48、72 h,CCK8检测细胞活力。后续研究分为对照组、葛根素组、PI3K/Akt信号抑制剂LY294002组和葛根素+LY294002组,CCK8检测各组细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量;Western blotting检测p-Akt、PCNA、survivin蛋白表达。结果:葛根素可呈时间及浓度依赖性抑制人甲状腺癌K1、FTC-133、8505C细胞活力;葛根素和LY294002均可抑制K1细胞活力,诱导细胞凋亡,诱导ROS产生,下调p-Akt、PCNA、survivin蛋白表达,与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05),两者联合对细胞活力抑制、诱导凋亡、ROS产生及p-Akt、PCNA、survivin表达下调作用更显著,且与葛根素组和LY294002组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:葛根素可抑制甲状腺癌细胞活力和诱导凋亡,其机制可能与诱导ROS产生及抑制PI3K/Akt信号通路有关。     

葛根素对PI3K/AKT通路介导PASMCS凋亡的影响

探讨葛根素(puerarin,Pue)对缺氧抑制的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的影响,并研究细胞外信号PI3K/AKT通路是否参与了Pue诱导PASMCs凋亡的过程。以血清饥饿组(SD组)为对照组,通过噻唑蓝比色法(MTT)、Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒和蛋白免疫印迹法检测Pue对大鼠PASMCs凋亡情况的影响。采用蛋白免疫印记法检测PI3K/AKT通路是否参与了Pue诱导缺氧抑制的PASMCs凋亡的进程中。结果显示,①常氧条件下Pue对PASMCs细胞凋亡无影响,缺氧可抑制PASMCs凋亡,常氧及缺氧条件下Pue对TNF-α表达无影响。Pue可以逆转缺氧诱导的Bcl-2(P<0.01)表达上调以及Bax(P<0.01)表达下调。②常氧情况下Pue对P-AKT的表达没有影响,LY294002与Pue均可抑制缺氧诱导的Bcl-2,P-AKT表达上调以及Bax表达下调,与缺氧单独加Pue或缺氧单独加入LY294002对比,缺氧+Pue+LY294002组Bcl-2,Bax,P-AKT表达变化更显著。结果表明,Pue可诱导缺氧抑制的PASMCs凋亡,并且可能是通过PI3K/AKT通路调控的。     

黄芪注射液对肺癌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响

目的:探讨黄芪注射液对肺癌细胞凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B (PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:取对数生长期、状态良好的A549细胞,随机分为对照组、实验1组、实验2组。对照组用常规培养基培养干预,在此基础上,实验1组用100 mg/mL的黄芪注射液干预,实验2组用200 mg/mL的黄芪注射液干预。采用MTT法检测细胞增殖,双染法检测细胞凋亡指数,Transwell实验检测细胞迁移,Western-blot检测PI3K/AKT蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期。结果:处理24 h、48 h后,与对照组比较,实验1组与实验2组细胞增殖指数、迁移距离及PI3K、AKT蛋白相对表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡指数升高(P<0.05);与实验1组比较,实验2组细胞增殖指数、迁移距离及PI3K、AKT蛋白相对表达水平更低(P<0.05),细胞凋亡指数更高(P<0.05)。处理48 h后,与对照组比较,实验1组与实验2组GO/G1期比例降低(P<0.05),S期、G2/M期比例升高(P<0.05);与实验1组比较,实验2组GO/G1期比例更低...     

左归丸调控PI3K/AKT信号通路的研究进展

左归丸是滋阴补肾的代表方剂,具有滋阴益髓、温壮肾阳、填精补肾之功效。现代研究表明其主要通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路中的相关细胞因子对机体神经、生殖、内分泌及骨科疾病等方面发挥防治功能,其主要机制为通过磷酸化AKT不同位点精准调控其下游B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BCL2-associated X的蛋白质(BCL2-Associated X,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate-specific proteinase-3,Caspase-3)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase3β,GSK3β)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)、叉头转录蛋白O(forkhead box O,FOXO)等靶蛋白发挥调节细胞周期,促进细胞代谢、生长及增殖,抑制细胞凋亡,调节氧化应激、炎症反应及能量代谢,调控肿瘤...     

紫草素对乳腺恶性肿瘤细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响

目的：探讨紫草素对乳腺恶性肿瘤MDA-MB-231和MCF-7细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路表达的影响。方法：将MDA-MB-231及MCF-7细胞系用含不同浓度紫草素的完全培养基(分组为0、0.2、0.4、0.8、1.0 mg/mL)进行培养,CCK-8法检测细胞活性,Annexin V-FTIC/PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法测定细胞内PI3K/AKT表达情况。结果：与空白对照组(0 mg/mL)比较,紫草素浓度为0.8 mg/mL以上时对乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞生长具有显著抑制作用,最佳作用浓度为1.0 mg/mL;与空白对照组比较,MDA-MB-231及MCF-7细胞的凋亡水平随紫草素浓度增加而增加,且差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,经紫草素处理的MDA-MB-231及MCF-7细胞PI3K表达均出现不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：紫草素具有针对MDA-MB-231及MCF-7乳腺癌细胞系的抗肿瘤作用,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

PESV干预K562细胞PI3K/Akt 信号通路凋亡调控的研究

[目的]探讨PESV对K562细胞PI3K/Akt信号蛋白及凋亡调控因子Bcl-2和Bad表达的影响。[方法]将体外培养K562细胞,经PESV处理不同时间后,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测PI3K及p-Akt蛋白水平变化,实时荧光定量RT-PCR检测Bcl-2、Bad mRNA水平变化。[结果]与对照组相比,PESV处理后K562细胞凋亡率显著增加,PI3K及p-Akt表达降低,抗凋亡相关基因Bcl-2 mRNA表达降低,促凋亡基因Bad mRNA表达增加。[结论]PESV可能通过降低PI3K、Akt信号蛋白表达,调节Bcl-2和Bad表达,抑制K562细胞增殖,促进其凋亡。     

姜黄素通过PI3K/AKT信号通路调控神经干细胞增殖和凋亡实验研究

目的:观察姜黄素对神经干细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制是否与PI3K/AKT信号通路有关。方法:分离新生24 h昆明小鼠的海马组织,提取原代神经干细胞并培养,并用免疫荧光检测鉴定。收集第3代神经干细胞并随机分为空白组、缺血模型组及不同浓度姜黄素干预组(0、0.1、0.5、2.5、12.5及62.5μmol/L),通过3-(4,5)-2-噻唑-(2,5)-二苯基溴化四氮唑蓝药敏试验(MTT)检测姜黄素干预后神经干细胞的存活情况,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)增殖试剂盒检测神经干细胞增殖情况。利用免疫蛋白印迹(Western blotting)法检测不同浓度姜黄素干预后神经干细胞pPI3K、AKT蛋白的表达情况。结果:观察到立体感强且折光好的神经球。MTT结果显示:姜黄素可增强神经干细胞增殖能力,并具有浓度和时间依赖性。Brdu检测结果显示:随着姜黄素浓度增加和干预时间延长,神经干细胞凋亡逐渐受抑制。姜黄素可上调PI3K、AKT蛋白的表达,并随着浓度逐渐上调,增强作用更加明显。结论:姜黄素可促进神经干细胞增殖,抑制其凋亡,这可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。     

苦豆碱通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路调控前列腺癌细胞自噬与凋亡

目的：探讨苦豆碱对前列腺癌PC3、LNCaP细胞的抑制作用及其可能机制。方法：采用不同浓度(0、25、50、100、200、400、800、1 600μmol)苦豆碱处理前列腺癌PC3、LNCaP细胞。CCK-8法及克隆形成实验检测PC3、LNCaP细胞增殖活性;光学显微镜观察细胞形态改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫荧光检测自噬指标LC3Ⅱ表达;Western Blot检测凋亡和自噬相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2、LC3Ⅱ、Beclin 1、P62及PI3K/AKT/mTOR通路关键蛋白表达。结果：CCK-8及克隆形成实验结果提示苦豆碱以浓度依赖性抑制PC3、LNCaP细胞活力,与空白对照组(0.1%DMSO)比较,100、200μmol苦豆碱处理后的PC3、LNCaP细胞形态发生明显变化,流式细胞术结果显示细胞凋亡率升高,免疫荧光染色结果显示PC3和LNCaP细胞胞质LC3Ⅱ绿色荧光点状表达数量增多,自噬加强,Western Blot结果显示凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低;自噬相关蛋白Beclin 1表达及LC3Ⅱ/LC...     

葛根素通过调控PI3K/AKT信号通路影响食管鳞状细胞癌体内外生长和转移

目的:探究葛根素对食管鳞状细胞癌体内外生长和转移的影响及机制。方法:MTT实验确定葛根素给药浓度为20、40、80μmol/L,取TE-13细胞,设置空白对照组、葛根素20、40、80μmol/L给药组,CCK-8法检测细胞增殖能力、细胞划痕实验检测细胞迁移能力、细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力、软琼脂克隆形成实验检测细胞生长能力、流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期、Western blot检测细胞磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(Protein Kinase B,PKB,又称Akt)磷酸化水平;构建TE-13细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并设置模型对照组、葛根素25mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg灌胃给药组,检测给药期间小鼠瘤体积变化,给药结束后取肿瘤组织称重、Western blot检测瘤组织中PI3K和Akt磷酸化水平,取肺组织拍照,苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE staining)检测肺组织肿瘤转移情况。结果:相较于空白对照组,葛根素20、40、80μmol/L组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著下降、克隆形成数目显著减少、细胞凋亡显著增加、细胞周期显著阻滞、PI3K和Akt磷酸化水平明显降低(P <0. 05);相较于模型对照组,葛根素25、50、100μmol/L灌胃给药组小鼠瘤体积生长缓慢、肺组织转移节点显著减少、肿瘤组织PI3K和Akt磷酸化水平明显降低(P <0. 05)。结论:葛根素能够抑制食管鳞状细胞癌的体内外生长和转移,其机制可能为抑制PI3K/AKT信号通路。     

健脾复方对大肠癌PI3K/AKT信号通路的调控作用

目的探索健脾复方对大肠癌SW620细胞株PI3K/AKT信号通路表达的调控作用。方法采用体外实验,将SW620细胞分别与正常培养基(空白对照组)、正常裸鼠血清培养基(药物空白组)和含药血清培养基(健脾复方组)培养72h后,采用Western Blot和RT-PCR技术检测PI3K/AKT的表达。结果空白对照组、药物空白组和健脾复方组的PI3K和AKT的蛋白表达分别为(0.651±0.278),(0.650±0.269),(0.289±0.127),(0.607±0.320),(0.561±0.284)和(0.219±0.105),经方差检验,差异均有统计学意义(均P0.05),采用LSD法进行两两比较,显示健脾复方组与空白对照组及药物空白组差异有统计学意义(均P0.05)。各组PI3K mRNA和AKT mRNA的表达差异未见统计学意义。结论健脾复方可能抑制PI3K/AKT信号通路的表达从而起到抗肿瘤的作用。     

川陈皮素调控PI3K/AKT信号通路抑制心肌肥大的机制研究

目的 探讨川陈皮素（Nobiletin, NOB）通过调控PI3K/AKT信号通路抑制心肌肥大的分子机制。方法 在培养的H9C2心肌细胞中,建立PE诱导的心肌细胞肥大模型,给予NOB处理,采用qRT-PCR检测心肌肥大相关标记物ANF、BNP、β-MHC的mRNA表达水平,利用免疫荧光检测H9C2心肌细胞表面积,并用Western Blotting的方法检测PI3K、AKT蛋白的表达。结果 与对照组相比,PE处理过的H9C2心肌细胞肥大基因显著激活,心肌表面积增大;NOB处理后可抑制PE诱导的肥大基因激活和心肌表面积增大。此外,Western Blotting结果显示,PE处理过的H9C2心肌细胞p-PI3K、p-AKT表达水平下降(P <0.05),NOB治疗后的H9C2心肌细胞p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT水平明显升高(P <0.05)。结论 NOB可抑制PE诱导的心肌细胞肥大,其机制可能是通过调控PI3K/AKT信号通路实现的。     

血根碱通过调控PI3K/Akt信号通路诱导胰腺癌细胞凋亡的机制

目的:探讨血根碱对胰腺癌细胞凋亡的影响及其信号通路调控机制。方法:不同浓度血根碱(2,4,6μmol·L~(-1))处理小鼠胰腺癌Panc02细胞不同时间(24,48,72 h)后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测血根碱对细胞生长抑制作用的影响;采用磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染色试剂盒通过流式细胞仪检测血根碱对Panc02细胞凋亡影响;采用花青染料(JC-1)探针试剂盒荧光染料分析检测线粒体膜电位的变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),总蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),总磷脂酰肌醇3激酶(PI3K),磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)的表达情况。结果:与空白组比较,不同浓度的血根碱作用同一时间后,随着药物浓度的增加细胞生长抑制率逐渐升高(P0.05),与空白组比较,同一浓度作用不同时间后,随着时间的增加细胞生长抑制率逐渐升高(P0.05);与空白组比较,血根碱2μmol·L~(-1)组的细胞凋亡率无明显升高,与空白组比较,血根碱4,6μmol·L~(-1)组的细胞凋亡率均明显升高(P0.05);与空白组比较,血根碱2μmol·L~(-1)组时红绿荧光无变化,血根碱4,6μmol·L~(-1)组红色荧光减弱,绿色荧光增强,Panc02细胞线粒体膜电位降低;与空白组比较,血根碱2μmol·L~(-1)组处理的Bax,Bcl-2,p-PI3K,p-Akt,Akt和PI3K蛋白表达均无变化,血根碱6μmol·L~(-1)组Bax蛋白表达增高,Bcl-2及PI3K/Akt信号通路中关键蛋白p-PI3K,p-Akt表达降低(P0.05)。结论:血根碱通过抑制PI3K/Akt信号通路有效地诱导小鼠胰腺癌Panc02细胞经线粒体凋亡途径发生凋亡。     

三七总皂苷调控PI3K/AKT信号通路预防糖尿病大血管病变的机制

目的从PI3K/AKT信号通路研究三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)预防糖尿病大血管病变的机制。方法雄性SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠高脂饲料喂养6周后给予链脲佐菌素单次腹腔注射(30 mg·kg^-1体质量)建立2型糖尿病模型,成模后治疗组给予PNS灌胃干预(100mg·kg^-1体质量)。血糖仪检测大鼠空腹尾静脉血糖(FBG),ELISA法测定血清空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHbA1c)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察腹主动脉病理形态改变,荧光定量PCR检测腹主动脉标记物MMP2、MMP9、CD34、VEGF及PI3K、AKT mRNA相对表达,Western Blot法观察PI3K和AKT蛋白表达情况。结果模型组和治疗组大鼠在STZ注射造模后,FBG均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和治疗组血清INS均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),治疗组INS显著低于模型组(P<0.05)。HE染色显示,与对照组比较,模型组动脉壁变薄,平滑肌细胞增多,排列紊乱,内膜不光滑;治疗组较模型组明显改善。模型组MMP2、MMP9表达较对照组显著上调(P<0.05和P<0.01),治疗组MMP9较模型组显著下调(P<0.01)。模型组CD34、VEGF表达较对照组显著上调(P<0.05和P<0.01),治疗组CD34较模型组显著下调(P<0.05)。模型组大鼠PI3K表达较对照组显著上调(P<0.05),治疗组PI3K表达较模型组显著下调(P<0.05)。模型组PI3K蛋白、p-AKT蛋白表达均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),治疗组PI3K、p-AKT均显著低于对照组(P<0.01和P<0.05),模型组p-AKT/AKT显著高于对照组(P<0.05),治疗组p-AKT/AKT较模型组有显著降低趋势,且与对照组差异无统计学意义。结论PNS可能通过下调PI3K/AKT信号通路预防糖尿病大血管病变。     

虎杖苷通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡的初步研究

通过观察虎杖苷对宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其诱导凋亡的可能机制。不同浓度的虎杖苷(50,100,150μmol·L~(-1))处理HeLa细胞后,采用MTT法检测虎杖苷对HeLa细胞增殖的抑制作用,AO/EB染色法荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学变化;Annexin/PI双标记法检测HeLa细胞凋亡率;流式细胞仪分析HeLa细胞周期分布;RTPCR和Western blot法检测HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。结果显示,虎杖苷显著抑制HeLa细胞增殖,且具有一定剂量依赖性;虎杖苷能够引起HeLa细胞发生S期阻滞,促进细胞凋亡,显著下调HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。表明虎杖苷具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。     

姜黄素作用PTEN/PI3K/AKT通路诱导膀胱癌EJ细胞凋亡

目的:研究姜黄素抗癌作用的分子机制。方法:以人膀胱癌细胞株EJ为模型,采用MTT法、流式细胞术,检测姜黄素对EJ细胞生长和凋亡的影响,并通过Western Blotting法检测姜黄素对EJ细胞PTEN/PI3K/AKT通路凋亡相关蛋白表达的影响。结果:姜黄素以浓度及时间依赖的方式抑制EJ细胞的增殖;流式细胞仪检测发现姜黄素作用于EJ细胞24 h后凋亡率呈剂量依赖性增加。Western Blotting显示50μM姜黄素作用EJ细胞后,PTEN、GSK-3β、C-raf、Bad、caspase-9、caspase-3的活性增强,PARP的裂解增加和Akt、PDK1的表达水平降低。结论:姜黄素能增加EJ细胞PTEN的表达,进而抑制PI3K/Akt信号通路的激活,继之激活下游GSK-3β,caspase-9和Bad等多种促凋亡分子的表达,诱导EJ细胞发生凋亡。该研究表明PTEN/PI3K/Akt信号通路在姜黄素诱导的EJ膀胱癌细胞凋亡中起了重要作用。     

PI3K/AKT信号通路与流感病毒感染相关性研究

PI3K/AKT信号通路是一条关于细胞增殖和存活的信号通路,该信号通路在流感病毒的感染过程中发挥着重要的作用.从PI3K/AKT信号通路的构成、主要功能、通路下游关键分子与流感病毒的相关性及调控PI3K/AKT信号通路的中医药研究等方面出发,通过梳理有关PI3K/AKT信号通路的研究,能够对中医药科学有效防治流行性感冒...     

基于AEP/PI3K/AKT信号通路探讨温肾散结方对人前列腺癌细胞的调控作用和分子机制

目的：基于天冬酰胺内肽酶（AEP）/磷酸酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(PKB/AKT),探讨温肾散结方（WSSJ方）对人前列腺癌细胞增殖和迁移能力的影响,并进一步探讨其潜在的分子机制。方法：制备WSSJ方冻干粉;体外培养人前列腺癌PC3、DU145和22RV1细胞,CCK-8法检测WSSJ方对前列腺癌细胞相对活力的影响并测定最佳给药浓度;集落形成实验检测WSSJ方对单细胞增殖能力的影响;划痕实验检测WSSJ方对前列腺癌细胞迁移能力的影响;RT-qPCR检测细胞内AEP mRNA、PI3K mRNA及AKT mRNA表达;Western blotting检测细胞内AEP、PI3K及AKT蛋白表达。结果：WSSJ方组前列腺癌细胞增殖活力随给药浓度升高逐渐降低;WSSJ方组细胞计数与细胞融合情况均低于对照组;WSSJ方低、中、高剂量组细胞集落形成数量均少于对照组;WSSJ方组细胞迁移率显著低于对照组（P<0.01）;WSSJ方组PC3细胞AKT蛋白相对表达量低于对照组,DU145细胞、22RV1细胞AEP、PI3K蛋白相对表达量均低于对照组,差异均有统计学意义（P<0....     

槲皮素对SMMC-7721肝癌细胞PI3K/AKT信号通路影响的探讨

目的:观察槲皮素( quercetin)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖与细胞凋亡的影响,探讨其对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路的影响.方法:采用MTT法检测槲皮素对SMMC-7721细胞生长的抑制,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测槲皮素对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路凋亡相关蛋白表达的影响.结果:槲皮素抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖作用明显,且呈浓度和时间依赖性.顺铂和槲皮素40,80,160,320 μmol·L-148 h抑制率分别为62.19％,25.47％,27.18％,36.96％,51.28％.流式细胞术结果提示,槲皮素80,160,320μmol ·L -可使SMMC-7721肝癌细胞周期阻滞于G0/G1期.Western blot凋亡相关蛋白表达检测表明,药物组AKT的表达受抑制,PTEN,Caspase-9蛋白的表达率随着药物浓度的增加而增加.结论:槲皮素能诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡,其机制可能是使肝癌细胞SMMC-7721周期阻滞于G0/G1期,PTEN的过表达抑制AKT活化,激活Caspase-9从而促进细胞凋亡.     

基于PTEN/PI3K/AKT信号通路花蕊石抗肝癌细胞增殖作用机制研究

目的探讨花蕊石对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及其初步作用机制。方法采用CCK-8法检测花蕊石含药血清对肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blotting法检测PTEN/PI3K/AKT信号通路中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸蛋白激酶B(p-Akt)相关蛋白的表达水平;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)相关基因mRNA的表达水平。结果花蕊石具有明显的抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。花蕊石含药血清可明显上调PTEN/PI3K/AKT信号通路中PTEN蛋白的表达水平,降低PI3K及p-Akt蛋白的表达,同时下调NF-κB mRNA的表达。结论花蕊石能够抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,并促进肝癌细胞凋亡,其作用机制可能与激活PTEN表达水平从而抑制PI3K/AKT信号通路及其下游基因NF-κB的异常活化有关。