紫草素对人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力影响

目的 观察紫草素对人胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭、迁移能力的影响.方法 MTT法检测细胞增殖抑制作用,Transwell小室侵袭迁移实验检测细胞侵袭、迁移能力.实时荧光定量PCR测定加入不同浓度紫草素24h的SGC-7901细胞的MMP-2、MMP-7 mRNA的表达水平.结果 紫草素可以抑制人胃癌细胞的增殖,在2μg/ml之前其抑制效应呈浓度-时间依赖性;紫草素作用胃癌细胞株SGC-7901细胞48h后SGC-7901细胞的侵袭、迁移能力降低;紫草素作用胃癌细胞株SGC-7901细胞24h后,紫草素组的MMP-2的相对表达量均显著低于阴性对照组的相对表达量.结论经紫草素作用后SGC-7901细胞的侵袭、迁移能力降低,其机制可能与下调MMP-2、MMP-7 mRNA的表达有关.     

CXCR7在胃癌细胞中的表达及对SGC-7901细胞迁移及侵袭的影响

目的 探讨趋化因子受体7(CXCR7)在不同分化程度的胃癌细胞系中的表达以及siRNA沉默CXCR7后对胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭能力的影响。方法 体外培养5种人胃癌细胞系:未分化腺癌HGC-27、低分化黏液腺癌MGC-803、低分化腺癌BGC-823、中分化腺癌SGC-7901和高分化腺癌MKN-28。采用Western blot及RT-PCR法分别检测CXCR7的蛋白及mRNA表达。应用脂质体转染siRNA的方法沉默SGC-7901细胞CXCR7的表达,并采用其配体基质细胞衍生因子-1（SDF-1）干预,实验分为4组:阴性对照siRNA(NC siRNA组), NC siRNA+SDF-1组,CXCR7 siRNA组和CXCR7 siRNA+SDF-1组。应用Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力。结果 CXCR7在不同人胃癌细胞系中表达程度不一,其中高分化MKN-28几乎不表达,中分化SGC-7901细胞表达程度最高。与 NC siRNA组相比,NC siRNA＋SDF-1组的迁移细胞数和侵袭细胞数增加（P CXCR7 siRNA组的迁移细胞数和侵袭细胞数减少（P CXCR7 siRNA＋SDF-1组的迁移细胞数和侵袭细胞数减少（P CXCR7 siRNA抑制。     

微RNA-335对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制

目的 探讨微RNA(miR)-335对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制。方法 选择2020年1月至2021年7月新乡医学院第三附属医院收治的61例胃癌患者为研究对象,收集患者手术切除的胃癌组织、癌旁组织(距癌灶1～2 cm)及切缘正常组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测人胃癌组织、癌旁组织和正常组织中miR-335的表达。另外,将对数生长期的胃癌细胞系SGC-7901细胞分为miR-335转染组、空白载体组和对照组,miR-335转染组SGC-7901细胞转染miR-335 precursor,空白载体组SGC-7901细胞转染miR-335-NC,对照组细胞不做任何传染。采用四甲基偶氮唑盐法检测3组SGC-7901细胞增殖能力,划痕实验检测3组SGC-7901细胞迁移能力,Transwell小室法检测3组SGC-7901细胞侵袭能力。采用荧光素酶报告基因技术检测miR-335的作用靶点,Western blot法检测3组SCG-7901细胞中p53蛋白的表达。结果 miR-335转染组、空白载体组和对照组胃癌组织中miR-335相对表达量显著低于正常组...     

重楼总皂苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨重楼总皂苷（Rhizoma Paridis total saponin,RPTS)在体外对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法 取对数生长期的SGC-7901细胞,用不同浓度RPTS(2.5、5、10、20、40 μg/mL)处理24 h,四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium, MTT）法观察RPTS对细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验检测SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力。结果 MTT法检测表明RPTS（10、20、40 μg/mL）可明显抑制SGC-7901细胞的增殖能力（P＜0.05）;细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验结果表明RPTS(2.5、5、10 μg/mL)处理过的SGC-7901细胞,迁移能力和侵袭能力降低（P＜0.05）。结论 RPTS具有抑制人胃癌细胞SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的能力。     

水飞蓟素对人胃癌SGC 7901细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用及其机制

目的：探讨水飞蓟素对人胃癌SGC 7901细胞增殖、迁移及侵袭的影响和促凋亡作用,阐明其可能机制。方法：选取对数生长期的人胃癌SGC 7901细胞,分为对照组和不同浓度水蓟素组（分别给予15、30和60 mg·L^-1水飞蓟素）,倒置显微镜观察各组细胞形态表现,MTT法检测细胞周期和细胞凋亡率,流式细胞术检测细胞增殖抑制率,划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力。结果：水飞蓟素作用SGC 7901细胞24 h后,与对照组比较,30和60mg·L^-1水飞蓟素组细胞贴壁密度变小,细胞形态不规则、体积变小,产生大量细胞碎片。与对照组比较,不同浓度水飞蓟素组细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05）,G₁期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,细胞迁移距离明显缩短（P<0.05）,穿膜细胞数量明显降低（P<0.05）。结论：水飞蓟素对人胃癌SGC 7901细胞的增殖抑制作用可能是通过诱导G₁期细胞阻滞和早期凋亡引起的。     

Lumican调控FAK信号通路对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的:探讨光蛋白聚糖(lumican)调控FAK信号通路对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测胃癌组织与正常胃组织中lumican的表达.通过转染小干扰RNA(siRNA)或过表达(OE)质粒下调或上调胃癌AGS细胞中lumican的表达,EDU检测细胞增殖,Transw...     

miR-577在胃癌中的表达及对SGC-7901细胞侵袭的影响

目的 研究微小RNA 577（microRNA-577,miR-577）在人胃癌（gastric cancer,GC）组织内的表达情况及对肿瘤细胞侵袭能力的影响。方法 选择2013年1月~2015年3月于第三军医大学大坪医院普通外科收治并行手术切除的70例胃癌与对应癌旁组织。通过qRT-PCR方法检测miR-577在组织中的相对表达量,分析miR-577的临床病理意义;采用人工合成的miR-577模拟物（miR-577 mimics）转染人胃癌SGC-7901细胞,并检测SGC-7901细胞过表达miR-577后侵袭能力及miR-577下游潜在靶点β-catenin mRNA及蛋白的表达变化。结果 MiR-577在胃癌组织中表达显著下调（P=0.000）并与与淋巴结转移（P=0.003）、高TNM分期（P=0.006）等不良临床特征呈正相关;过表达miR-577能够显著抑制SGC-7901细胞侵袭能力（P=0.000）及细胞内β-catenin的表达水平。结论 miR-577在胃癌中低表达,并可能通过下调β-catenin的表达来抑制胃癌细胞的侵袭。     

miR-92b 对人胃癌细胞SGC7901迁移、粘附和侵袭的影响

目的探讨miR-92b对胃癌细胞迁移、粘附和侵袭能力的影响及其相关的分子机制。方法在人胃癌SGC-7901细胞中瞬
时转染miR-92b inhibitor和miR-92b mimics后,经划痕实验、细胞迁移实验、基质胶粘附实验和Transwell侵袭实验观察对细胞
转移的影响;Western blot 检测E-Cadherin、Vimentin、Akt 和p-Akt 蛋白的表达水平。结果SGC-7901 细胞转染miR-92b
inhibitors后,迁移、粘附和侵袭的细胞数量减少（P<0.05）;Western blot结果显示E-Cadherin表达升高,Vimentin表达降低,Akt
和p-Akt的表达升高。转染miR-92b mimics后,迁移、粘附和侵袭的细胞数量增多（P<0.05）;E-Cadherin表达降低,Vimentin表
达升高,Akt和p-Akt表达降低。结论miR-92b介导SGC7901细胞发生上皮-间质转化,促进肿瘤细胞的粘附、迁移和侵袭,可能
通过非PI3K/Akt途径促进肿瘤细胞的转移。
     

重组质粒pEGFP-N1-EMMPRIN对胃癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的影响

目的 构建人细胞外金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）重组质粒,观察其在胃癌SGC-7901细胞中的表达及对细胞侵袭和迁移的影响。方法 从结肠癌细胞株SW-480中提取总RNA,通过RT-PCR获得EMMPRIN基因,连接至载体pEGFP-N1,构建重组质粒pEGFP-N1-EMMPRIN,通过脂质体Lipofectamine 2000转染胃癌SGC-7901细胞;RT-PCR和Western blotting分别检测EMMPRIN mRNA和蛋白在SGC-7901细胞中的表达,Transwell实验检测EMMPRIN对SGC-7901细胞侵袭和迁移的影响。结果 重组质粒pEGFP-N1-EMMPRIN构建成功,并在SGC-7901细胞中表达,RT-PCR和Western blotting检测示转染后SGC-7901细胞中EMMPRIN mRNA和蛋白表达均增加,Transwell实验检测示转染后SGC-7901细胞的侵袭和迁移能力均显著增强。结论 EMMPRIN可显著增强肿瘤细胞的侵袭与迁移能力。     

microRNA-212对胃癌细胞系SGC7901迁移和侵袭能力的影响

目的：研究人microRNA-212（miR-212）对胃癌细胞系SGC7901迁移和侵袭能力的影响。方法：通过化学方法合成人成熟型miR-212抑制基因i-miR-212,分别以25、50、75、100 nmol/L浓度通过脂质体转染方法转染SGC7901细胞,同时设空白组和无序列对照组。采用Real-time PCR、细胞计数和Transwell小室等实验方法,分别检测各组细胞miR-212的表达、miR-212对细胞增殖的影响及miR-212对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果：各浓度i-miR-212转染SGC7901细胞后,miR-212表达均降低,以50 nmol/L i-miR-212转染组最佳,较无序列对照组降低约94.60%;50 nmol/L i-miR-212转染组与无序列对照组在细胞计数上差异有统计学意义（P＜0.01）。在细胞侵袭实验中50 nmol/L i-miR-212转染组透膜细胞明显多于无序列对照组（P＜0.01）,在迁移实验中i-miR-212转染组（50 nmol/L）的透膜细胞明显多于无序列对照组（P＜0.01）。结论：转染成熟型人i-miR-212能使胃癌细胞系SGC7901细胞中miR-212的表达明显下降,并能显著促进胃癌细胞系SGC7901的增殖、迁移及侵袭能力,表明miR-212与胃癌肿瘤细胞的转移具有相关性。     

RN Ai对胃癌SGC-7901细胞侵袭及迁移能力的影响

目的：运用RNA干扰（RNAi）技术抑制HER2基因的表达,探讨其对胃癌SGC‐7901细胞侵袭及迁移能力的影响。方法设计、构建RNAi片段靶向抑制HER2高表达的胃癌细胞株（HER2‐RNAi组）,以转染阴性对照系列（阴性对照组）及未转染的SGC‐7901细胞（空白对照组）为对照组。利用RT‐PCR和Western blot法检测各组胃癌SGC‐7901细胞中 HER2的表达情况;采用Transwell小室模型及划痕实验检测RNAi对胃癌细胞体外的侵袭和迁移能力的影响。结果 RNAi片段转染后SGC‐7901细胞的HER2 mRNA和蛋白表达水平明显下降（P＜0．05）;侵袭实验结果显示,HER2‐RNAi组的穿膜细胞数[（31．5±3．8）个／视野]显著低于未转染组[（103．6±4．5）个／视野];迁移实验结果显示,HER2‐RNAi组的穿膜细胞数[（63．6±5．1）个／视野]显著低于未转染组[（193．5±6．2）个／视野],各组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 RNAi沉默 HER2基因可以抑制胃癌SGC‐7901细胞的侵袭和迁移能力,提示RNAi基因沉默技术有可能成为进展期胃癌治疗的新方法。     

隐丹参酮对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮(CPT)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的活力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Real Time RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21 mRNA表达的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21表达的变化。结果 CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,可明显抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡;在转录水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53 mRNA的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达;在翻译水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 CPT对人胃癌细胞SGC-7901具有诱导凋亡的作用,其机制可能与线粒体途径相关。     

柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin的影响

目的探讨柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin水平的变化。方法实验分为对照组（正常培养SGC-7901细胞）、低剂量组（SGC-7901细胞+5滋mol/L柴胡皂苷D）、中剂量组（SGC-7901细胞+10滋mol/L柴胡皂苷D）和高剂量组（SGC-7901细胞+20滋mol/L柴胡皂苷D）。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞24、48、72h细胞增殖情况;采用TUNEL法检测各组细胞凋亡情况;采用Transwell检测各组细胞迁移能力;采用real-timePCR对各组细胞中Norrin及Livin的表达进行检测;采用Westernblot检测各组细胞Norrin、Livin、CDC25A、cyclinA2、p21和cyclinD1表达。结果与对照组比较,低剂量组对SGC-7901细胞生长、凋亡和Norrin、Livin、p21及cyclinD1的表达未产生明显影响（P＞0.05）,但可减低SGC-7901细胞CDC25A、cyclinA2表达（P＜0.05）;中、高剂量组SGC-7901细胞生长抑制作用明显,荧光TUNEL显示凋亡率高于对照组（P＜0.05）,Norrin及LivinmRNA表达减少（P＜0.05）,CDC25A及cyclinA2表达具有抑制作用（P＜0.05）,且具有剂量依赖性,对p21及cyclinD1无明显影响（P＞0.05）。结论柴胡皂苷D可能通过Norrin、Livin的表达、干扰肿瘤细胞生长周期、介导肿瘤细胞凋亡等作用,抑制人胃癌SGC-7901细胞生长、迁移能力。     

Hedgehog通路阻滞剂GANT61对胰腺癌细胞株的抑制作用

目的：探讨Hedgehog信号通路特异性阻滞剂GANT61抑制本通路在胰腺癌细胞株中的表达,观察胰腺癌细胞株增殖、迁移等能力的改变,为胰腺癌的治疗提供基础实验数据。方法：采用多株胰腺癌细胞,半定量RT-PCR法从中检测出Hedgehog通路表达相对活跃的细胞株,采用不同浓度的GANT61处理细胞株后,MTT法检测细胞株增殖活力改变,细胞划痕实验检测细胞迁移能力改变。结果：采用GANT61处理后,随着浓度的增加,胰腺癌细胞株增殖活力下降,迁移能力降低。结论：GANT61可通过抑制Hedgehog信号通路的表达,有效抑制胰腺癌细胞株的增殖、迁移等,为GNAT61药物在临床治疗胰腺癌提供扎实的理论基础。     

稀释碘伏对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响

目的探讨稀释碘伏对体外培养胃癌细胞SGC-7901生长的影响。方法培养人胃癌细胞SGC-7901,分别用0.5%,0.25%,0.01%浓度的碘伏处理对数生长期的胃癌细胞,采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度碘伏对细胞增殖作用的影响,应用碘化丙锭(PI)、Hoechst33528染色观察其对肿瘤细胞影响的形态学改变,流式细胞技术检测肿瘤细胞的凋亡率。结果三种浓度(从低到高)碘伏均对胃癌细胞SGC-7901具有明显的抑制作用,抑制率分别为89.3%,88.5%和88.1%;0.01%的碘伏处理1 min的细胞,碘化丙锭(PI)、Hoechst33528染色观察到细胞凋亡的细胞皱缩、胞核浓缩、裂解等形态学改变;流式细胞仪结果显示0.01%碘伏处理细胞1 min即可诱导凋亡的发生。结论稀释碘伏对胃癌细胞SGC-7901具有明显的杀伤作用,为稀释碘伏预防肿瘤的种植转移提供了一定的理论依据。     

2016不同浓度稀释碘伏联合顺铂对SGC-7901胃癌细胞生长的影响

目的 进一步探讨不同浓度稀释碘伏对体外培养SGC-7901细胞生长的影响。方法 体外培养SGC-7901细胞,待其生长至对数期时,接种96孔板,至细胞贴壁后分别以浓度梯度的稀释碘伏及碘伏与顺铂联合处理SGC-7901细胞,MTT法检测两种方案的药物对细胞增殖的影响;AO/EB染色方法 观察其对肿瘤细胞形态学改变的影响。结果 浓度梯度的稀释碘伏及碘伏联合顺铂对SGC-7901细胞的生长均有明显的增殖抑制作用,且呈浓度时间依赖性;AO/EB染色结果可见:随药物浓度的增大,活细胞量逐渐减少,胞质变少,体积缩小、胞核浓缩,于镜下可见凋亡小体。结论 稀释碘伏对SGC-7901细胞的增殖抑制作用显著,对细胞凋亡具有一定的诱导作用。     

沉默Calnexin基因表达对胃癌细胞SGC-7901内质网应激凋亡及其信号通路的影响

目的探讨沉默钙连蛋白（Calnexin）基因对胃癌细胞SGC-7901内质网应激凋亡信号通路的影响。方法构建靶向Calnexin基因的慢病毒干扰载体,利用包装细胞293T获得重组慢病毒,转染人胃癌SGC-7901细胞,并分为转染shRNA-Calnexin的实验组,转染shRNA空白质粒的空白载体组,并将未转染的SGC-7901细胞作为对照组。应用RT-PCR技术检测靶向沉默Calnexin的表达,应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;Westernblot检测GRP94、IRE1、ATF6及CHOP表达水平。结果转染shRNA沉默Calnexin基因可明显下调CalnexinmRNA的表达,实验组与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;MTT法检测实验组细胞转染后细胞增殖能力明显下降（P＜0.05）;沉默Calnexin基因可提高细胞凋亡率,转染72h后实验组与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;沉默Calnexin基因使胃癌细胞中GRP94、IRE1、ATF6及CHOP蛋白表达水平明显升高（均P＜0.05）。结论靶向沉默Calnexin基因抑制人胃癌细胞增殖和促进细胞凋亡可能是通过抑制内质网应激信号通路实现的。     

顺铂耐药人胃癌细胞SGC-7901的耐药特性的研究

目的：研究人胃癌细胞SGC-7901顺铂耐药后的细胞特性的变化。方法用彗星实验( SCGE)观察SGC-7901与胃癌细胞顺铂耐药细胞株( SGC-7901/DDP)的DNA损伤修复的能力,观察SCGE检测图像的尾长评定DNA的修复能力;通过观察胃腺癌 SGC-7901细胞和 SGC-7901/DDP的形态学不同,比较SGC-7901和SGC-7901/DDP自身变化;用细胞划痕的方法检测 SGC-7901/DDP 和 SGC-7901的迁移能力,通过对其迁移能力的观察,初步评价两株肿瘤细胞的侵袭能力;MTT法分别检测临床常用化疗药物5-氟尿嘧啶、依托泊苷、表阿霉素、多西紫杉醇、奥沙利铂对SGC-7901/DDP的敏感性和IC50,观察这些药物对SGC-7901/DDP的敏感性和交叉耐药性。结果人胃腺癌 SGC-7901/DDP 较 SGC-7901的SCGE图像的尾长短,SGC-7901/DDP的DNA损伤修复能力比SGC-7901强,表明顺铂耐药与其DNA损伤修复能力密切相关;SGC-7901/DDP和SGC-7901的形态不同, SGC-7901/DDP SGC-7901体积较小、核分裂较多;通过用细胞划痕的方法观测到SGC-7901/DDP较SGC-7901的迁移能力变差;SGC-7901/DDP对5-氟尿嘧啶、依托泊苷、表阿霉素、多西紫杉醇、奥沙利铂有不同程度的交叉耐药性,其 IC50较SGC-7901明显增加。结论人胃癌细胞 SGC-7901对顺铂耐药可使DNA损伤修复能力增强,并具有多重耐化疗药性,但其细胞的迁移能力减弱。     

姜黄素对CIK细胞杀伤胃癌细胞株SGC-7901作用的影响及其机制的研究

目的探讨姜黄素对细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）杀伤胃癌细胞株SGC-7901作用的影响及其机制。方法10名健康者外周血单个核细胞（PBMC）在体外经多种细胞因子诱导为CIK细胞;收集培养第5天的CIK细胞,给予不同浓度的姜黄素诱导,37℃、5%CO2条件下继续培养72 h,LDH法检测CIK细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性;FACS法检测CIK细胞表型CD3＋CD8＋、CD3＋CD56＋含量及穿孔素、颗粒酶B水平。结果①姜黄素诱导后,CIK细胞杀伤胃癌SGC-7901的活性明显提高,在10μmol/L时杀伤活性显著高于对照组（P〈0.05）。②姜黄素诱导后,CIK细胞内穿孔素和颗粒酶B的水平明显提高（P〈0.05）。③姜黄素能够显著增加CIK细胞的CD3＋CD56＋表达（P〈0.05）,降低其CD3＋CD8＋表达（P〈0.05）。结论姜黄素能提高CIK细胞对胃癌细胞株SGC-7901的杀伤活性,其机制可能与其增加CIK细胞穿孔素和颗粒酶含量以及增加CD3＋CD56＋表达有关。     

生存素反义寡核苷酸在胃癌化疗中对表阿霉素的增敏性及其信号转导途径研究

目的:通过构建survivin反义寡核苷酸,研究其在胃癌化疗中对表阿霉素(Epirubicin,EPI)的增敏作用及作用机制.方法:构建survivin反义寡核苷酸链(Antiscnse RNA,ASODN)及正义寡核苷酸对照链(SODN),脂质体法转染胃癌SGC-7901细胞,MTT法检测转染组细胞抑制率并筛选出适宜浓度,不同浓度表阿霉素处理胃癌SGC-7901细胞,MTT法检查表阿霉素对其生长抑制作用并筛选出4组浓度做为待测浓度,将2种因素联合作用于SGC-7901细胞,Western-blot法检查survivin蛋白表达情况,MTT法检查表阿霉素对其抑制率,流式细胞仪检查细胞周期,Annexin V-FITC法榆查细胞凋亡情况,RT-PCR法检查bcl-2、SMac mRNA表达情况.结果:经200 nmol/L survivin反义寡核苷酸处理后的SGC-7901细胞对表阿霉素的敏感性明显增加:MTT法示转染后细胞经表阿霉素作用24 h后,抑制率较单独使用表阿霉素的未转染组明显提高(P＜0.05,q＞1.15),流式细胞仪检查示联合作用组使细胞G2/M期细胞数较单独使用表阿霉素组明显增多:Western-blot检查示转染后survivin蛋白表达水平显著降低,Annexin V-FITC检查示转染组细胞凋亡明显增加,RT-PCR检查示:SMac mRNA在联合作用组较空白对照组表达上调.结论:Survivin反义寡核苷酸能够增强SGC-7901细胞对表阿霉素的敏感性,其作用可能是通过上调SMac的表达实现的.