骨性关节炎发病机制的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)又称退行性关节病、软骨骨化性关节炎、增生性骨关节炎,多发生于中老年人,是一种以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征的慢性进行性关节疾病,发病部位多在负重关节、四肢小关节、脊柱关节,多发于膝关节,主要是关节滑膜、软骨、细胞外基质和软骨下骨病变的结果,最终导致患病关节结构畸形、功能障碍。由于其发病机制并不明确,临床上缺乏有效的治疗手段和方法,因此,搞清楚骨性关节炎的发病机制成为临床医生面临的问题之一。祖国医学认为此病的病因病机是:内虚复感外邪发而为病,临床常常以此为指导。目前西医认为骨关节炎的发生和发展与细胞凋亡、细胞因子、金属蛋白酶、骨内压增高、自由基、免疫因素等密切相关。     

类风湿关节炎滑膜细胞凋亡机制的研究进展

类风湿关节炎(RA)是以关节滑膜炎症为主要病理表现的慢性全身性自身免疫性疾病,以慢性、对称性、多关节滑膜炎和关节外病变为主要临床表现,好发于手、腕、足等小关节,反复发作,呈对称分布,其滑膜炎持久反复发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,甚至致残。RA发病机制至今尚未阐明。滑膜细胞增生,血管翳形成,骨与软骨破坏是其主要的病理特点。滑膜细胞信号转导异常、滑膜细胞增殖及凋亡失衡导致滑膜细胞增生,基因突变、原癌基因活化及细胞因子等与滑膜细胞的凋亡相关。     

血小板衍生生长因子-AA在骨关节炎发生发展中的作用

骨关节炎是一种累及整个关节的慢性退行性疾病,它的发生、发展与软骨、软骨下骨、滑膜等组织的破坏及代谢异常存在密切关系。血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)是包括软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞、间充质干细胞在内的多种细胞重要的促有丝分裂和迁移的生长因子,能够有效地促进创伤修复。本文就软骨、软骨下骨、滑膜在骨关节炎的发展过程中的病理变化,以及PDGF-AA对这些组织及其相关细胞的作用研究进展做一综述。目前的研究已经基本阐明骨关节炎中软骨、软骨下骨、滑膜的基本病理变化,以及PDGF-AA对骨关节炎相关组织或细胞的重要调节作用,然而其内在机制仍不明确,如何将PDGF-AA运用于临床以及如何基于细胞来诊疗骨关节炎仍值得进一步研究。     

骨关节炎的免疫学研究

对骨关节炎的组织病理学研究发现 ,在病变的滑膜中有少量的单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润并可见大量的具有细胞因子分泌功能的滑膜细胞增生。细胞因子对软骨细胞正常的分泌和增殖功能的调节是成熟个体软骨发育及维持内环境稳定的重要因素。软骨细胞由于所受外界环境刺激的不同 ,可被诱导而进入异化 (基质降解 )或同化 (基质形成 )代谢过程。在骨关节炎患者的滑膜中 ,细胞因子的含量常高于正常 ,这些细胞因子除滑膜细胞能够大量分泌外 ,病变局部浸润的白细胞及软骨细胞本身在受到某种刺激后也能够产生 ,在这些细胞因子中 ,与骨关节炎发病关…     

骨碎补影响模型兔膝骨关节炎关节滑膜炎性改变实验研究

目的：采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）的检测方法观察细胞因子白介素-1（IL—1mRNA）的含量,同时配合光镜下显微观察炎性细胞的改变,探讨膝骨关节炎的发病机制,研究单味中药骨碎补对膝骨关节炎的干预效应及作用机理,并加以讨论、分析。材料与方法：将24只成年新西兰大耳白兔,随机分为4组,空白组6只、模型组6只、治疗组（骨碎补组）6只、对照组（维固力组）6只。、兔左后肢伸直位管型石膏固定6周后得到兔膝骨性关节炎的模型。通过灌胃给药单味中药骨碎的补水煎浓缩液以及西药维固力的浓缩液4周。采用耳缘静脉空气栓塞方法处死各组动物,通过外科手术取下其患肢股骨髁（大小约1cm×1cm）,并分离关节软骨,保留其滑膜,用Trizol液浸泡,4qC冷藏保存,用于RT—PCR的检测;另一部分关节滑膜应用HE染色方法,光镜观察关节滑膜炎性细胞。该实验结果采用SPSS13．0软件包进行相关分析。P〈0．05有统计学意义。结果：单味中药骨碎补能够影响兔膝骨关节炎模型关节滑膜中的炎性细胞因子的表达,给药组软骨中IL-1的表达明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）;并且单味中药骨碎补还对关节滑膜中的炎性细胞有影响,治疗组（骨碎补组）以及对照组（维固力组）炎性细胞明显减少。结论：单味中药骨碎补可通过降低关节滑膜中IL-1的表达,从而保护关节滑膜免受损伤以及破坏,并且能够有效降低关节滑膜中炎性细胞的数量,说明骨碎补对膝骨关节炎有比较显著的防治效果。     

透明质酸与细胞因子在颞下颌关节骨关节病修复中的作用

颞下颌关节骨关节病是一种始发于关节软骨的非炎性、慢性退行性疾病，是以滑膜关节软骨组织面的破坏与耗损为主要特征，并伴发软骨下骨组织改建和滑膜相应改变的关节疾病。透明质酸是构成软骨和滑液的主要成分，对关节生理功能的发挥起着重要的作用。细胞因子主要是指活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的一类非特异性调节免疫应答和介导炎症反应的小分子蛋白质，包括由淋巴细胞产生的淋巴因子，单核-巨噬细胞产生的单核因子，及其他细胞因子，如趋化因子、黏附因子、     

TGF-β信号通路抑制剂治疗OA的研究现状

骨关节炎 (osteoarthritis,OA)是以关节软骨组织变性、软骨下骨硬化和骨赘形成为特征的一种退化性关节疾病,晚期引起滑膜组织炎及纤维化,加重关节破坏,使患者劳动能力丧失[1].文献资料提示 2020 年 OA 已成为全球第四大致残性疾病[2].软骨退化、软骨下骨硬化和滑膜纤维化是 OA 的显著病理特征,各项...     

JAK-STAT信号转导通路在类风湿性关节炎中的研究进展

正类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以多关节受累为主要表现的自身免疫性疾病,其病理特征主要表现为关节滑膜增生、血管翳生成、炎性细胞浸润、关节软骨破坏,最终关节功能障碍,甚至畸形。虽然RA的病因及发病机制目前还未完全明确,但其病理过程主要由细胞因子参与和介导。这些细胞因子在RA滑膜病变中起着核心作用,其主要通过RA滑膜自分泌或旁分泌的形式大量产生,它们相互影响,相互促进,构成了一个较为复杂的网络,最终引起免疫失衡、炎症反应、滑膜细胞增殖~([1])。     

细胞因子在骨性关节炎发病机制中的作用

骨性关节炎（osteoarthritis，OA）又称骨性关节病，增生性关节炎等，是关节软骨退化及损害后关节内骨质增生、变形，导致的关节功能改变。骨关节炎发病原因复杂，难以用单一因素解释。人们发现在软骨退变降解过程中细胞因子、生物酶的调控异常在OA的关节软骨及滑膜的损伤中起重要作用。其中白细胞介素-1（IL-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是参与关节病变的主要细胞因子和炎症介质，是炎症反应的重要调节剂，是调节炎症的始动因素。现仅就有关IL-1及TNF-α与OA的关系做一简要综述。     

骨关节炎的物理治疗与康复

1骨关节炎的概念、特点1.1骨关节炎又名:“退行性骨关节病”、“肥大性关节炎”、“软骨软化性关节炎”,其病变累及关节软骨、软骨下骨、滑膜、关节囊、韧带及相关的肌肉。1.2骨关节炎的特点为:(1)骨节软骨的变性:继发的骨质增生、滑膜炎,骨关节的功能障碍;(2)好发人群:中、老年人;(3)好发部位:承重、活动多的关节膝、髋、腰椎、颈椎、手指关节等;(4)病程:发病、进展缓;(5)病因:长期关节应力不均、创伤或继发于某些疾病。2骨关节的结构及功能2.1骨关节由关节软骨、软骨下骨、滑膜、粘液囊、关节囊及相连的肌肉、韧带组成,其中,关节软骨起传…     

滑膜骨软骨瘤病(国内文献复习并一例报告)

滑膜骨软骨瘤病之命名甚多,如关节囊内弥散性内生软骨瘤、关节囊软骨瘤病、关节滑膜软骨瘤病、关节软骨瘤、骨软骨瘤病等。鉴于病变起源于滑膜,属于滑膜疾患,除主要发病于关节外,也有发生于滑囊或腱鞘,因而我们认为命名其为滑膜骨软骨瘤病比较合适。     

Runx2在骨关节炎发生发展中的作用

骨关节炎（OA）是一种以关节退化或衰老为病理基础,以关节肿胀、疼痛或功能障碍为主要临床表现的常见关节疾病,是导致疼痛和残疾的主要原因之一,然而,目前其发病机制尚不完全明确。OA中Runt相关转录因子2（Runx2）表达升高,Runx2作为调控成骨细胞分化、软骨及骨骼发育的主要转录因子,通过组织及其分子层面与OA进展过程中的不同关节组织（如关节软骨细胞、滑膜细胞、软骨下骨、半月板）相互作用。同时Runx2还可调节细胞外基质降解酶的表达,导致关节软骨细胞外基质合成与分解稳态失衡,在OA的发生发展中扮演重要的角色。     

JAK2-STAT3信号通路介导骨关节炎发病机制的研究进展

骨关节炎是一种以骨关节肿痛、畸形伴活动受限的慢性进行性、退变性疾病,发病机制较复杂,目前尚未完全阐明。JAK激酶(JAK)-信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路可广泛参与机体的生物学过程,主要通过细胞因子介导发挥相应的生物学效应,对调节细胞增殖、分化、凋亡及炎症反应起重要作用。JAK2-STAT3信号通路与骨关节炎发病机制密切相关,通过检测骨关节炎患者关节液、滑膜及关节软骨中相关蛋白的表达水平可明确其与骨关节炎的相关性,对骨关节炎发病机制中JAK2-STAT3信号转导通路作用的研究将为骨关节炎的治疗提供新的思路。     

Wnt信号通路与骨关节炎的研究进展

<正>骨关节炎(0A)是一类多见于中老年人的以关节软骨慢性退变为主、继发关节缘骨赘和滑膜慢性炎症为特征的关节疾病。女性发病率较高。其刚开始的、主要的病理表现为退行性变,软骨最先出现局部软化、糜烂,继而外露出软骨下骨,外露的软骨下骨硬化,出现囊性变,随后继发关节周围组织关节滑液、骨膜、滑膜等渐进性病理改变,肌肉组织相应出现挛缩与松弛等变化,从而破坏关节面的应力平衡,使关节形成恶性循环改变,病变逐渐加重。其发生机理与衰老、创伤、过度     

中西医结合保守治疗踝创伤性关节炎

创伤性关节炎（TA）是继发于关节创伤的骨关节炎（OA），该病发病时间长短不一，临床主要表现为受累关节的疼痛、不同程度的关节活动障碍，严重者有畸形改变，甚至致残。其病理学表现为关节软骨破坏、软骨下骨改变，伴随有或无关节滑膜炎症，是由于连续的物理性或机械性损伤导致的可运动关节的软骨变性、破坏，以及在此基础上的关节软骨、软骨下骨、滑膜、关节囊及周围的肌肉和韧带的一系列改变而引起的关节功能障碍。我科自2008年3月～2008年12月采用中西医结合保守疗法治疗踝创伤性关节炎50例，疗效满意，现报道如下：     

炎症网络与类风湿性关节炎易栓症

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是以周围多关节受累为主要表现的多系统性血管炎性自身免疫性疾病，其主要病理特点是滑膜细胞增生，衬里层增厚，多种炎性细胞浸润，血管翳形成，软骨和骨组织的破坏，导致关节畸形和功能丧失。RA的发生发展过程中，演变的滑膜细胞、浸润增殖的炎性细胞等，均可分泌大量的促炎性细胞因子，这些因子不仅是引发炎症免疫、蛋白质水解、细胞募集和增殖的重要媒介，     

钙黏蛋白11在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎(RA)是一种慢性炎症,滑膜炎症和关节软骨破坏是其病理改变的主要特征之一。钙黏蛋白11是滑膜成纤维样细胞特异性表达的膜蛋白。它参与滑膜炎性反应,影响成纤维样滑膜细胞对关节软骨的侵蚀破坏作用。对钙黏蛋白11在RA发病机制中的病因性作用及其潜在的药物靶标作用予以综述。     

骨关节炎的分子生物学研究进展

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是老年人的常见病，是活动关节的一种慢性、进行性疾病，以关节软骨基质崩解、减少、骨赘形成、滑膜无菌性炎症为特征。其病变涉及整个滑液关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。其病因及发病机制尚未完全明确。一般认为是生物力学、机体衰老、免疫反应、遗传学改变等因素引起的关节退行性疾病。随着分子生物学的发展，越来越多的证据表明遗传物质的改变，基因的多形性等与OA有较大关系。     

骨性关节炎人工造模的国内外研究新进展

骨性关节炎(OA)是一种严重危害老年人健康的慢性进行性骨关节病,其主要侵害关节软骨和滑膜组织,导致关节疼痛、畸形和功能障碍。目前本病的病因及发病机制仍不是十分清楚,因此骨关节炎模型的建立对研究其病理机制及防治方法具有十分重要的指导意义。目前国内外学者根据OA的不同发病     

SDF-1对骨关节炎的机制研究及调控作用的探讨

骨关节炎是临床常见的慢性退行性疾病,近年有相关研究证明,骨关节炎的发病机制关键是患者软骨细胞凋亡、软骨细胞外基质破坏和软骨组织变性,但此类现象主要发生机制目前还未完全明确。研究发现,基质细胞衍生因子-1(SDF-1)广泛参与机体炎症反应和免疫应答等生理病理进程,并在人体多种组织和器官中均有表达,且对调控关节软骨的生长和代谢也有重要作用。本文就骨关节炎中SDF-1细胞因子及其调控信号传导途径的机制进行探讨,以期为今后骨关节炎相关疾病的研究和防治提供新思路。