抑癌基因ING1与肿瘤

肿瘤的发生是一个多基因参与，多步骤发生的复杂过程，抑癌基因的功能失活与癌基因的激活为其主要原因之一。ING1基因是近年克隆出来的一个新的候选抑癌基因，研究发现，它的过表达可抑制细胞生长、增殖，促进细胞凋亡；它的低表达与肿瘤的发生、发展有关。     

TRAIL与肿瘤治疗研究进展

细胞凋亡即细胞程序化死亡在清除肿瘤细胞、自身反应性淋巴细胞和病毒感染细胞保持机体正常生理功能中起重要作用。而肿瘤坏死因子（TNF）超家族成员在诱导肿瘤细胞凋亡中发挥着重要作用，其中TRAIL（TNF－related apoptosis-inducing ligand)及其受体是近几年新发现的TNF家族新成员，其在体内、体外均显示出良好的抗肿瘤效应且对正常组织细胞无毒性，因此有望为肿瘤治疗提供新的途径。     

胆囊癌血管生成与细胞凋亡、增殖的相关性

本研究通过观察胆囊肿瘤组织中的微血管密度(ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ)、血管内皮细胞生长因子(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)及细胞增殖(ＰＣＮＡ)指数/细胞凋亡指数,探讨血管生成对胆囊癌细胞凋亡和增殖的调控作用。一、资料与方法1.临床资料:收集同济医院外科1986年9月～1992年6月手术切除的52例胆囊肿瘤标本,其中胆囊腺瘤16例。胆囊癌36例,男14例,女22例,年龄42～73岁,中位年龄554岁;管状腺癌18例,乳头状腺癌15例,未分化癌2例,粘液癌1例;分化程度:高分化26例,中分化2…     

Livin与肿瘤的研究进展

凋亡抑制因子Livin是凋亡抑制蛋白家族的新成员。Livin在多种肿瘤组织中高表达,在细胞凋亡、细胞增生、细胞周期调控及参与肿瘤血管生成等过程中发挥重要作用,并且与化疗耐药性相关。大量研究表明,在许多恶性肿瘤组织中Livin异常表达与患者的预后密切相关,如肿瘤复发、生存期较短等。因此,以Livin为靶点的基因与免疫治疗也成为热点研究之一,为肿瘤的综合治疗提供了新的策略和方向。     

胰腺癌组织中细胞凋亡与增殖相关性的研究

目的　通过对胰腺癌组织中细胞凋亡与增殖相关性的研究 ,探讨其在胰腺癌发生发展中的作用。方法　采用原位末端标记、增殖细胞核抗原免疫组织化学染色和HE染色的方法对 32例胰腺癌和 14例慢性胰腺炎组织中细胞凋亡指数 (AI)、增殖指数 (PI)和分裂细胞指数 (MI)进行检测。结果　胰腺癌组织中的AI(3.37± 2 .38)、PI(46 .6 8± 2 .2 9)、MI(0 .31± 0 .12 )均明显高于慢性胰腺炎(0 .5 1± 0 .2 3、5 .0 8± 2 .82、0 .0 6± 0 .0 3,P <0 .0 0 1) ,癌组织的PI/AI(2 1.16± 17.44 )高于慢性胰腺炎(9 .6 0± 2 .15 ,P <0 .0 5 ) ,癌组织中AI与PI呈负相关 ,随肿瘤进展 ,PI/AI值增大。结论　细胞增殖增多、细胞凋亡相对减少 ,共同促进胰腺癌的发生发展。     

BOP1与肿瘤关系的研究进展

增殖阻断蛋白1(BOP1)是一种核蛋白。它参与核糖体的生物合成,进而影响蛋白质的合成。近来研究表明,BOP1在某些肿瘤中表达增高,并在上皮间质转化(EMT)、肿瘤发生发展、侵袭转移方面发挥关键作用。BOP1在肿瘤中的具体作用机制尚不十分明了。笔者就其生物学特性及与肿瘤的关系的研究进展作一综述。     

Livin基因与泌尿系肿瘤的研究进展

Livin是新近发现的IAP家族成员之一,在多种肿瘤组织中特异性高表达,而在正常组织中不表达或者低表达,发挥着广泛的抗凋亡作用,在肿瘤的发生发展中起着重要的作用,体内外研究发现降低其表达可以增加肿瘤细胞的凋亡,增加肿瘤细胞对化疗的敏感性。已经逐渐成为肿瘤治疗的新靶点。本文对就Livin的结构、功能及其在诊断治疗中的研究进展作一综述。     

survivin基因与肿瘤研究进展

目的 了解survivin基因在肿瘤研究中的作用。方法 采用文献回顾的方法，对survivin的分子结构。功能，作用机理，组织分布及其在肿瘤治疗中的作用进行综述。结果 survivin作为凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein,IAP）家族的新成员，独立于bcl-2，表达于几乎所有常见的人类恶性肿瘤组织，其表达与多种肿瘤患者预后不良密切相关。survivin通过直接抑制凋亡信号传导途径中最下游的效应分子caspase-3的活性而发挥其抑凋亡作用。抑制survivin的表达。以阻断其抑凋亡作用。可以达到治疗肿瘤的目的。结论 survivin广泛表达于多种人类恶性肿瘤组织，可作为预后不良的重要指标。并可作为抗肿瘤治疗中重要的新靶点。     

生存素基因与肿瘤的诊断和治疗

生存素(sunrivin)是凋亡抑制蛋白(LAP)家族的最新成员，具有肿瘤特异性表达的特点。近期研究表明，针对生存素的反义核苷酸和生存素突变体能诱导细胞凋亡，降低肿瘤生长潜能，增加肿瘤细胞对放化疗的敏感性，因而被认为是肿瘤诊断和治疗的潜在标记物。     

反义调控DNA甲基转移酶1基因对人胆管癌细胞生长的抑制效应

目的观察转染反义DNMT1基因真核表达载体对人胆管癌细胞QBC-939生长的影响,初步探讨DNMT1基因在胆管癌发生中的表遗传学机制。方法将构建好的反义DNMT1基因真核表达载体用脂质体介导法转入人胆管癌细胞QBC-939,Western blot检测转染前后DNMT1蛋白的表达变化,MTT法和软琼脂克隆形成试验观察各组细胞的生长增殖能力,流式细胞术观察细胞生长周期及凋亡率的变化。结果（1）Western blot检测证实转染反义基因能使DNMT1蛋白表达水平降低;（2）转染反义DNMT1基因能抑制QBC-939的生长曲线,并使其软琼脂克隆形成率从（38．020±4．120）％减少至（14．860±2．129）％,差异有显著性意义（P=0．000）;（3）转染反义DNMT1基因能影响QBC-939的细胞周期,使之阻滞于G1期,细胞凋亡率从（1．63±0．27）％增加到（6．19±0．78）％,差异亦有显著性意义（P=0．000）。结论通过转染反义DNMT1基因真核表达载体,可下调DNMT1在QBC-939细胞中的表达水平,并能抑制胆管癌细胞的生长和增殖,促进凋亡的发生,提示DNMT1可能通过甲基化途径与胆管癌的发生有关。     

乙酰肝素酶在消化道肿瘤中的研究进展

乙酰肝素酶（HPA）是哺乳动物细胞中唯一能切割细胞外基质（ECM）中硫酸乙酰素蛋白多糖（HSPGs）侧链中硫酸乙酰肝素（HS）的一种葡萄糖醛酸内切酶。大量实验证实HPA在多数恶性肿瘤高表达,并参与肿瘤血管生成、侵袭转移。本文对HPA在消化道肿瘤血管生成、侵袭转移及以HPA为靶点的抗肿瘤药物作一综述。     

TRAIL与肿瘤治疗研究进展(文献综述)

细胞凋亡即细胞程序化死亡在清除肿瘤细胞、自身反应性淋巴细胞和病毒感染细胞保持机体正常生理功能中起重要作用。而肿瘤坏死因子 (TNF)超家族成员在诱导肿瘤细胞凋亡中发挥着重要作用 ,其中 TRAIL(TNF- related apoptosis- inducing ligand)及其受体是近几年新发现的 TNF家族新成员 ,其在体内、体外均显示出良好的抗肿瘤效应且对正常组织细胞无毒性 ,因此有望为肿瘤治疗提供新的途径。     

PFTK1与乳腺癌相关性的研究进展

PFTK1是一种新发现的Cdc2相关丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶成员,参与多种和癌症发生发展相关的信号通路,致使恶性肿瘤的增殖与侵袭。近年研究显示,PFTK1在乳腺癌中过表达,上调PFTK1能促进乳腺癌的增殖、转移、侵袭。其与乳腺癌的发生进展及预后密切相关。因此PFTK1有望成为乳腺癌新的肿瘤标记物,为乳腺癌患者提供新颖的诊断及治疗策略。     

细胞外基质蛋白-1在肿瘤中的研究进展

肿瘤的转移与复发已成为影响癌症患者疗效和获得长期生存的关键因素,也是当前肿瘤临床研究的热点.最近研究表明,细胞外基质蛋白-1在多种上皮恶性肿瘤中呈显著高表达,并可引起肿瘤转移.该分子无肿瘤特异性,与不同肿瘤的发生、发展存在相关性.本文就细胞外基质蛋白-1在肿瘤中的研究进展做一综述.     

端粒酶与肿瘤相关性研究

端粒酶ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ是一种很特殊的酶，它能以自身内源性ＲＮＡ为模板合成端粒序列关添加到染色体末端上，稳定染色体阻止细胞分裂衰亡。端粒酶活化是众多肿瘤发展所必要，是肿瘤其有无限制性生长能力的着急步骤。本文就端粒酶的结构、功能在肿瘤诊断、预后及治疗中的价值进行了综述。     

胞内氯离子通道蛋白1表达与胆囊癌侵袭转移的相关性研究

目的 探讨胆囊癌组织胞内氯离子通道蛋白1(chloride intracellular channel 1,CLIC1)蛋白表达与胆囊癌侵袭转移的关系. 方法 应用免疫组织化学SP染色法及Western blot技术,检测36例胆囊癌和相应癌旁组织中CLIC1蛋白的表达.采用Spearman等级相关分析、x2检验对结果进行分析.结果 免疫组化结果提示,CLIC1蛋白高表达于胆囊癌组织,癌旁组织中CLIC1蛋白表达较少,阳性表达率分别为81％ (29/36)和44％ (16/36),差异有统计学意义(P＜0.05).胆囊癌组织CLIC1表达与患者性别和年龄无关(P＞0.05),而与肿瘤的淋巴转移、浸润深度、TNM分期和分化程度相关(P＜0.05).Western blot结果显示,CLIC1的特异性条带出现在Marker标准相对分子质量27 000左右,CLIC1在胆囊癌的阳性率高于癌旁组织(P＜0.05).结论 CLIC1可能在胆囊癌的发生发展过程中发挥重要的作用,CLIC1蛋白的高表达与胆囊癌的侵袭转移密切相关.     

乙酰肝素酶与肿瘤转移

乙酰肝素酶是一种糖苷内切酶，能特异性的水解位于细胞表面，细胞外基质及基底膜的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖为小分子片段。乙酰肝素酶普遍存在于恶性转移性肿瘤细胞中。乙酰肝素酶参与肿瘤血管生成，与肿瘤的侵袭、转移密切相关。本文对此进行了综述。     

人硫酸酯酶-1基因与肿瘤关系的研究进展

近年来,越来越多的研究表明,人硫酸酯酶-1(HSulf-1)基因在人类多种肿瘤中有着重要的作用,对肿瘤的生长,转移的起着负性调节的作用,而其启动子甲基化则是HSulf-1基因沉默的一种重要机制.但是,HSulf-1基因的抑癌机制尚没有完全研究清楚,本文就HSulf-1基因的结构、作用机制及在肿瘤中研究现状做一综述.     

端粒酶、凋亡与肿瘤的关系

近年来,在肿瘤的研究领域,肿瘤组织中端粒酶的活性表达及凋亡功能的失调与肿瘤发生、发展之间的关系已经得到国际医学界的高度重视。无限增殖是肿瘤细胞显著的生物学特性,因此肿瘤被认为是一种“增生性疾病”。但越来越多的研究表明,肿瘤的形成可能与生物体内的另一种重要生命现象——凋亡的功能失调也存在着密切的关系。进而有学者提出,肿瘤的发生可能是肿瘤细胞异常增殖和其凋亡调控功能受到抑制共同发挥作用的结果。通过抑制端粒酶的活性进而控制肿瘤组织的增殖,以及加强肿瘤细胞凋亡的表达,已经成为肿瘤防治研究的热点,一旦在这…     

细胞凋亡与肿瘤化疗

细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）又称程序化细胞死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ），是细胞死亡的形式之一，由Ｋｅｒｒ等〔１〕在１９７２年最早提出。细胞凋亡是机体生命活动中重要的细胞学行为，它不同于细胞坏死，是在某些生理或病理因素条件下，细胞接受到内、外信号的刺激后主动参与，并遵循一定程序的较慢死亡过程，被认为是与有丝分裂功能相反的调节细胞群体的方式〔１〕。细胞凋亡不仅存在于正常的胚胎发生、器官发育过程中，也发生在体细胞的增生、死亡过程中，是保持机体内环境稳定，及时清除过多的、衰老的或受损…