IL-10mRNA及其蛋白在慢性牙周炎牙龈组织中的表达

目的检测IL-10 mRNA及其蛋白在慢性牙周炎牙龈组织中的表达及其组织细胞来源.方法随机选择12例慢性牙周炎翻瓣术患者作为牙周炎组,10例龈切术患者作为牙龈炎组,6例阻生牙拔除术患者作为健康对照组.分别采用原位杂交和免疫组化检测技术,检测各组牙龈标本中IL-10的表达.每组IL-10 mRNA及蛋白两种水平间的比较采用秩和检验;各组间数据的两两比较采用单因素方差分析.结果IL-10 mRNA及其蛋白在牙周局部牙龈组织均有表达,表达细胞类型有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞及成纤维细胞等.IL-10在mRNA水平及蛋白水平表达无显著差异(P＞0.05)(牙龈炎组P＜0.05).牙周炎组IL-10表达强度显著高于健康对照组和牙龈炎组(P＜0.01),牙周炎组IL-10 mRNA表达强度显著高于健康对照组(P＜0.01),但与牙龈炎组比较差异无显著性(P＞0.05).结论IL-10在牙周组织中存在局部分泌机制.     

颊黏膜细胞IL-1β表达及IL-1β+3953基因多态性与慢性牙周炎的关系

目的:探讨颊黏膜细胞IL-1β表达和IL-1β 3953基因型与慢性牙周炎的关系。方法:采集36例不同程度牙周炎患者和36例牙周健康者的颊黏膜细胞和静脉血样本,同时记录牙周状态;对颊黏膜细胞IL-1β的表达进行免疫组化检测;静脉血提取DNA,用PCR-RFLP方法检测IL-1β 3953基因多型性;比较颊黏膜细胞IL-1β的表达差异及IL-1β 3953基因型分布差异,将牙周状态及IL-1β 3953基因型与颊黏膜细胞IL-1β表达进行多元线性回归分析。结果:IL-1β 3953等位基因II型在重症牙周炎患者中的携带率(12%)显著高于健康对照组(0%)(P<0.05),牙周炎患者颊黏膜细胞IL-1β表达程度亦显著高于牙周健康者(χ2=365.095,P<0.001);牙周附着丧失和牙周探诊深度与IL-1β表达呈正相关(CAL,P<0.05;PD,P<0.01),未发现菌斑指数、探诊出血指数及IL-1β 3953基因型与IL-1β表达的相关关系。结论:颊黏膜细胞IL-1β表达程度反映了牙周炎的严重程度,IL-1β 3953基因型没有使颊黏膜细胞IL-1β表达发生明显变化。     

成人牙周炎不同临床状态牙龈组织中白细胞介素-10mRNA的表达

目的探讨白细胞介素-10（IL-10）mRNA在活动期和稳定期牙周炎牙龈组织中的表达状况。方法选择急性牙周脓肿患者12例、牙周炎基础治疗后稳定期患者12例及阻生第三磨牙拔除患者6例为研究对象,分别设为试验A组（活动期组）、试验B组（稳定期组）和对照组,采集牙龈组织样本,采用原位杂交技术检测3组样本中IL-10mRNA的表达,并进行半定量分析。结果IL-10 mRNA表达阳性的细胞类型主要有淋巴细胞、巨噬细胞及牙龈成纤维细胞。试验A组IL-10 mRNA的表达量最低,明显低于对照组和试验B组（P＜0.01）;试验B组IL-10 mRNA的表达量最高,高于对照组和试验A组（P＜0.01）。结论IL-10 mRNA表达量与牙周炎的临床状态密切相关。     

口腔粘膜下纤维化中ET-1mRNA表达的研究

目的:通过研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在口腔粘膜下纤维化中mRNA的表达,探讨ET-1与OSF(oral submucous fibrosis)病变发生发展的关系。方法:选取30例OSF患者,其中早、中、晚期组各10例,5例健康志愿者作为对照组,每例研究对象取其口腔颊粘膜,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究ET-1在OSF中mRNA的表达水平。结果:ET-1的mRNA在OSF各期中的表达均较正常口腔粘膜高(P<0.05);ET-1mRNA在OSF早期的表达均明显低于中、晚期(P<0.05),其中期的表达与晚期相比差异无显著性(P>0.05)。结论:各种调节因素在基因转录水平对ET-1表达的上调以及由此造成的ET-1基因的异常表达可能与OSF病变的发生发展密切相关。     

IL-1βmRNA、TNF-αmRNA在成人牙周炎患者牙龈组织中表达的研究

目的:检测白细胞介素1B(IL-1B)mRNA、肿瘤坏死因子A( TNF-A)mRNA在成人牙周炎患者牙龈组织中表达, 探讨IL-1B和TNF-A与牙周炎致病机理的关系。方法:采用RT- PCR方法检测IL-1BmRNA、TNF-AmRNA在19例成人牙周炎患者炎症牙龈和9例牙周健康者牙龈组织中表达。结果:IL-1BmRNA表达强度在成人牙周炎病变牙龈 (0.819?01045)显著高于正常牙龈(0.306?0.087)(t=3.71,P<0.01)。TNF-AmRNA表达强度在成人牙周炎病变牙龈(0.696?0.098)显著高于正常牙龈(0)(t=7.09,P<0.01)。结论:IL-1B和TNF-A作为炎症和骨吸收介质可能在牙周炎的发生发展中起一定的作用。     

正畸移动牙龈沟液中IL-1β和sICAM-1的表达

目的探讨成人牙齿受到正畸力后龈沟液中白细胞介素-1β（IL-1β）和可溶性细胞粘附分子-1（slCAM-1）的表达。方法选择27例已拔除双侧上颌第一前磨牙的患者，用弹簧施力于其一侧上颌尖牙向远中，为实验组；对侧不受力，为对照组。分别于施力前、施力后1、2、3、7、21、28天用ELISA法检测双侧上颌尖牙龈沟液（GCF）中IL-1β和sICAM-1的含量。结果实验组在受力后龈沟液中IL-1β和sICAM-1均开始升高，第3天达到高峰，第28天基本回落至基线。对照组GCF中IL-1β和sICAM-1基本维持在基线。第2、3天实验组GCF中IL-1β的含量和第2、3、7天sICAM-1的含量与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论在正畸过程中，牙齿GCF中IL-1β和sICAM-1的表达随牙周组织的受力改变而发生动态变化，与牙齿移动和牙槽骨重建有关，可作为一种临床检测方法。     

IL-1家族与牙周炎研究的新进展

IL-1家族包括IL-1α,IL-1β和IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)。本文综述了IL-1家族各成员与牙周炎发生、发展关系的研究进展。并描述了IL-1ra的临床前期动物模型研究成果。指出了IL-1ra成为一种治疗牙周炎的非激素类抗炎新药有关的问题。     

口腔黏膜下纤维化组织中内皮素受体mRNA表达的研究

目的:通过研究内皮素A型受体(endothelin receptor A,ETA)和内皮素B型受体(endothelin receptor B,ETB)在口腔黏膜下纤维化中mRNA的表达,探讨ETA、ETB与口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)病变发生发展的关系.方法:选取30例OSF患者,其中早、中、晚期组各10例,5例健康志愿者作为对照组,每例研究对象取其口腔颊黏膜,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究ETA、ETB在OSF中mRNA的表达水平.结果:ETA mRNA和ETB mRNA在OSF各期中的表达均较正常口腔黏膜高(P＜0.05);ETA mRNA在OSF早期的表达明显低于中、晚期(P＜0.05),其中期的表达与晚期相比差异无显著性(P＞0.05);ETB mRNA在OSF各组之间的表达差异无显著性(P＞0.05).结论:咀嚼槟榔等理化因素导致的ETA、ETB在基因转录水平的高表达以及由此所介导的缩血管效应可能是OSF微血管病变发生发展的始动因素.     

IL-1α、IL-1β和TNF-α mRNA 在实验性鼠根尖周炎中的表达

目的　检测IL-1α、IL-1β和TNF-αmRNA在鼠根尖周炎组织中的表达,了解上述细胞因子与根尖周炎的关系。方法　16只SD大鼠第一、二磨牙开髓,分别于术后3d、7d、14d、28d取磨牙根尖周组织,提取总RNA,用RT-PCR方法测定IL-1α、IL-1β和TNF-αmRNA的表达,用看家基因β-Actin作内参照进行半定量分析。结果　术后7d鼠根尖周组织中即有IL-1α、TNF-α、IL-1βmRNA的表达,14d达高峰,28d有所下降,但IL-1α和TNF-α的表达量大于IL-1β表达量,相差非常显著（P＜0.01）。结论　IL-1α和TNF-α可能是导致鼠根尖周炎的主要细胞因子。     

IL-lra对IL-1β诱导人牙龈成纤维细胞分泌IL-6的拮抗作用

目的:研究白细胞介素-1受体拮抗剂对IL-1β所介导生物学功能的影响,为进一步临床应用提供理论依据.方法:采用细胞培养技术和ELISA夹心法.结果:经IL-1β单独作用,牙龈成纤维细胞培养上清液中IL-6含量明显增高,当一定浓度的IL-lra与1ug/L IL-1β共同作用人牙龈成纤维细胞后,培养上清液中IL-6的含量比单独IL-1β作用组低.结论:IL-lra能够抑制IL-l诱导的人牙龈成纤维细胞分泌IL-6.     

TNF-α及IL-1β与多形核白细胞在牙周炎症组织中浸润的关系

目的　探讨快速进展性牙周炎 (rapidlyprogressiveperiodontitis,RPP)患者局部牙周组织中多形核白细胞 (polymorphonuclearneutrophil,PMN)过度浸润及激活与肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)和白细胞介素 1β(interleukin 1β ,IL 1β)的关系。方法　采用夹心ELISA法检测 2 2例RPP患者共 41个位点的龈沟液TNF α水平 ,并采用酶促反应法检测同一份龈沟液中的PMN特异酶———弹性蛋白酶 (elastase,EA)的活性 ,通过Spearman相关检验分析TNF α水平与EA活性的相关性。另取 10例RPP患者的牙龈组织 ,采用免疫组化法检测TNF α和IL 1β蛋白的表达 ,通过HE染色观察PMN浸润。结果　龈沟液中的TNF α水平 [(3.2 3± 1.81)ng/位点 ]与EA活性 [(0 .5 4± 0 .37)Abs/位点 ]呈显著正相关 (r=0 .44 ,P <0 .0 5 ) ;牙龈组织中的TNF α和IL 1β蛋白表达与PMN浸润密切相关 ;有大量PMN浸润的组织 ,炎症浸润广泛 ,袋上皮的增生与溃疡显著。结论　与TNF α和IL 1β等细胞因子相关的PMN的过度浸润与激活促进了RPP的进展。     

活动期与静止期牙周炎患牙龈沟液中IL-10和IFN-Y的含量测定

目的：探讨IFN-γ和白细胞介素10（IL-10）与牙周炎活动期和静止期的关系。方法：应用ELISA免疫夹心法检测牙周炎活动期30个患牙和静止期30个患牙龈沟液（GCF）中IFN—γ和IL-10的含量。结果：活动期忠牙组龈沟液中IFN-γ的浓度（14．25±2．35ng／ml）显著高于静止期患牙组（4．36±0．41ng／ml,p〈0．05）,活动期患牙组龈沟液中IL-10的浓度（3．64±0．56ng／ml）显著低于静止期患牙组（11．26±3．05ng／ml,p〈0．05）。结论：作为Th1家族的细胞因子IFN-γ在牙周病灶区是占优势的,而Th2的代表性细胞因子IL-10则和牙周炎的缓解有关,IL-10／IFN-γ的高比值意味着牙周状况的改善。     

白细胞介素-10与牙周炎

白细胞介素-10(IL-10)是一种抗炎细胞因子,在牙周病的发生发展过程中,尤其在复杂的细胞因子网络调节中发挥着重要作用。本文就IL-10与牙周炎的关系作一综述。     

IL-1β-511基因多态性与牙周炎合并2型糖尿病的关联研究

目的:研究白细胞介素-1单核苷酸多态性与牙周炎合并2型糖尿病患者牙周炎易感性的关系.方法:从解放军第306医院口腔中心和糖尿病中心分别选取120例单纯2型糖尿病患者(对照组)和110例牙周炎合并2型糖尿病患者(实验组)作为调查对象.经均衡性检验两组在年龄、性别、全身病史、牙周病史、病程、吸烟史等无显著性差异后,提取外周血基因组DNA,采用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性方法对白细胞介素IL-1β-511基因位点进行基因型分析.结果:基因多态性分析显示:实验组IL-1β-511 A等位基因的频率较对照组明显增高,差异具有统计学意义(OR=1.6930,95％CI为1.1359 to 2.3487,P＜0.05).结论:IL-1β-511 A与糖尿病患者牙周炎的发生有密切关系.     

牙髓卟啉单胞菌内毒素对成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的影响

目的:研究牙髓卟啉单胞菌(P.e)内毒素(LPS)对成骨细胞表达炎症因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨P.e-LPS参与根尖周病变牙槽骨吸收的病理机制.方法:应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测在不同浓度P.e-LPS (0～50μg/mL)和不同作用时间(0～24h),P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的水平.应用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:当P.e-LPS浓度大于5μg/mL,作用1h后,与0μg/mL和0h组比较,IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的表达水平均显著提高(P＜0.01),表明P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA具有剂量和时间依赖性.结论:P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA,是加速根尖病变的重要毒力因子.     

IL-1β mRNA和TNFα mRNA在慢性根尖周病损组织中的表达

目的:检测白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)mRNA和肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor alpha,TNFα)mRNA在慢性根尖周病损中的表达以及它们与病理学表现之间的关系,探讨IL-1β和TNFα在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测IL-1β及TNFα在10例慢性根尖周肉芽肿及3例根尖周囊肿中的表达,3例因阻生拔除的健康第三磨牙牙周膜组织作为对照,分析IL-1βmRNA和TNFαmRNA的表达与慢性根尖周病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系。结果:IL-1βmRNA在根尖周肉芽肿病损组明显增高,表现为与β-actin水平的比值(1.36±0.12)增高,在根尖周囊肿病损组(0.87±0.30)较对照组(0.64±0.02)有增高的趋势,但统计学分析无显著性差异。IL-1βmRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P<0.05)。TNFαmRNA水平在根尖周肉芽肿组和根尖周囊肿组均显著高于对照组(P<0.05),但两组间并无显著性差异。TNFαmRNA水平在轻、中、重度炎症细胞浸润组之间也无显著性差异。IL-1βmRNA和TNFαmRNA水平未发现有明显的相关关系。IL-1βmRNA和TNFαmRNA水平与病损大小无关。结论:IL-1β和TNFα在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也存在其他细胞因子的协同作用。     

IL-1β基因3954C＞T位点多态性与侵袭性牙周病易感性的Meta分析

目的:通过Meta分析进一步探究IL-1β基因3954C＞T位点多态性改变与侵袭性牙周炎的相关性.方法:检索PubMed,Embase,CNKI和万方数据库中有关IL-1β基因3954C＞T位点多态性与侵袭性牙周炎易感性相关文献,以OR值和95％的可信区间为效应指标,应用STATA 11.0软件进行Meta分析,并对发表偏倚及敏感性分析进行检验.结果:纳入22个病例对照研究,共计965例侵袭性牙周炎患者和1234例对照,Meta分析结果显示,总人群中,IL-1β基因3954C＞T位点多态性与牙周病风险之间没有显着关联(T vs.C:OR=0.966,95 ％CI=0.696～1.341:CT vs.CC:OR=0.936,95％CI=0.761～1.151;TT vs.CC:OR=0.892,95％CI=0.464～1.715;CT+TT vs.CC:OR=1.026,95％CI=0.795-1.323;TT vs.CC+CT:OR=0.864,95％CI=0.436、1.713).相应的亚组分析未发现IL-1β基因3954C＞T位点多态性和侵袭性牙周炎易感性无显著相关性.结论:IL-1β基因3954C＞T位点多态性多态性可能与侵袭性牙周炎的发生无关.     

慢性牙周炎患者牙龈组织中IL-6、IL-34和M-CSFR的表达及临床意义

目的: 比较慢性牙周炎患者牙龈组织和健康牙龈组织中IL-6、IL-34及M-CSFR的表达水平,探讨IL-34 在慢性牙周炎发病中的作用。方法: 收集8例诊断为轻度慢性牙周炎患牙的牙龈组织和8例诊断为重度慢性牙周炎患牙的牙龈组织作为病例组,8例冠延长手术切除的牙龈组织作为对照组,应用实时荧光定量PCR检测IL-6、IL-34及M-CSFR mRNA的表达;应用蛋白免疫印迹检测IL-6、IL-34及M-CSFR蛋白的表达。使用GraphPad Prism 6.0对结果进行统计学分析。结果: IL-6、IL-34、M-CSFR mRNA及蛋白在慢性牙周炎牙龈组织中的表达水平均显著高于正常牙龈组织中的表达（P<0.05）。结论: IL-6、IL-34及M-CSFR的表达可能与慢性牙周炎密切相关。     

牙齿移动过程中Piezo1对压力侧牙周组织内IL-1β、IL-6及IL-17的影响

目的:通过大鼠正畸牙齿移动模型,探究Piezo1在压力侧牙周组织内的表达变化及其对IL-1β、IL-6、L-17表达的影响,进一步了解正畸过程中Piezo1在牙周组织改建中的作用。方法:选用60只6～8周龄雄性SD大鼠,随机分为A组(对照组)、B组(加力组)、C组(加力+抑制剂组),另按1、3、5、7、14 d分为5个亚组。B组、C组大鼠构建牙齿移动模型,C组局部注射Piezo1抑制剂。在规定时间点处死大鼠,测量牙齿移动距离,HE染色观察压力侧牙周组织形态学变化,免疫组织化学染色观察压力侧牙周组织内Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达情况。结果:B组和C组的牙齿移动距离随时间而增加,牙周组织形态变化明显,B组的Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达均较对照组明显(P<0.05),C组与B组相比,除Piezo1表达无明显差异外(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-17的表达水平在3、5、7 d均较低(P<0.05),但仍高于对照组水平(P<0.05)。结论:Piezo1参与正畸牙移动过程,影响炎性因子的表达水平,参与正畸牙移动过程...