丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和Bcl-2的影响

目的观察丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法雄性Wistar大鼠48只,随机均分为心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(CC组),以及糖尿病心肌缺血-再灌注组(DI组)、糖尿病心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DP组)、糖尿病假手术组(DC组)。采用高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病模型。DI组和CI组采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注2h的方法制备心肌缺血-再灌注模型。DP组、CP组在缺血前10min开始静脉泵注丙泊酚6mg·kg-1·h-1至再灌注2h结束,DI组、CI组给予等容量的生理盐水;DC组、CC组仅穿线不结扎。再灌注结束后,取病变部分心肌,光镜下观察缺血心肌形态学改变,免疫组化法测定心肌Bax和Bcl-2表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值。结果与CC组比较,CI组和CP组Bcl-2、Bax表达明显上调,CI组Bcl-2/Bax明显下降(P0.05)。与CI组比较,CP组Bax表达明显下调,Bcl-2表达明显上调,Bcl-2/Bax明显升高(P0.05),DI组Bcl-2、Bax表达明显上调(P0.05)。与DC组比较,DI组和DP组Bcl-2、Bax表达明显上调,DI组Bcl-2/Bax明显下降(P0.05)。与DI组比较,DP组Bax表达明显下调,Bcl-2表达明显上调,Bcl-2/Bax明显升高(P0.05)。结论丙泊酚可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调凋亡前蛋白Bax的表达,并减轻正常大鼠和2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤。     

右美托咪定及其联合舒芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨右美托咪定及其联合舒芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠50只,体重250～300 g,采用阻断左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.采用随机数字表法,将大鼠分为5组(n=10):假手术组(S组)只穿线,不结扎左冠状动脉前降支；缺血再灌注损伤组(IR组)；右美托咪定预先给药组(DP组)腹腔注射右美托咪定5 μg/kg,30 min后制备模型；舒芬太尼预先给药组(SP组)腹腔注射舒芬太尼10μg/kg,30 min后制备模型；右美托咪定+舒芬太尼预先给药组(DS组)腹腔注射右美托咪定5 μg/kg和舒芬太尼10 tμg/kg,30 min后制备模型.再灌注120 min时,取血样,测定血清CK、LDH浓度；处死大鼠,观察心肌组织病理学结果,计算心肌梗死体积,测定心肌组织MDA含量及SOD活性.结果 与S组相比,其余各组血清CK、LDH浓度升高,心肌梗死体积增加,心肌SOD活性降低,IR组、DP组和SP组心肌MDA含量升高(P＜0.05或0.01),DS组心肌MDA含量差异无统计学意义(P＞0.05)；与IR组相比,DP组、SP组和DS组血清CK和LDH浓度、心肌MDA含量降低,心肌梗死体积减少,心肌SOD活性升高(P＜0.05)；与DS组相比,DP组和SP组血清CK浓度升高,心肌梗死体积增加,心肌MDA含量升高(P＜0.05),DP组血清LDH浓度升高和心肌SOD活性降低(P＜0.05).DS组心肌病理学损伤较DP组和SP组减轻.结论 右美托咪定预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其联合舒芬太尼预先给药时该效应强于两者单独应用,机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关.     

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注时自噬的影响

目的探讨丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注时自噬的影响及雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠6~8周龄,体重200~220 g,共42只,随机分为六组(n=7):假手术组(CC组)、心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CI+P组)、糖尿病假手术组(DC组)、糖尿病心肌缺血-再灌注组(DI组)、糖尿病心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DI+P组)。高糖高脂饲料(HFD)喂养8周联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg诱导2型糖尿病大鼠模型。CC、DC组只穿线不结扎;CI、DI组以3 ml·kg-1·h-1静脉泵注生理盐水10 min后结扎左冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min。CI+P、DI+P组以6 mg·kg-1·h-1静脉泵注丙泊酚10 min后结扎左冠状动脉左前降支30 min,再灌注2 h。于结扎前、缺血30 min及再灌注2 h记录HR、左心室压(LVSP)、左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax);于再灌注2 h采血检测NO、内皮素(ET-1)活性;并取病变区域心肌,Western blot法检测LC3Ⅱ、m TOR、p-m TOR表达水平。结果五组结扎前HR、LVSP、±dp/dtmax差异无统计学意义;缺血30 min以及再灌注2 h,除DC组外,其它各组血流动力学指标均明显低于CC组(P0.05),NO、p-m TOR表达水平均明显低于CC组(P0.05),c Tn T、ET-1、LC3Ⅱ、m TOR表达水平明显高于CC组(P0.05);CI+P组NO、p-m TOR表达水平明显高于CI组,c Tn T、ET-1、LC3Ⅱ及m TOR表达水平明显低于CI组(P0.05);DI+P组NO、p-m TOR表达水平明显高于DI组,c Tn T、ET-1、LC3Ⅱ及m TOR表达水平明显低于DI组(P0.05)。结论丙泊酚可能通过上调自噬抑制蛋白p-m TOR表达,下调自噬激活蛋白m TOR表达,减轻正常大鼠和2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤。     

一氧化氮在人参皂甙Rb1预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价一氧化氮(NO)在人参皂甙Rb1预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠,体重220～280g,腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液65 mg/kg制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠40只,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、人参皂甙Rb1预处理组(R组)和L-NAME+人参皂甙Rb1预处理组(LR组).IR组、R组和LR组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;S组只穿线.LR组于缺血前25 min时静脉注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯10 mg/kg;R组和LR组于缺血前10 min时静脉注射人参皂甙Rb1 40mg/kg;S组和IR组给予等容量生理盐水.再灌注120 min时,颈动脉采集血样,测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.然后处死大鼠,取心肌组织,计算心肌梗死范围,测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达、MDA和NO的含量以及SOD活性,光镜下观察病理结果.结果 与S组比较,IR组、R组和LR组血清CK和LDH的活性升高,心肌梗死范围增大,IR组和LR组心肌eNOS表达下调,MDA含量升高,SOD活性和NO含量降低(P＜0.05);与IR组和LR组比较,R组血清CK和LDH的活性降低,心肌梗死范围减小,心肌eNOS表达上调,MDA含量降低,SOD活性和NO含量升高(P＜0.05);IR组和LR组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论人参皂甙Rb1预处理可通过激活eNOS,促进NO生成,抑制心肌细胞脂质过氧化反应,从而减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

右美托咪啶预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价右美托咪啶预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠24只,体重230～ 260 g,制备离体Langendorff心脏灌注模型后,采用随机数字表法,将离体心脏随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪啶Ⅰ组(DI组)、右美托咪啶Ⅱ组(DⅡ组).各组均先用K-H液平衡灌注10 min后,I/R组用K-H液继续灌注30 min,D I组和DⅡ组分别用含有0.23.、2.30ng/ml右美托咪啶的K-H液继续灌注20 min,再用K-H液冲洗10 min.各组心脏均缺血30 min,K-H液再灌注120 min.于平衡灌注末、再灌注5、30、60和120min时收集冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.再灌注末取心肌组织,测定SOD活性及MDA含量.结果 与I/R组比较DⅠ组和DⅡ组冠脉流出液CK、LDH活性、心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P＜0.05);与DI组比较,DⅡ组冠脉流出液CK、LDH活性、心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P＜0.05).结论 右美托咪啶预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,且与浓度有关.     

异丙酚预先给药对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚预先给药对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠84只,体重230～280 g,随机分为7组(n=12),假手术组(Ⅰ组);Ⅱ组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型;糖尿病大鼠假手术组(Ⅲ组)采用腹腔注射链脲左菌素(STZ)55 mg/kg制备糖尿病模型;糖尿病大鼠心肌缺血再灌注组(Ⅳ组)腹腔注射STZ 3周后制备心肌缺血再灌注模型;Ⅴ组、Ⅵ组和Ⅶ组糖尿病大鼠分别于缺血前10 min至再灌注120 min时静脉输注异丙酚3、6、12 mg·kg-1·h-1.记录再灌注120 min时心率(HR)、左心室收缩峰压、左心室舒张末压(LVDEP)及左心室内压上升,下降最大速率(±dp/dtmax),计算左心室发展压(LVDP);测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、心肌线粒体肿胀度、总ATP酶和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;透射电镜观察心肌组织超微结构.结果 与Ⅲ组比较,Ⅳ组HR、LVDP和±dp/dtmax、心肌组织SOD活性、线粒体总ATP酶及GSH-Px活性降低,LVEDP、血清LDH、CK-MB活性、心肌组织MDA含量及线粒体肿胀度升高(P<0.05或0.01);与Ⅳ组比较,Ⅵ组和Ⅶ组HR、LVDP和±dp/dtmax、心肌组织SOD活性、线粒体总ATP酶及GSH-Px活性升高,LVEDP、血清LDH、CK-MB活性、心肌组织MDA含量和线粒体肿胀度降低,Ⅴ组+dp/dtmax及线粒体总ATP酶活性升高,血清CK-MB活性降低(P<0.05).Ⅵ组和Ⅷ组心肌组织超微结构损伤减轻.结论 异丙酚6、12 mg·kg-1·h-1预先给药可减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能与其抑制心肌组织脂质过氧化反应,改善心肌细胞线粒体膜通透性有关.     

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响

目的 探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响.方法 健康Wistar大鼠40只,体重250～300 g,雌雄不拘,随机分为3组:假手术组(S组,n=8)、缺血再灌注组(IR组,n=16)和rhBMP-7组(B组,n=16).采用结扎左冠状动脉前降支后30 min再灌注的方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型.S组左冠状动脉穿线后不结扎;B组于再灌注前即刻经股静脉注射rhBMP-7 250μg/kg,IR组和S组注射等容量生理盐水.B组和IR组分别于再灌注4 h(T1)和24 h(T2)时随机取8只大鼠测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性、心肌组织MDA含量、SOD活性;TUNEL法检测心肌凋亡细胞,并计算心肌细胞凋亡率;Western blot法测定心肌细胞核NF-κB的表达,以表示心肌细胞NF-κB的活性;S组仅于T1时测定以上指标.结果 与S组比较,IR组和B组再灌注时血清LDH、CPK活性和心肌MDA含量升高,心肌SOD活性降低,心肌细胞凋亡率和NF-κB活性升高(P<0.05或0.01);与IR组比较.B组再灌注时血清LDH、CPK活性和心肌MDA含量降低,心肌SOD活性升高,心肌细胞凋亡率和NF-κB活性降低(P<0.05或0.01).结论 rhBMP-7可能通过抑制大鼠心肌细胞NF-κB的活性,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.     

JAK2/STAT3信号通路在川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠64只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n＝ 16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪组(T组)和JAK2特异性抑制剂AG490组(AG组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组开胸暴露心脏,左冠状动脉前降支仅穿线;T组于阻断左冠状动脉前降支前20 min静脉注射川芎嗪20 mg/kg; AG组于阻断左冠状动脉前降支前20min静脉注射川芎嗪20 mg/kg,再灌注前5min静脉注射AG490 3 μg/g.再灌注l20 nin时,取下腔静脉血样,测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性;观察心肌超微结构,计算心肌梗死体积百分比.结果 与S组比较,I/R组、T组和AG组血清CK和LDH的活性升高(P<0.01);与I/R组比较,T组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比降低,AG组血清CK、LDH活性降低(P<0.01);与T组比较,AG组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比升高(P<0.05).T组心肌病理学损伤较I/R组和AG组减轻.结论 JAK2/STAT3信号通路参与了川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.     

磷酸肌酸钠预先给药对2型糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨磷酸肌酸钠预先给药对2型糖尿病心脏瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法择期行二尖瓣置换术的2型糖尿病患者100例,年龄41~71岁,体重41~78kg,随机均分为两组:糖尿病对照组(NS组)和磷酸肌酸钠预先给药组(CP组)。CP组切皮时开始中心静脉输注磷酸肌酸钠10g(溶于100ml生理盐水),输注时间60min,NS组静脉输注等容量生理盐水,分别于麻醉前、术后第1天和第3天采集颈内静脉血样,检测血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),测定心肌肌钙蛋白I浓度(cTnI),观察自动复跳情况,记录术后3d内使用血管活性药物情况和心血管不良事件发生情况。结果与麻醉前比较,术后第1天两组患者血清CK、LDH、CK-MB、cTnI浓度均明显升高(P0.05);术后第3天NS组CK、LDH、CK-MB、cTnI浓度明显升高(P0.05)。与NS组比较,CP组术后第1天和第3天血清CK、LDH、CK-MB、cTnI浓度明显降低(P0.05),术后3d内使用正性肌力药物的例数和术后心血管事件发生例数明显减少(P0.05),术中心脏自动复跳例数明显增多(P0.05)。结论磷酸肌酸钠预先给药可减轻2型糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤,改善预后。     

PI3K/Akt信号转导通路在人参皂甙Rb1预先给药减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号转导通路在人参皂甙Rb1预先给药减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠,体重250～300 g,采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模成功的糖尿病大鼠48只,饲养8周后,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):心肌缺血再灌注组(I/R组)、人参皂甙Rb1预先给药组(R组)、人参皂甙Rb1预先给药+PI3K抑制剂渥曼青霉素组(RW组)和渥曼青霉素组(W组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型.RW组和W组于缺血前20 min静脉注射渥曼青霉素15μg/kg,R组和RW组于缺血前10 min静脉注射人参皂甙Rb1 40mg/kg.再灌注120 min时采集动脉血样,测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;然后处死大鼠,取心肌组织,采用四氮唑法测定心肌梗死面积;采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI);采用Western blot法测定心肌组织Akt和磷酸化Akt(p-Akt)表达.结果 与I/R组比较,R组血清CK和LDH活性、心肌梗死面积和心肌细胞AI降低,心肌组织p-Akt表达上调(P＜0.05);与R组比较,RW组血清CK和LDH活性、心肌梗死面积和心肌细胞AI升高,心肌组织p- Akt表达下调(P＜0.05).结论 人参皂甙Rb1预先给药通过PI3K/Akt信号转导通路减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

丙泊酚对缺血-再灌注心肌中钙激活蛋白酶表达及细胞凋亡的影响

目的 观察丙泊酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中m型钙激活蛋白酶（m-calpain）的表达和细胞凋亡的影响，探讨丙泊酚减少缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制.方法 4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只，体重2.1～2.3 kg，随机分为三组：假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和丙泊酚组（P组），每组8只.实验结束取缺血区心肌标本，免疫组织化学方法（SP法）检测m-calpain的表达，Motic 6.0图像分析系统进行处理，采集平均光密度值（AO值）进行统计分析；Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL法测定细胞凋亡.结果 Sham组心肌组织中m-calpain低表达，Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL染色检测有少量凋亡细胞；与Sham组比较，P组、I-R组m-calpain表达增加（P＜0.05），Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡细胞和TUNEL染色阳性细胞增加（P＜0.05）；与I-R组比较，P组m-calpain表达下降（P＜0.05），Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡心肌细胞减少（P＜0.05）、TUNEL阳性细胞减少（P＜0.05）.结论 丙泊酚可抑制心肌缺血-再灌注损伤时m-calpain的激活，减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡.     

亚低温对肝缺血预处理保护作用的增强效应

目的探讨肝缺血再灌注损伤中亚低温(MH)对缺血预处理(IP)保护作用的增强效应机理.方法观察非缺血对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组和亚低温缺血预处理组4组犬肝上下腔静脉血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及总抗氧化(TAX)能力变化. 结果肝缺血再灌注后ALT、AST、LDH和MDA含量明显上升(P<0.01), SOD、CAT、GSH-PX活性及TAX能力明显下降(P<0.01); 缺血预处理组与缺血再灌注组比较及亚低温缺血预处理组与缺血预处理组比较,ALT、AST、LDH和MDA含量均明显下降(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT、GSH-PX活性及TAX能力明显上升(P<0.01,P<0.05).结论缺血预处理能增强肝组织自身抗氧化能力,减轻肝缺血再灌注后氧自由基对肝脏的损伤; 亚低温对缺血预处理的这种保护作用具有增强效应.     

盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠144只,体重220～250 g,随机分为4组(n=36):对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和盐酸戊乙奎醚后处理组(IPHC组).IR组、IPO组和IPHC组采用弹力橡皮筋环扎大鼠双后肢近心端3 h,再灌注24 h的方法建立肢体缺血再灌注模型.再灌注即刻IPO组于双下肢近心端进行后处理,再灌注30 s、缺血30 s,重复3次;IPHC尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,用生理盐水稀释为1 m1.分别于再灌注即刻、1、3、6、12和24 h时,采集下腔静脉血样后,各放血处死大鼠6只,取后肢股四头肌组织,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性、TNF-α和IL-10含量,测定股四头肌组织MDA含量,SOD、氧化物酶(MPO)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性及HIF-1α表达,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,IR组、IPO和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α、IL-10的浓度升高,股四头肌组织SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低,MPO活性和MDA含量升高,HIF-1α表达上调(P＜0.05或0.01);与IR组比较,IPO组和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性升高,MPO活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻;与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性和TNF-α浓度降低,CK活性和IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、MPO的活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调(P＜0.05或0.01),Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸戊乙奎醚后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注损伤,其机制与其抑制炎性反应和脂质过氧化反应,减轻细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等有关.     

有氧运动联合褪黑素对二型糖尿病大鼠骨质疏松影响的实验研究

目的观察有氧运动和褪黑素对二型糖尿病大鼠骨质疏松的影响。方法成年雌性SD大鼠80只,6周龄,随机分为安静对照组(N)、糖尿病对照组(D)、正常有氧运动组(E)、糖尿病有氧运动组(DE)、正常褪黑素组(M)、糖尿病褪黑素组(DM)、正常有氧运动褪黑素组(EM)、糖尿病有氧运动褪黑素组(DEM),观察各组大鼠体重、脊椎骨以及左右股骨骨密度(BMD)、观察大鼠血糖、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清总钙(Ca)、无机磷(P)和甲状旁腺素(PTH)的变化。结果与N组相比,E、M和EM组大鼠体重、血糖、血Ca、血P和血PTH无明显变化(P0.05),血清SOD、GSH-Px水平、腰椎和左右股骨BMD显著升高(P0.05),血清MDA水平显著降低(P0.05),D组大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著降低(P0.05),血糖、血清MDA和血PTH水平显著升高(P0.05),血P无明显变化(P0.05);与D组比较,DE、DM组大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著升高(P0.05),血糖、血清MDA和血PTH水平显著降低(P0.05),血P无明显变化(P0.05),有氧运动和褪黑素同时干预效果更好。结论有氧运动和褪黑素均能改善糖尿病骨质疏松,且两者联合干预的效果更加显著,其可能与通过提高糖尿病大鼠的抗氧化应激能力,调节糖的代谢从而有效地的降低血钙和PTH,改善BMD来缓解骨质疏松有关。     

丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法 钳闭大鼠左肺门45 min,再灌注2 h,建立在体肺I-R模型.动物随机分为四组:假手术组、缺血组(夹闭45min,但不再灌注)、I-R组和丙泊酚组(I R并使用丙泊酚麻醉).监测动脉氧分压(PaO2),测定左肺湿干比(W/D)和左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、总蛋白及磷脂浓度.用流式细胞仪测定全血中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发.结果 再灌注2 h各组PaO2差异无统计学意义.与假手术组比较,I-R组BALF中的MDA、总蛋白浓度和W/D均升高(P＜0.05),磷脂含量降低(P＜0.01),以上指标丙泊酚组与假手术组比较差异无统计学意义.I-R组中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发均高于丙泊酚组(P＜0.05).结论 丙泊酚对大鼠在体肺I R损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞作用有关.     

缺血预处理在原发性肝癌切除手术中的应用

目的　探讨缺血预处理 (IP)对原发性肝癌 (PHC )患者 ,在阻断肝门下行肝癌切除术后的肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将在阻断肝门下行肝癌切除术的 62例PHC患者随机分为对照组 (C组 )和IP组。比较两组手术前后的血清转氨酶 (ALT ,AST)、乳酸脱氢酶 (LDH )和形态学变化 ,以及术中失血量、术后并发症、手术死亡率和住院时间。结果　 (1)术中失血量、术后并发症、手术死亡率和平均住院时间两组间无显著差异 (均P >0 .0 5 ) ;(2 )手术后血清ALT ,AST和LDH值IP组明显低于C组 (分别为P >0 .0 1,P >0 .0 1,P >0 .0 5 ) ;(3 )光镜及电镜下IP组的肝损伤程度较C组明显减轻。结论　阻断肝门下行肝癌切除时 ,采用IP可有效减轻肝的缺血再灌注损伤。