瑞芬太尼经主动脉灌注管泵入对心肺转流心内直视手术患者心肌损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼经主动脉灌注管泵入对心肺转流(CPB)心内直视手术患者心肌损伤的影响.方法 单纯房、室间隔缺损患者60例,年龄18～45岁,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为四组,于手术完成后主动脉开放前8 min,R1、R2、R3组分别以2、4、8μg·kg-1 ·min-1泵入瑞芬太尼,C组泵入等容量生理盐水.检测麻醉诱导前、主动脉开放后4、8、24、48 h心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 主动脉开放后4h及8h,与C组比较,R1、R2、R3组cTnI、MDA浓度及CK-MB活性明显降低,SOD活性明显升高(P＜0.05);与R1组比较,R2、R3组cTnI、MDA浓度及CK-MB活性明显降低,SOD活性升高(P＜0.05).主动脉开放后24 h,R3组cTnI、MDA浓度及CK-MB活性明显低于其它三组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼经主动脉灌注管泵入对CPB心内直视手术患者心肌损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

依达拉奉和1,6-二磷酸果糖联合应用对心脏瓣膜置换手术患者的心肌保护作用

目的探讨氧自由基清除剂依达拉奉和能量代谢调节剂1,6-二磷酸果糖(FDP)联合应用在CPB下行心脏瓣膜置换手术患者的心肌保护作用。方法选取ASAⅡ或Ⅲ级、拟在CPB下行二尖瓣置换、主动脉瓣置换和联合瓣膜置换术患者40例。随机均分为对照组(A组)、依达拉奉组(B组)、FDP组(C组)和联合用药组(D组)。A组给予等容量生理盐水;B组将依达拉奉0.5mg/kg一次性加入CPB预充液中;C组于主动脉阻断前15min静脉滴注FDP 200mg/kg;D组为将依达拉奉0.5mg/kg一次性加入CPB预充液中,并于主动脉阻断前15min静脉滴注FDP 200mg/kg。分别于麻醉后切皮前(T1)、主动脉阻断前(T2)、CPB停止后2h(T3)、CPB停止后6h(T4)和术后24h(T5)采集桡动脉血,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度;血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、肌钙蛋白I(cTnI)的浓度并记录两组临床效果。结果与T1时比较,T2～T4时A组血浆SOD活性明显降低(P<0.05或P<0.01);T3～T5时四组血浆MDA浓度明显升高、CK-MB活性明显升高(P<0.05或P<0.01);T2～T5时四组血浆cTnI浓度明显升高(P<0.05或P<0.01)。与A组比较,T2～T4时B、C、D组血浆SOD活性明显升高(P<0.05);T3、T4时B、C、D组血浆MDA浓度、T3～T5时B、C、D组血浆CK-MB活性明显降低,T3时B、C、D组和T4时B、D组cTnI浓度明显降低(P<0.05或P<0.01)。与D组比较,T3、T4时B、C组血浆cTnI浓度明显升高(P<0.05)。术中多巴胺最大用量、术后24h引流量A组明显多于D组(P<0.05)。结论依达拉奉或FDP单独用药可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,两者联合用药作用更加明显。     

体外循环心内直视术后早期检测HFABP的意义

目的 探讨体外循环(CPB)心内直视术围术期血清心型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid binding protein,HFABP)的变化规律和对术后心肌损伤早期检测的临床应用价值.方法 测定18例择期CPB下行心内直视手术的病人术前1 d(T1)、CPB前即刻(T2)、主动脉开放后30 min(T3)、3 h(T4)、12 h(T5)、24h(T6)的HFABP、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的血清浓度,分析比较3种指标各时点血清浓度变化规律,及HFABP峰值浓度与CK-MB、cTnI峰值浓度的相关性和与主动脉阻断时间(ACCT)、术后多巴胺用量的相关性.结果 与T1时点比较,HFABP血清浓度T4时所有病人达到峰值浓度,T6时从峰值浓度明显下降,接近正常;CK-MB血清浓度T5时所有病人达到峰值,T6时仍明显高于对照组;cTnI血清浓度T6时全部达到峰值.三者峰值时间点差异有统计学意义,HFABP比CK-MB、cTnI更早达到峰值;HFABP峰值与CK-MB、cTnI峰值浓度、与ACCT呈正相关,与术后多巴胺用量无相关性.结论 HFABP作为较新的急性心肌缺血损伤的生化指标,能作为体外循环心内直视术后心肌损伤早期检测的合适指标之一,且优于CK-MB、cTnI,并对围术期心肌损伤程度的判断、预后及评价心肌保护效果有重要价值.     

瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行室间隔缺损修补术和/或房间隔缺损修补术的先天性心脏病患者30例,年龄18～45岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15).在主动脉开放前8 min瑞芬太尼组(R组)从主动脉根部以4μg·kg-1·min-1的速率输注瑞芬太尼5 min,对照组(C组)给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前(基础状态)、主动脉开放后4、8、24、48 h时采集右颈内静脉血样,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的浓度及MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与C组比较,R组主动脉开放后4、8 h时cTnI、MDA浓度及CK-MB活性降低,SOD活性升高,主动脉开放后24 h时MDA浓度降低(P＜0.05).结论 瑞芬太尼后处理可减轻CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

β1受体阻滞剂艾司洛尔在心脏不停跳手术中的应用

目的　观察在心脏不停跳心内直视手术中应用 β1 受体阻滞剂艾司洛尔 ( esmolol)的临床效果 ,探讨其对心肌保护的作用。　方法　选择二尖瓣置换术患者 18例 ,随机均分为两组 ,每组 9例。对照组 :采用常温心肺转流 ( CPB)心脏不停跳心内直视手术 ;实验组 :在心内直视手术开始前 ,给予艾司洛尔调整并维持心率在 3 0～ 5 0次 /分 ,其余同对照组。观察两组患者 CPB前后血流动力学情况、心肌组织三磷酸腺苷 ( ATP)、丙二醛 ( MDA)和超微结构等指标的变化。　结果　术后实验组正性肌力药物用量明显低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ,术中心率和心肌张力明显低于对照组 ( P<0 .0 1) ,心肌组织 ATP含量明显高于对照组 ( P<0 .0 5 )。两组心肌超微结构手术前、后同时间点比较 ,心肌形态和线粒体结构均无明显差别 ;手术结束时实验组心肌糖原含量明显高于对照组 ( P<0 .0 1)。　结论　在心脏不停跳心内直视手术中应用艾司洛尔 ,能明显改善手术操作条件和提高心肌的保护效果。     

远程缺血预处理对心肺转流心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的保护作用

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响。方法 CPB心脏瓣膜置换术患者40例,随机均分为研究组(E组)和对照组(C组)。E组于麻醉诱导插管完毕稳定5min后,应用骨科气压止血带给左上肢加压至35kPa,5min后,减压至0kPa,5min后重复加压,共4次,而C组只固定止血带,不加压。分别于麻醉诱导插管完毕稳定5min后(T1)、主动脉开放30min后(T2)、CPB停止后2h(T3)、术后12h(T4)、术后24h(T5)测颈内静脉血心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果与T1相比,两组cTnI浓度在T2时升高达峰值,随后持续下降;两组CK-MB浓度在T2时开始升高,T3时升高达峰值,随后持续下降。E组cTnI、CK-MB浓度在T2～T5时均明显低于C组(P<0.05或P<0.01)。结论 RIPC可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者围术期cTnI、CK-MB的释放,减少围术期血管活性药物用量,减轻心肌的缺血-再灌注损伤,具有一定的心肌保护作用。     

三种全麻方式对二尖瓣置换术患者心肌功能影响的比较

目的比较丙泊酚、七氟醚及丙泊酚复合七氟醚全麻对二尖瓣置换术患者缺血-再灌注心肌功能的影响。方法择期行心肺转流(CPB)二尖瓣置换术患者45例,随机均分为三组,分别采用丙泊酚(P组)、七氟醚(S组)或丙泊酚复合七氟醚(PS组)全麻。于麻醉诱导前(T0)、升主动脉开放后2h(T1)、4h(T2)、8h(T3)、24h(T4)、48h(T5)采集动脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)和丙二醛(MDA)浓度、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和超氧化歧化酶(SOD)活性。结果与T0时比较,T1～T5时三组血浆cTnI浓度、CK-MB活性明显升高(P<0.05);T1～T4时三组血浆MDA浓度升高,而SOD活性明显降低(P<0.05)。与S组比较,T1～T5时P组、PS组血浆cTnI浓度、T2～T5时CK-MB活性明显升高(P<0.05);T1～T4时血浆MDA浓度明显升高,而SOD活性明显降低(P<0.05)。结论在CPB下行二尖瓣置换术七氟醚维持麻醉有更好的心肌保护作用。     

米力农对心肺转流心瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的比较心肺转流(CPB)下心瓣膜置换术使用米力农和硝酸甘油时患者血浆中心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)水平的变化,了解其对心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法择期心内直视手术心瓣膜置换患者24例,分为米力农组(M组)和硝酸甘油组(N组),每组12例.分别于全麻诱导前(T0)、主动脉开放后10min(T1)和术毕(T2)抽取患者中心静脉血,测定cTnI和CK-MB血浆水平.结果M组cTnI在T1和T2均较N组低(P＜0.05).两组CK-MB组间比较M组略低于N组(P＞0.05).M组和N组内cTnI、CK-MB在T1和T2所测定值均高于T0(P＜0.05),且T2高于T1(P＜0.05).两组cTnI、CK-MB随时间推移呈明显上升趋势.结论CPB下行心瓣膜置换术时使用米力农比使用硝酸甘油更有可能改善心肌的缺血-再灌注损伤.     

高胸段硬膜外阻滞对急性心肌缺血/再灌注损伤猪血清cTnI及CK-MB的影响

体外循环(CPB)下心脏直视手术及经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)都不可避免地存在着不同程度的急性心肌缺血/再灌注损伤(MIRI),心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同功酶(CK-MB)联合检测MIRI显示出较高的灵敏度和特异性[1]。本研究旨在探讨急性MIRI时血清cTnI及CK-MB的变化及高胸段硬膜外阻滞(HTEA)对其影响,为HTEA的心肌保护作用提供理论依据。     

右美托咪定对心肺转流心内直视手术患儿血流动力学及应激反应的影响

目的观察右美托咪定连续输注对小儿先天性心脏病CPB心内直视手术期间的血流动力学及应激反应的影响。方法 CPB心内直视矫治手术患儿30例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组接受初始剂量为1.0μg/kg的右美托咪定(给药时间大于10min),随后以0.5～1.0μg·kg-1·h-1的速度维持直至手术结束,C组则给予相同容量的生理盐水。分别于给药前(T0)、给药后10min(T1)及15min(T2)、切皮后(T3)、锯胸骨后(T4)、停CPB后(T5)、手术结束时(T6)记录血流动力学参数,并分别于T0、T4～T6时检测血糖(Glu)、皮质醇(Cor)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度。结果与C组比较,T1～T6时D组HR减慢,SBP、DBP及MAP明显降低,以T2时降低最为显著(P<0.05)。与T0时比较,T4～T6时两组的Glu、Cor、NE及E浓度显著增加(P<0.05),并以T5时升高最为显著,但与C相比较,D组明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定连续输注能够缓解小儿先天性心脏病CPB心内直视手术时的血流动力学及应激激素水平的变化,从而减轻心内直视手术和CPB的应激反应。     

不同剂量谷胱甘肽对体外循环下心内直视手术患儿心肌损伤的影响

目的 评价不同剂量谷胱甘肽(GSH)对体外循环(CPB)下心内直视手术患儿心肌损伤的影响.方法 择期CPB下行室间隔缺损修补术患儿48例,年龄2～5岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患儿随机分为4组(n＝12):对照组(C组)和不同剂量GSH组(G1-3组).G1～3组分别于含血停搏液中加入GSH 50、75、100 mg/kg,C组单用含血停搏液.分别于切皮前即刻(T0)、主动脉开放后30 min(T1)、停CPB后6、12、24 h(T2-4)时取颈内静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度.于主动脉阻断前即刻及主动脉开放后15 min取心肌组织,观察心肌超微结构,对心肌细胞行线粒体量化评分.结果 与C组比较,G1,2组T3,4时、G3组T1～4时血浆cTnI浓度降低(P<0.05);与G1组和G2组比较,G3组T1～4时血浆cTnI浓度降低(P<0.05);与C组和G1,2组比较,G3组主动脉开放后15 min时心肌细胞线粒体量化评分降低(P<0.05).G3组心肌损伤程度较C组明显减轻.结论 GSH可呈剂量依赖性地减轻CPB下心内直视手术患儿心肌损伤,剂量100 mg/kg时效果较好.     

腺苷A1受体激动剂诱导心脏缺血预处理延迟效应的实验研究

目的探讨腺苷A1受体激动剂能否诱导心脏缺血预处理的延迟保护及其与锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)表达的关系.方法按随机数字表法将60只鼠分为6组,每组10只.A组:用腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(CCPA)预处理; B组:为缺血对照,静脉注射生理盐水;C组:注射反义全巯代磷酸化寡核苷酸(ODN)后再注射生理盐水;D组、E组和F组在预处理前分别静脉注射Mn-SOD反义ODN、意义ODN、错配ODN.观察左心室压力变化最大速率(±dp/dtmax)的恢复率,肌酸激酶同工酶(CK-MB)释放活性,心肌三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量和Mn-SOD活性.结果 A组、E组和F组±dp/dtmax恢复率、心肌ATP含量和Mn-SOD活性均高于B组、C组和D组(P<0.05,0.01),而CK-MB释放活性和MDA含量均低于B组、C组和D组(P<0.05).结论腺苷A1受体激动剂可诱导预处理的延迟效应,减轻心肌缺血-再灌注损伤,其机制与Mn-SOD的高表达有关.     

不同循环方式对老年患者冠状动脉旁路移植术预后的影响

目的 比较老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者接受不同循环方式下冠状动脉旁路移植术(CABG)后围手术期的心肌损伤程度,分析其对预后的影响.方法 2008年7月至2009年6月,我院收治的125例老年冠心病患者分别在非体外循环(A组,70例)、心肺转流(CPB)不停跳(B组,33例)、CPB停跳(C组,22例)下行CABG.分别于术前,术后0、24、72和168 h取静脉血标本,分别测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)的水平,另外记录并发症及病死率.结果 三组术前、术后168 h的cTnI和CK-MB差异无统计学意义(P>0.05).术后0、24、72 h的cTnI和CK-MB值A组低于B、C组(P<0.05).术后0、24、72 h的cTnI和CK-MB值B组低于C组(P<0.05).A组并发症发生率低于B、C组(P<0.05),A组病死率低于B组(P<0.05),但与C组的差异无统计学意义.B组与C组的并发症发生率和病死率差异无统计学意义.结论 对于老年冠心病患者,非体外循环CABG造成的心肌损伤小于CPB不停跳和CPB停跳.非体外循环CABG能够减少老年冠心病患者围手术期并发症的发生.     

参脉注射液对心脏瓣膜置换术的心肌保护作用

目的探讨参脉注射液(SMI)在心脏瓣膜置换术中对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将40例心脏瓣膜置换术患者随机均分为参脉组(SM组)和对照组(C组),SM组在心肺转流(CPB)前静脉给予SMI,C组用等量生理盐水。分别于术前、术中、术后多时点采血,比较两组心肌磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;记录两组患者的手术时间、主动脉阻断时间及术中、术后各时点血管活性药物的用量,观察主动脉开放后心脏自动复跳率、室性心律失常发生率。结果SM组血清CK、CK-MB、cTnI、MDA等指标均低于C组(P<0.05),而两组SOD活性均降低,但SM组明显高于C组(P<0.05)。SM组室性心律失常发生率、除颤次数及血管活性药物的用量明显低于C组(P<0.01)。结论SMI对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。     

瑞芬太尼后处理对犬心肺转流后心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的研究瑞芬太尼后处理对心肺转流(CPB)犬缺血-再灌注心肌的保护作用及机制。方法 18只成年雄性犬,随机均分为缺血-再灌注组(C组)、缺血后处理组(I组)和瑞芬太尼后处理组(R组)。建立犬CPB模型,阻断升主动脉血流60min。主动脉阻断55min时自主动脉根部进行温血再灌注;I组在开放主动脉之前给予开放30s/再阻断30s三个循环;R组随温血输注瑞芬太尼4μg·kg-1·min-1,持续5min。测定CPB前5min(T0)、开放升主动脉5min(T1)、停CPB30min(T2)和120min(T3)时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,停CPB120min后测定心肌含水率并观察心肌组织超微结构改变。结果与T0时比较,T1～T3时三组血浆cTnI和MDA浓度均明显升高(P<0.01),而SOD活性明显降低(P<0.01)。T1～T3时I组和R组cTnI和MDA浓度均低于C组(P<0.01),SOD活性高于C组(P<0.01)。I组和R组心肌含水率和超微结构改变均低于或轻于C组(P<0.01),I组和R组各指标差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理减轻犬CPB后心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少活性氧生成并增加SOD活性进而减轻氧化应激有关。     

腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法将42例5岁以下行室间隔缺损修补术的患儿随机分成腺苷组和对照组,每组21例。腺苷组在术前用腺苷预处理,对照组经相同路径滴入相同体积的生理盐水后开始转流。观察心肌肌钙蛋白-I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌超微结构改变,记录和计算两组自动复跳率、T波倒置发生率、室性心律失常发生率、术后平均住院日(d)。结果腺苷预处理明显减少了cTnI、CK-MB的漏出,在心肌超微结构和心电活动方面具有良好的保护作用。结论腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

依达拉奉联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的评价依达拉奉后处理联合肢体远隔缺血后处理(RIP)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,8周龄,体重250~300g,采用随机数字表法将其分为四组:缺血-再灌注组(C组)、依达拉奉后处理组(E组)、肢体RIP组(R组)、联合处理组(ER组),每组15只。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min、再灌注180min制备心肌缺血-再灌注模型。在再灌注前15min,E组和ER组静脉注射依达拉奉5mg/kg,C组和R组静脉注射生理盐水0.5ml;R组和ER组在结扎LAD 20min后用止血带结扎大鼠双后肢,持续10min实施RIP。再灌注后180min采集颈静脉血样,测定血浆肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性、丙二醛(MDA)含量及血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,采用伊文蓝+1%氯化三苯基四氮唑双重染色法分离坏死区与缺血区心肌评估心肌梗死面积(IS)。结果与C组比较,E组、R组及ER组各时点ST段抬高程度明显降低,IS、血清CK-MB活性、MDA含量及cTnI浓度明显降低(P<0.05)。与E组和R组比较,ER组各时点ST段抬高程度明显降低,IS、血清CK-MB活性、MDA含量及cTnI浓度明显降低(P<0.05)。结论依达拉奉后处理或肢体远隔缺血后处理对缺血-再灌注后心肌损伤有一定的保护作用,且联合应用的保护效果优于两者单独应用。     

注射用复合辅酶对体外循环缺血心肌的保护作用

目的观察注射用复合辅酶对体外循环犬心肌缺血-再灌注损伤的保护效果。方法12条10-15kg健康犬随机均分为：辅酶组（Ⅰ组）,静脉应用复合辅酶（0．1U／kg）;对照组（Ⅱ组）。两组均以4℃标准St．Thomas液（K^＋16mmol／L）为心脏停跳液。体外循环期间,灌注液温度均保持在26～28℃。全心缺血60min,恢复灌注45min。观察心脏复跳情况、心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量以及心肌丙二醛（MDA）含量。结果（1）Ⅰ组心脏复跳较快。（2）心肌cTnI含量、MDA含量Ⅱ组开放循环后均高于阻断前水平（P〈0．01）,Ⅰ组各时点与阻断前水平差异无统计学意义,且Ⅰ组各时点均低于Ⅱ组水平。结论静脉应用注射用复合辅酶,能减轻心肌缺血再灌注的损伤,减少氧自由基的生成,具有较好的心肌保护效果。     

不同剂量丙泊酚持续静注对心内直视手术病人肌钙蛋白I的影响

目的观察不同剂量丙泊酚对心内直视术病人肌钙蛋白-Ⅰ(CTn-Ⅰ)的影响,寻求丙泊酚抑制心肌缺血再灌注损伤作用合适的剂量.方法27例心内直视手术患者随机分成A、B、C三组.咪唑安定、丙泊酚、维库溴铵、芬太尼诱导后,用微量泵持续输注丙泊酚,A组2mg@kg-1@h-1、B组5mg@kg@h-1、C组8mg@kg-1@h-1.用化学发光法测定诱导后、停心肺转流(CPB)即刻、CPB后30、60分钟和CPB后3小时动脉血CTn-Ⅰ浓度.结果三组病人CPB后CTn-Ⅰ均显著升高(P＜0.01).组间比较,B组CPB后CTn-Ⅰ值比A组低(P＜0.05和P＜0.01).C组和A组间CTn-Ⅰ值无统计学差异.结论心脏手术术中及术后CTn-Ⅰ升高提示心肌存在不同程度损伤.术中5mg@kg@h-1丙泊酚持续静注是较为理想的具有心肌保护作用的临床用药剂量.     

参芪扶正注射液对心脏瓣膜置换术的心肌保护作用

目的研究参芪扶正注射液(SF)对心肺转流(CPB)心脏瓣膜置换术中心肌缺血-再灌注的保护作用。方法48例择期行心内直视瓣膜替换术患者随机均分为两组,治疗组(SF组)应用SF500ml(250ml于阻断主动脉前泵入,250ml至术毕泵完);对照组(C组)以生理盐水500ml同法泵入。在麻醉诱导后15min(T0)、CPB30min(T1)及主动脉开放后30min(T2)、2h(T3)、12h(T4)、24h(T5)检测血清肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI);于T0、主动脉开放后5、10min时从冠状静脉窦取血测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果两组患者CK、CK-MB在T1~T5时与T0时比较均明显升高(P<0.01);SF组CK、cTnI T2~T5时升高幅度明显低于C组(P<0.01);SF组CK-MBT2~T4时升高幅度低于C组(P<0.05或P<0.01);在主动脉开放后5、10min时,两组SOD含量均有明显下降(P<0.01),而在开放后10minC组下降更明显(P<0.01);MDA含量在主动脉开放后5、10min两组均有明显升高(P<0.05或P<0.01),而C组升高更明显(P<0.01)。结论SF对心肌缺血-再灌注损伤有保护作用。