细胞间粘度附分子与缺血再灌注脑损伤

细胞间粘附分子所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血再灌注脑损伤关系密切。粘附分了了的表达受炎性细胞因子的诱导。     

单克隆抗体在缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用,引起内皮细胞功能不良,导致缺血再灌注损伤。实验证明,应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用,从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性,使心脏手术更安全。     

CD11/CD18在脑缺血再灌注损伤中的作用

粘附分子CD11 CD18是在白细胞上表达的糖蛋白 ,缺血 再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织 ,缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低CD11 CD18可以减少脑梗死的体积和白细胞在缺血组织中的数量 ,有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

单克隆抗体的缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用，引起内皮细胞功能不良，导致缺血再灌注损伤。实验证明，应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用，从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性，使心脏手术更安全。     

P-选择素与心肌缺血再灌注损伤及其单克隆抗体的应用研究

选择素(selectin)是一种细胞粘附分子，通过介导多形核白细胞与冠状血管内皮细胞之间粘附，对缺血心肌产生再灌注损伤。目前，应用其单克隆抗体的治疗正逐步显示出它的重要性，并将逐步从实验研究走向临床应用。     

P—选择素与心肌缺血再灌注损伤及其单克隆抗体的应用研究

选择素（selectin)是一种细胞粘附分子，通过介导多形核白细胞与冠状血管内皮细胞之间粘附，对缺血心肌产生再灌注损伤。目前，应用其单克隆抗体的治疗正逐步显示出它的重要性。并将逐步从实验研究走向临床应用。     

CD11／CD18在脑缺血／再灌注损伤中的作用

粘附分子ＣＤ１１／ＣＤ１８是在白细胞上表达的糖蛋白，缺血／再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织，缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低ＣＤ１１／ＣＤ１８可以减少脑死的体积和白细胞在缺血组织中的数量，有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

选择素在缺血性脑损伤中的作用

选择素是粘附分子的一个新家族,由Ｐ选择素、Ｌ选择素和Ｅ选择素组成。３种粘附分子均参与了缺血性脑损伤的炎性病理过程,其中Ｌ选择素主要在白细胞表达,介导白细胞在微血管内皮细胞的滚动接触,Ｐ选择素主要在激活的血小板和内皮细胞表达,而Ｅ选择素仅在血管的内皮细胞表达,后两者共同介导白细胞、血小板和内皮细胞的粘附     

白细胞整合素在脑缺血中的作用

缺血性卒中存在缺血再灌注损伤 ,而粘附分子在脑缺血中的作用越来越受到人们的重视。白细胞和血管内皮细胞的牢固粘附是缺血再灌注损伤的必要条件。在白细胞和内皮细胞粘附中起主要作用的粘附分子是β2 整合素。下面就 β2 整合素的基础和临床研究综述如下。1　白细胞整合素的基础研究1.1　白细胞整合素的组成及表达　整合素家族是粘附分子的一种 ,由α、β亚基以非共价键结合。通常根据其所含 β亚基的不同分为不同的亚族。β2 整合素是由 β2 亚基 (ＣＤ18)和 3种不同的α亚基(ＣＤ11ａ、ＣＤ11ｂ、ＣＤ11ｃ)组成的复合体 ,包括淋巴细胞功…     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤上海长海医院心内科吴弘综述章同华审校缺血再灌注损伤病因复杂，涉及了多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞粘附分子在炎症过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起关注。从分...     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物 ,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜 ,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血 ,加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物，破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜，血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血，加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制（综述）

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应.白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血,加重继发性脑损伤.文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述.     

细胞间粘附分子-1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子 1是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的LFA 1(CD11a/CD18)和Mac 1(CD11b/CD18)分子相结合 ,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁 ,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

细胞间粘附分子与缺血性脑血管病

细胞间粘附分子介导中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附,在脑缺血时血管内皮细胞ICAM-1表达增强,可使中性粒细胞在脑缺血区聚集,加重脑缺血区的损伤。在脑缺血再灌注损伤的实验研究中,抗粘附分子抗体可使脑缺血区损伤范围减小。     

地氟醚对心脏瓣膜置换术患者中性粒细胞CD11b的影响及意义

中性粒细胞 (PMNS)在缺血再灌注损伤的病理机制中具有相当重要的作用 [1]。PMNS粘附于血管内皮细胞是许多脏器和组织缺血再灌注损伤的先决条件。白细胞整合素 (CD11b)是 PMNS表面的粘附分子 ,介导 PMNS粘附于血管内皮细胞。地氟醚是一种新型卤族氟类吸入麻醉药 ,它是否影响 CD11b的表达 ,临床未见报道。 2 0 0 0年 7月至 2 0 0 1年 5月 ,我们对部分接受心脏瓣膜置换术患者吸入地氟醚前后的CD11b及 PMNS、血清心肌酶等进行了检测。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　接受瓣膜置换术的风湿性心脏病患者 2 0例 ,术前均无原…     

E-选择素与心肌缺血再灌注损伤

E-选择素是血管内皮细胞合成的一种糖蛋白分子,介导白细胞与内皮细胞的黏附过程,与炎症或缺血再灌注损伤时白细胞的募集有关。心肌缺血再灌注损伤时E-选择素表达明显增加,降低E选-择素的表达或阻断其作用可减轻缺血再灌注损伤。     

粘附分子与支气管哮喘

粘附分子是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，在气道炎症反应中，介导白细胞与内皮细胞的粘附及跨内皮转移，国外对粘附分子在支气管哮喘中的作用研究甚多，本就粘附分子在哮喘发病机制中的作用，作一简要综述。     

细胞间粘附分子与缺血性脑血管病

细胞间粘附分子介导中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附，在脑缺血时血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增强，可使中性粒细胞在脑血区聚集，加重脑缺血区的损伤。在脑缺血再灌注损伤的实验研究中，抗粘附分子抗体可使脑缺血区损伤范围减小。     

粘附分子与支气管哮喘

粘附分子(Adhesion molecules,AMS)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白。在气道炎症反应中,介导白细胞与内皮细胞的粘附及跨内皮转移。国外对粘附分子在支气管哮喘中的作用研究甚多,本文就粘附分子在哮喘发病机制中的作用,作一简要综述。