卡托普利对慢性实验犬心房电重构的影响

目的　研究卡托普利对长期快速起搏实验犬心房有效不应期 (AERP)和心房电重构的影响。方法　 2 4只犬随机分为 3组 ,起搏组 :实验犬右颈部皮下植入永久起搏器 ,经颈外静脉途径将起搏电极导线置入右心耳 (起搏频率 4 0 0次 /min)。起搏器植入前及起搏 8周后分别行电生理检查 ,将两条4极电极导管经股静脉途径分别送至右心房高侧壁及右心房前壁 ,作为刺激电极和记录电极 ,以 2个基本周长 (S1=30 0、2 0 0ms)分别标测AERP ;起搏加药物组 :起搏器植入及电生理检查同起搏组 ,起搏器植入前 3d至起搏 8周后 ,每日给予卡托普利 5 0mg 2次 /d口服 ;对照组 :实验犬未植入起搏器 ,仅于相应的时间行电生理检查。结果　起搏组 :起搏 8周后较起搏前 ,AERP明显缩短 [S1=30 0ms,(132 5 0±15 81)msvs(115 0 0± 16 0 3)ms,P <0 0 0 1;S1=2 0 0ms,(12 6 2 5± 10 6 1)msvs(110 0 0± 15 11)ms,P <0 0 0 1];起搏加药物组 :起搏 8周后与起搏前比较 ,AERP无明显变化 [S1=30 0ms,(133 75±15 98)msvs(131 2 5± 13 6 7)ms,P >0 0 5 ;S1=2 0 0ms ,(12 8 75± 12 4 6 )msvs(12 7 5 0± 12 82 )ms ,P>0 0 5 ];对照组 :实验 8周前后所测AERP差异无统计学意义 [S1=30 0ms,(131 2 5± 12 4 6 )msvs(135 0 0± 9 2 6     

房间隔起搏对阵发性心房颤动患者最大P波时限和P波离散度的影响

观察房间隔起搏对阵发性心房颤动 (AF)患者最大P波时限 (Pmax)及P波离散度 (Pd)的影响 ,探悉房间隔起搏防治AF发作的电生理机制。对 2 1例阵发性AF患者和 2 6例室上性心动过速行射频消融术无阵发性AF患者 ,分别进行右心耳和房间隔起搏 ,比较不同部位起搏对阵发性AF和无阵发性AF患者的Pmax和Pd影响。结果 :阵发性AF患者较无阵发性AF患者Pmax和Pd值明显大 (分别为 1 35± 1 5vs 1 1 9± 1 4ms ,P <0 .0 5 ;36 .5± 9.2vs 1 9.7± 7.1ms ,P <0 .0 1 ) ;房间隔起搏使阵发性AF患者Pd、Pmax显著下降 (分别为 2 3 .4± 8vs 36 .5± 9.2ms ,1 2 0± 1 1vs1 35± 1 5ms,P均 <0 .0 5) ;右心耳起搏使无阵发性AF患者Pmax和Pd明显增加 (分别为 1 32± 1 2vs 1 1 9± 1 4ms,2 5 .5± 8.5vs 1 9.7± 7.1ms ,P均 <0 .0 5)。结论 :右心耳起搏能够使无阵发性AF患者Pmax和Pd值增加。房间隔起搏能够明显降低阵发性AF患者Pmax、Pd ,纠正房内或房间传导延缓 ,改善心房内电活动的各向异性 ,防治AF发作     

右心室间隔部起搏的血流动力学研究

目的　比较右心室间隔部与右心室心尖部起搏对血流动力学的影响。方法　慢性心房颤动伴长RR间歇或缓慢心室率需植入永久起搏器患者1 0例,均采用抑制型按需心室起搏模式(VVI)。通过超声心动图检查,自身对照研究右室间隔部与右室心尖部起搏的血流动力学差异。结果　术中1 0例患者利用螺旋电极均成功进行了右室间隔部固定,未发生并发症。与术前相比,术中右室心尖部(RVA)起搏时左室射血分数(LVEF)和每搏量(SV)均显著降低( 0 . 56±0. 1 4vs 0 . 6 2±0 .1 4 ,6 7 .72±2 2 . 35mLvs 80 .94±2 2 . 0 4mL ,P <0 . 0 5) ;与术前相比,术中右室间隔部(RVS)起搏时LVEF和SV未显示显著差异;术中RVS起搏的血流动力学参数明显优于RVA起搏(LVEF 0 6 0±0 . 1 3vs 0 . 56±0 . 1 4 ,P <0 .0 5;SV 76 . 97±1 7. 2 3mLvs 6 7 .72±2 2 . 35mL ,P <0. 0 5)。结论　与术前相比,RVA起搏恶化血流动力学,RVS起搏对血流动力学无明显不良影响。RVS起搏通过最大限度地保持正常心室激动顺序和双心室收缩的同步性,实现较为良好的血流动力学状态。     

犬肾去交感神经对长期快速心房起搏后心房基质和心房颤动诱发的影响

目的 探讨犬肾去交感神经对长期快速右房起搏后心房基质和心房颤动﹙AF﹚诱发的影响。方法 20 只犬分为假手术组﹙n=6﹚、右房起搏﹙RAP﹚组﹙n=7﹚和肾去交感神经﹙RSD﹚组﹙n=7﹚三组。假手术组植入起搏器后程控关闭起搏器;RSD 组先行双侧肾交感神经消融,经 6 周恢复后植入起搏器;RAP 组和 RSD 组快速起搏﹙400 ~450 次 / 分﹚右房 5 周。所有犬在试验开始时和终点进行血压测量及电生理检测;处死动物后迅速取左房组织,检测组织心房利钠肽﹙ANP﹚、血管紧张素Ⅱ﹙AngⅡ﹚和醛固酮水平,及组织半胱天冬酶-3﹙Caspase-3﹚、Bax、B 淋巴细胞瘤-2 基因﹙Bcl-2﹚、金属蛋白酶组织抑制剂-1﹙TIMP-1﹚、基质金属蛋白酶-9﹙MMP-9﹚和转化生长因子-β1﹙TGF-β1﹚等蛋白表达。结果 RSD 组犬肾动脉消融 6 周后﹙植入起搏器前﹚收缩压较消融前显著降低﹙P=0. 001﹚;右房起搏5 周后 RSD 组和 RAP 组的收缩压和舒张压较假手术组均明显降低﹙P〈0. 05﹚,且 RSD 组收缩压较 RAP 组更低﹙P =0. 036﹚。与假手术组和 RSD 组相比,RAP 组起搏 5 周后诱发的 AF 持续时间明显延长﹙P 〈0. 05﹚。RAP 组心房有效不应期﹙AERP﹚明显缩短﹙P=0. 002﹚,而 RSD 组 AERP 的缩短无显著性﹙P =0. 087﹚。与假手术组比较,RAP 组犬左房的 ANP、AngⅡ和醛固酮水平显著升高,而在 RSD 组其升高的趋势明显减缓﹙P〈0. 05﹚。与 RAP 组相比,RSD 组犬左房的 Caspase-3、Bax、MMP-9 和 TGF-β1 蛋白表达显著降低,而 Bcl-2 和 TIMP-1 蛋白表达显著升高。结论 肾去交感神经可抑制长期快速右房起搏后 AF 的诱发和心房基质改变。     

双腔起搏器起搏频率的合理程控对预防心房颤动发作的作用

了解安装双腔起搏器 (DDD)及程控起搏频率后对心房颤动(AF)发作的影响 ,对 45例病窦综合征合并阵发AF者安装DDD起搏器 ,并根据AF发作前心动周期PP或P′P间期计算心率 ,以此为基础增加 5次 /分心跳 ,程控患者起搏频率 ,追踪观察安装DDD起搏器前、后及程控起搏频率后 ,每月平均AF发作次数 ,并进行对比分析。结果 :安装DDD起搏器后AF发作次数较安装起搏器前减少 (2 .8±1.92vs 4.3± 2 .3 1次 /月 ,P <0 .0 5 ) ,12例未发作。程控起搏频率后AF发作较安装起搏器前AF发作次数明显减少 (2 .2± 1.48vs 4.3±2 .3 1次 /月 ,P <0 .0 1) ,19例未发作 ;较程控起搏频率前AF发作例数明显减少 (P <0 .0 5 ) ,7例未发作。结论 :病窦综合征伴阵发AF患者安装DDD起搏器及适当程控起搏频率可预防AF发作。     

心房颤动时心房肌细胞T型钙通道对肌浆网RyR、IP3R表达及功能的影响

目的　探讨房颤时心房肌细胞膜上T型Ca2 通道对肌浆网上IP3 R和RyR表达及功能的影响。方法　杂种犬 15条 ,随机分为正常对照组、单纯房颤组和房颤 Mibefradil组。房颤组用起搏器进行右心房快速起搏(5 2 0 /min)。房颤 Mibefradil组在起搏术后第 2天开始给mibefradil。正常对照组不植入起搏器。胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞 ,用激光共聚焦显微镜检测T型Ca2 通道阻滞剂对肌浆网上三磷酸肌醇受体 (IP3 R)和兰尼碱受体(RyR)表达及功能的影响。结果　房颤 Mibefradil组的RyR/IP3 比值 (0 2 96 5± 0 0 812 )比正常对照组 (2 70 4 3±0 2 2 93)明显减少 (P <0 0 5 ) ,而与单纯房颤组 (0 2 4 72± 0 135 5 )比较无统计学意义 ;房颤 Mibefradil组的心房肌细胞在给予caffeine刺激时细胞内Ca2 浓度增高不明显 (1 30 31± 0 10 5 6 ) ,与正常对照组 (1 74 10± 0 15 6 6 )比较有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,而与单纯房颤组 (1 2 5 6 1± 0 0 6 4 6 )比较无统计意义 ;房颤 Mibefradil组的心房肌细胞在给予ATP刺激时细胞内Ca2 浓度增高不明显 (1 186 6± 0 6 6 91) ,与正常对照组 (1 2 319± 0 2 2 73)比较无统计学意义 ,而比单纯房颤组 (2 2 90 4± 0 6 4 71)明显减少 (P <0 0 5 )。结论　房     

体表心电图P波极性改变对典型心房扑动射频消融结果的评估价值

目的 :探讨在心房扑动 (AF)射频消融 (RFCA)过程中体表心电图P波极性改变对峡部发生传导阻滞的评估价值。方法 :17例典型AF患者在成功RFCA前后分别行低右房间隔部和侧壁起搏 ,起搏下同步记录体表 12导联心电图 ,分析测量RFCA前后P波电轴、极性和宽度的变化。结果 :RFCA后低右房间隔部起搏 ,体表心电图P波电轴宽度与RFCA前相比差异均无统计学意义 [(- 95± 18)°∶(- 99± 2 1)° ,t=- 1.6 92 ,P >0 .0 5和 (12 7± 33)ms∶(118± 2 4 )ms ,t =- 1.4 2 5 ,P >0 .0 5 ]。RFCA后低右房侧壁起搏 ,体表心电图P波电轴较RFCA前显著右偏 [(14± 32 )°∶(- 6 9± 2 7)° ,t=- 9.16 6 ,P<0 .0 1];14例患者肢体Ⅱ导联P波的极性由RFCA后的负向波变为RFCA前的正向波 ;P波宽度RFCA后和RFCA前相比明显延长 [(173± 33)ms∶(130± 2 6 )ms,t=- 6 .4 70 ,P <0 .0 1]。结论 :三尖瓣环与下腔静脉之间的峡部形成传导阻滞仅使低右房侧壁起搏下体表 12导联心电图发生变化。提示低右房侧壁起搏下肢体Ⅱ导联P波极性的变化可作为典型AF在RFCA中逆时针传导阻滞的无创评价指标     

DDD起搏对病窦综合征患者阵发性心房颤动的远期影响

为观察DDD起搏对病窦综合征 (SSS)患者阵发性心房颤动 (AF)的远期影响 ,对 6 6例合并阵发性AF的病窦综合征患者 ,择期置入DDD永久起搏器 ,术后进行临床、心电图、2 4h动态心电图的定期随访 ,观察比较DDD起搏器置入术前 1年、术后 1,2 ,5年的阵发性AF发作频率以及发作持续时间。结果 :所有患者起搏器置入后随访 1～ 2年阵发性AF发作的频率及发作的时间较起搏器置入前显著减少 (T0 -1146 ,T0 -2 137,P均 <0 .0 5 ) ;术后随访 5年时阵发性AF发作的频率及发作的时间较术后 1～ 2年显著增加 (T1-5143,T2 -512 1,P均 <0 .0 5 )。所有患者术后无心力衰竭、血栓栓塞发生。结论 :DDD起搏对SSS并发的阵发性AF的发生有抑制及预防作用 ,这种影响在起搏器治疗近中期最为显著 ,远期疗效不肯定尚需进一步临床观察。     

心力衰竭犬心房电生理特性的研究

为观察心力衰竭 (简称心衰 )犬心房肌电生理特性的改变 ,探讨充血性心衰时心房颤动 (AF)发生机制。选择14只犬随机分为起搏组 (n =7)和假手术组 (n =7) ,在左、右房各缝植 4对电极 ,电极尾端经皮下由犬背部穿出。假手术组犬埋置起搏器后不起搏。起搏组犬置入实验用VOO型起搏器快速心室起搏 (2 2 0次 /分 ) 6周 ,建立心衰犬模型 ,分别于起搏前、起搏 6周后 ,测定心房有效不应期 (AERP)、AERP离散度 (AERPd)、房内和房间传导时间及心房肌传导速度 ,记录AF诱发情况。结果 :①假手术组犬术前与术后比较 ,心功能和心房电生理特性均无明显变化。②心室快速起搏 6周犬AERP较起搏前略延长 ,但差异无显著性。起搏 6周犬AERPd较起搏前明显增大 (4 0 .4±15 .6msvs 2 2 .6± 10 .2ms,P <0 .0 5 )。与起搏前比较 ,起搏 6周犬房内及房间传导时间明显延长 (CTRA5 4 .7± 7.2msvs 33.1± 9.5ms ;CTLA5 2 .3± 8.9msvs 31.7± 6 .3ms ;CTRA LA6 9.7± 8.2msvs 4 2 .8± 7.9ms,P均 <0 .0 5 ) ,心房肌传导速度显著减慢 (CVRA5 4 .8± 7.9cm/svs 90 .7± 8.4cm/s ;CVLA5 7.4± 9.6cm/svs 94 .6± 10 .2cm/s,P均 <0 .0 5 )。③心衰犬AF诱发率、诱发次数、AF持续时间较起搏前明显增加。假手术组犬术前、术后比较AF诱发情况无?     

持续心房颤动时肺静脉口部有效不应期变化的时间进程及其逆转

为探讨持续心房颤动 (AF)肺静脉有效不应期 (ERP)变化的时间进程及其逆转 ,运用起搏方法建立AF模型 ,在起搏前和起搏后的第 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d对左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP进行测定。采用S1 S2 程序刺激 ,基础起搏周长 (S1 S1 )分别为 4 0 0 ,35 0 ,30 0 ,2 5 0 ,2 0 0ms,S2 为 2 0 0ms,以 5ms的步长递减。程序刺激结合猝发刺激对上述心房结构进行AF的诱发 ,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,2 4h 4个肺静脉口的ERP进行测定。结果 :各个基础起搏周长下 4个肺静脉口的ERP在AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d逐渐缩短 ,且较AF前明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 4个肺静脉口的ERP逐渐延长 ,但AF终止后 0 ,1 ,2 ,3,4 ,5 ,6hERP与AF前相比仍有明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 2 4hERP基本恢复到AF前水平 ,随着AF持续时间的延长 4个肺静脉口AF的诱发率逐渐增高 ,与AF前相比 ,AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7dAF的诱发率明显增高 ,P <0 .0 5。结论 :随着AF持续 ,肺静脉的ERP逐渐缩短 ,AF的诱发率逐渐增高 ,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。     

右房左室起搏治疗慢性心力衰竭伴室内传导阻滞患者的初步临床观察

观察右房 左室起搏治疗慢性心力衰竭 (简称心衰 )的临床效果。选择 1 6例充血性心衰患者 (NYHA分级Ⅲ Ⅳ级 ) ,男 1 0例、女 6例 ,年龄 6 8.4± 6岁 ;均为窦性心律 ,合并有Ⅰ度房室阻滞 ,完全性左束支阻滞。按安置起搏器的模式分为右房 左室起搏治疗组 (LV组 ,n =6 ) ,右房双室起搏治疗组 (BiV组 ,n =1 0 )。左室起搏电极分别放置于心大静脉左室侧后分支 9例 ,心大静脉左室后分支 7例。观察起搏治疗前后左室心功能参数、6min步行距离、左室壁运动的同步性及体表心电图的变化。结果 :BiV组左室射血分数 (LVEF)由术前的 0 .2 3提高至 0 .31 (P <0 .0 0 1 ) ;在LV组LVEF由术前的 0 .2 4提高至 0 .33(P <0 .0 0 1 ) ;左室舒张末期容积指数在二组分别由术前的 1 4 9± 5 1ml/m2 和 1 5 3±5 3ml/m2 下降至 1 1 6± 38ml/m2 和 1 2 1± 4 1ml/m2 (P均 <0 .0 0 1 ) ;室间隔与左室后壁运动的延迟时间在二组分别由术前的 1 95± 94ms和 1 97± 89ms下降至 1 7± 6 0ms及 1 6± 5 6ms(P均 <0 .0 0 1 )。 6min步行距离则分别由术前的4 0 3± 5 3m和 4 0 1± 5 9m提高至 4 4 1± 6 2m和 4 4 2± 6 7m(P均 <0 .0 5 )。结论 :初步临床观察提示右房 左室起搏治疗与右房双室起搏治疗相比 ,同样可有效地改善慢性心衰?     

采用特殊起搏程序治疗病窦综合征伴阵发性心房颤动的近期疗效

目的评价具有预防心房颤动(AF)功能的特殊起搏程序治疗病窦综合征(SSS)伴阵发性AF(PAF)的近期疗效。方法34例置入DDDR起搏器(Vitatron900E和9000型)SSS伴PAF患者分3阶段治疗。第1阶段(4周):监测记录房性快速性心律失常;第2阶段(4周):根据第1阶段获悉AF触发因素启动相关具有预防AF功能的特殊起搏程序。第3阶段(4周):特殊起搏程序启动同时给予抗AF药物治疗。观察比较各阶段AF情况。结果34例手术全部成功,4例未记录到PAF的发生,余30例均发生PAF,其中突然发作8例,房性早搏触发AF20例,运动后心率突然减慢而触发AF2例。特殊程序抗AF治疗14例显著有效,11例有效,5例无效,无恶化发生;第2阶段与第1阶段比较,每天AF发作次数、发作总时间及单次最长发作时间明显减少(P<0.01),第3阶段与第2阶段比较,AF发作总时间及单次最长发作时间明显减少(P<0.01),但每天发作次数无明显变化(P>0.05)。结论VitatronSelection900E和9000起搏器具有较准确的监测PAF功能,心房超速起搏及特殊起搏方式对PAF发生具有一定疗效和耐受性,伴PAF的SSS患者可采用预防AF起搏程序功能起搏同时配合抗AF药物的综合性治疗。     

心房肌的复极与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

目的　对在体犬左、右心房肌的复极时间进行研究 ,探讨阵发性心房颤动 (房颤 )发生与维持的潜在机制。方法　记录基础心律、非程序刺激及早搏刺激 (SR、S1 、S2 )时 1 4只犬左、右心房的单相动作电位 (MAP)和有效不应期 (ERP) ,测量每个动作电位的幅度和动作电位时程 [复极达90 %、80 %、5 0 %时的动作电位时程 (ms,APD90 、APD80 、APD50 ) ]。并在记录过程中同时观察房颤的诱发情况。结果　记录满意MAP信号 1 2例 ,共标测 2 6点 (右房 1 7点 ,左房 9点 ) ,MAP振幅平均(6 98± 1 76 )mV ,左心房APD90 和APD50 小于右心房 [(1 5 7 4± 4 3 5 0 )ms比 (1 70 9± 37 9)ms ,P <0 0 5 ;(88 4± 1 9 1 )ms比 (1 0 0 1± 2 1 2 )ms,P <0 0 5 )。其中左房刺激发作 38阵 ,明显多于右房 2 3阵 (P <0 0 5 )。由左房诱发房颤的早搏的偶联间期明显比在右房诱发的短 (P <0 0 5 )。起源于左房的房颤的早搏参数小于起源于右房的 (P <0 0 5 )。结论　左、右心房间具有MAP的异质性的复极特性 ,是诱发折返、发生和维持房颤的基质。     

不同部位起搏对心脏收缩功能的影响

通过不同部位起搏 ,观察房室同步和心室激动顺序对人体心脏收缩功能的影响及起搏体表心电图QRS波时限与心输出量 (CO)的关系。 1 5例射频消融术后的病人分别按顺序进行右房、右室心尖部和室间隔起搏 ,采用心导管法分别测定右房压 (RAP)、肺动脉压 (PAP)、肺毛细血管楔压 (PCWP)和CO ,并计算心脏指数 ,记录心电图。结果 :右室心尖部起搏和室间隔起搏较右房起搏时RAP、PAP升高。心尖部起搏时CO较右房起搏降低 1 9.1 5 % (P <0 .0 1 ) ,室间隔起搏时CO较右房起搏降低 7.86% (P <0 .0 5 ) ,而较心尖部起搏提高 1 2 .2 4 % (P <0 .0 5 )。心尖部起搏和室间隔起搏较右房起搏体表心电图QRS波时限明显延长 ,而室间隔起搏体表心电图QRS波时限比心尖部起搏平均缩短 1 8.6ms(P <0 .0 0 1 )。CO和△QRS波时限的相关性分析表明两者呈负相关关系 (r=- 0 .30 ,P <0 .0 5 )。结论 :起搏体表心电图△QRS波时限与CO呈负相关 ,不同部位起搏对心脏收缩功能的影响不同 ,其中室间隔起搏较心尖部起搏更符合生理性起搏     

心脏起搏患者心房颤动和脑栓塞发生率的长期随访

为了解起搏患者心房颤动 (AF)和脑栓塞 (CE)的发生率及其影响因素 ,12 5例起搏患者术后每 6～ 12个月随访一次 ,随访时暴露自身心律并记录术后CE事件。 12 5例患者随访 5 .88± 0 .34(1.5～ 2 4.6 )年。术前AF总的发生率为 2 8% (35 / 12 5 ) ,术后为 40 % (5 0 / 12 5 ) ,其中术后新发生持续性AF(CAF) 15 % (18/ 12 0 )、阵发性AF(PAF) 5 .5 %(5 / 90 )。影响AF发生的因素 :①起搏方式 :VDD患者未见AF发生 ,AAI、VVI和DDD三种起搏方式间AF发生率无显著性差异。②术前存在PAF者 ,术后CAF发生率明显升高 ,达 2 6 .7% (8/ 30 )。③心律失常类型 :慢 快综合征患者术后CAF的发生率 30 .3% (10 / 33)显著高于缓慢性病窦综合征 6 .4% (3/ 47)和房室阻滞 11.1% (5 / 45 )患者 (P均<0 .0 5 )。④年龄 :6 0岁以上患者中CAF的发生率显著高于 6 0岁以下患者 (P <0 .0 5 )。术后CE发生率为 5 .6 % ,伴AF者显著高于不伴AF者 (P <0 .0 1) ,而未见起搏方式对其影响。结果提示 :在起搏随访时应重视对AF的检出及治疗 ,避免由此造成的起搏功能障碍、起搏并发症和CE ,并充分考虑基础心律失常类型、起搏方式和年龄可能产生的影响。     

房间隔起搏对房性早搏和房性心动过速的一年疗效

目的探讨房间隔起搏(ASP)对房性早搏(简称房早)和房性心动过速(简称房速)的一年疗效。方法对46例有起搏器植入适应证的患者采用ASP和室间隔起搏方式植入DDD45例和AAI1例。植入前检查24h动态心电图(DCG)和12导联体表心电图,植入后1周复查ASP时12导联体表心电图,植入后1周、3个月和12个月复查DCG,用以测量起搏前窦性心律时和ASP时的最大P波时限,以及观察起搏前和起搏后一年内房早和房速的发作情况。结果①与起搏前窦性心律心电图比较:ASP时的最大P波时限明显缩短(76.00±14.59msvs98.00±14.07ms,P0.01)。②与起搏器植入前相比:起搏器植入后1周、3个月和12个月时,DCG检出的房早发作次数和房速发作阵数均明显减少(P均0.05),术后3个月时DCG检出的房速发作例数也有减少(P0.05)。结论 ASP能缩短房间传导时间,减少术后房早和房速的发作。     

肾去交感神经对间断快速右房起搏犬心房电生理特性的影响及机制探讨

目的探讨肾去交感神经(RSD)对间断快速右房起搏犬心房电生理特性的影响及机制。方法 19只比格犬分为假手术组(n=6)、对照组(n=6)和RSD组(n=7)三组。假手术组植入起搏器后程控关闭起搏器;对照组植入起搏器后长期间断起搏右房;RSD组行双侧肾动脉消融后同时植入起搏器;对照组和RSD组每日右房快速(400~450次/分)起搏8 h,共12周。所有犬在试验基线期和终点进行收缩压、舒张压、右房压、肺动脉压和肺毛细血管楔压等血流动力学测量及心房颤动(简称房颤)诱发和心房有效不应期(AERP)、P波时限等电生理检查;取静脉血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮水平。结果基线期三组间所有检测指标无差异(P0.05)。试验终点,RSD组收缩压和舒张压较对照组明显降低(P0.05);与对照组相比,RSD组右房压、肺动脉压和肺毛细血管楔压的升高(P0.05)。与假手术组和RSD组相比,对照组房颤持续时间及次数均明显升高(P0.05)。与对照组相比,RSD组的AERP[(117.4±2.2)ms vs(108.3±5.6)ms,P0.05]和房颤周长[(122.5±6.6)ms vs(102.3±8.7)ms,P0.05]明显延长,而AERP离散度、P波时限及其离散度显著减小(P0.05)。与假手术组相比,对照组AngⅡ和醛固酮水平显著升高;而与对照组相比,RSD组其升高的趋势明显减缓[Ang II,(1174.9±181.9)pg/ml vs(2877.9±376.9)pg/ml,P0.01;醛固酮,(161.4±38.3)pg/ml vs(377.9±63.7)pg/ml,P0.01]。结论肾去交感神经可抑制心房电重构,其机制不仅与肾去交感神经后肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低有关,还与其抑制间断快速右房起搏导致的血流动力学改变有关。     

双腔起搏器治疗肥厚梗阻性心肌病的远期疗效评价

通过对 16例双腔起搏治疗的肥厚梗阻性心肌病(HOCM)患者长达 5年的血流动力学及超声心动图形态学随访观察 ,评价双腔起搏器治疗HOCM的远期疗效 ,长期起搏对心功能的影响及停止起搏后其血流动力学变化。资料和方法　经临床确诊HOCM患者行双腔起搏治疗 16例 ,其中男性 12例 ,女性 4例 ,平均年龄 4 5～ 6 8(5 6 4 4± 7 76 )岁 ,植入起搏器时间 5～ 8(5 89± 1 0 1)年 ,随访时间 5年。心功能(NYHA分级 )Ⅱ级 9例 ,Ⅲ级 6例 ,Ⅳ级 1例 ,均有不同程度晕厥、胸痛及呼吸困难。于植入DDD起搏器前 ,植入起搏器后 2年、5年 (AV间期为 12 0m…     

快速起搏心房对犬心房电生理特性改变的研究

目的:研究心房颤动时心房肌的电生理改变。方法:快速持续起搏犬右心房24h制作房颤模型。比较起搏前(P0)、起搏后6h(P6)、12h(P12)和24h(P24)各时段的血压、心房传导速度和房颤波周长(atrial fibrillation cycle length,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理改变。结果:起搏后平均动脉血压在P12[(126.06±7.01)mmHg]和P24时[(118.56±8.26)mmHg]较P0[(138.23±5.42)mmHg]明显下降。起搏24h后,P波时间是(78.91±6.21)ms,PA间期是(94±7.89)ms,与起搏前比较有显著延长(P<0.05)。连续快速起搏右心房在P6、P12和P24时的房颤自发维持的时间分别是5~10s、3~5min和15~20min。在起搏前和起搏后不同时间段,左房AFCL明显短于右房AFCL。右房房颤自发持续时间5~10s和15~20min的AFCL分别是(131.86±5.32)ms和(112.45±5.27)ms,P<0.05;左房房颤自发持续时间5~10s和15~20min的AFCL分别是(99.53±4.96)ms和(84.31±2.84)ms,P<0.05。结论:快速心房起搏建立的房颤模型可引起血压进行性下降、心房传导速度减慢和AFCL缩短。     

心室起搏心律伴室房传导文氏现象一例

患者男性，74岁，临床诊断冠心病、病窦综合征，植入起搏器术后6个月。心电图示右室起搏心律。半月来患者常感头晕、目眩、心前区不适，复查心电图见附图所示：第1，2，4，5，7，8个QRS波群后有倒置P（P-）波，RP-间期逐渐延长（0．28s→0．40s），第3，6个QRS波群后无P-波，形成典型3：2室房传导，诊断右室起搏心律，文氏型室房传导阻断。讨论文氏现象可发生在心脏传导系统的各个部位，以相对不应期的病理性延长为主要改变。本例患者在安装起搏器前持续存在1度房室阻断，植入起搏器后因未见连续、规律的P波发生，而描记不到明确的前向…