多层螺旋CT灌注成像评估急性胰腺炎的价值

目的 探讨CT灌注成像对急性胰腺炎(AP)患者病情严重程度的评估价值.方法 收集2006年8月至2008年1月AP患者82例,入院后2～3 d行多层螺旋CT(MSCT)胰腺灌注成像.另选取30名健康人群行腹部CT检查作对照.采用64层螺旋CT进行动态增强扫描,利用CT自带软件PCT进行处理得到灌注参数,比较血流量(BF)、血容量(BV)、峰值时间(TTP)、表面通透性(PS)变化.结果 AP组平均BF、BV、TTP、PS分别为(110.57±60.04)ml·100 ml-1·min-1、(156.68±65.11)ml/L、(146.58±29.46)0.1 S、(110.73±62.66)0.5 ml·100 ml-1·min-1,与对照组相比BF、BV明显下降(P<0.05),而TTP、PS变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 AP患者胰腺血流灌注降低,且与病情严重程度有关,灌注参数BV、BF可用于评估AP病情的严重程度.     

核磁共振及CT检查在急性胰腺炎诊治中的应用进展

简述了近年来核磁共振和CT在急性胰腺炎诊断和治疗中的应用进展,介绍了2008年修订的亚特兰大分类标准影像学部分的变化,其中进一步规范了急性胰腺炎的影像学名词并评价了影像学在诊疗中的作用。认为影像学技术对急性胰腺炎的诊断及指导治疗具有重要的临床意义,影像学术语的规范将有助于急性胰腺炎相关科研和临床工作中的交流。     

99mTc-环丙沙星显像与CT检测急性坏死性胰腺炎继发感染的比较研究

目的 比较新型显像剂99mTc-环丙沙星显像与CT检测重症胰腺炎继发感染的价值.方法 28只健康幼猪按数字表法随机分为正常组(6只)、非感染性急性坏死性胰腺炎( ANP)组(6只)、感染性ANP组(16只).采用胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶混合液的方法制备ANP模型.感染性ANP组于制模后2d向胰腺组织内注射3×108个大肠杆菌,非感染性ANP组注射灭活的大肠杆菌.7d后每只幼猪静脉注射370 MBq的99mTc-环丙沙星,给药后0.5、1、2、3、4、6h行SPECT断层显像,0.5h后行64层螺旋CT扫描.检查结束后处死动物,取胰腺组织行病理检查及细菌培养.比较两种影像学方法检测ANP继发感染的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值.结果 正常组胰腺未见异常,细菌培养阴性;非感染性ANP组见胰腺坏死,但细菌培养阴性;感染性ANP组见胰腺坏死并感染,感染灶细菌培养均为阳性.99mTc-环丙沙星显像检测感染的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值分别为93.8％ (15/16)、91.7％(11/12)、92.9％(26/28)、93.8％(15/16)和91.7％(11/12);CT分别为12.5％ (2/16)、100.0％(12/12)、50.0％ (14/28)、100.0％ (2/2)、46.2％(12/26).99mTc-环丙沙星显像检测感染的敏感性、准确性、阴性预测值均显著高于CT(P值均＜0.05).结论 99mTc-环丙沙星显像检测ANP继发感染优于64层螺旋CT.     

异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎的干预作用

目的 探讨异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的干预作用及其机制.方法 54只雄性SD大鼠按随机表法分为假手术组、ANP组、异丙酚组.异丙酚组在ANP制模后经阴茎背静脉持续泵输注异丙酚10 mg·kg~(-1)·h~(-1).制模后3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶、脂肪酶、一氧化氮(NO)、TNF-a、IL-6水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,取胰腺组织常规病理检查并评分.结果 制模后6 h,假手术组、ANP组和异丙酚组的血淀粉酶水平分别为(1743±370)U/L、(7745±1030)U/L和(5529±874)U/L;脂肪酶为(274.9±36.1)U/L、(1672±262)u/L和(1219±207)U/L;TNF-a为(1.110±0.276)mg/L、(3.191±0.279)mg/L和(2.361±0.281)mg/L;IL-6为(102.6±28.5)ng/L、(334.1±34.0)ng/L和(268.6±29.8)ng/L;NO为(42.2±18.1)μmol/L、(120.7±22.3)μmol/L和(73.6±19.3)μmol/L;SOD为(120.6±20.1)U/ml、(54.1±15.3)U/ml和(85.7±17.1)U/ml;胰腺病理评分为0.333±0.408、4.417±0.665和3.500±0.707.ANP组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-a、NO水平及胰腺病理评分均较假手术组明显升高(P＜0.05),而SOD活性明显降低(P＜0.05).异丙酚组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-a、NO水平及胰腺病理评分均较ANP组明显降低(P＜0.05),而SOD活性明显升高(P＜0.05).结论 异丙酚可降低ANP大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平,减轻胰腺组织的损害,对ANP具有一定的治疗作用.     

基于CT影像特征预测模型对急性胰腺炎患者感染性包裹性坏死的预测

目的:建立并验证一种基于CT影像特征的预测模型用于预测MSAP和SAP患者有无感染性包裹性坏死(WON)。方法:连续性收集2015年1月至2020年12月间海军军医大学第一附属医院收治的依据2012年亚特兰大修订版诊断标准确诊的1 322例MSAP、SAP患者的临床和CT资料,最终纳入入院3 d后行CT增强且住院期间对...     

牛磺胆酸钠诱导急性坏死性胰腺炎大鼠模型的理想浓度

目的 探讨牛磺胆酸钠诱导急性坏死性胰腺炎(ANP)并发多器官功能衰竭(MODS)大鼠模型的量-效关系及理想浓度.方法 280只大鼠按数字随机法分为对照组(40只)和ANP组,分别采用经胰胆管逆行注射3.5%、4%、4.5%、5%牛磺胆酸钠制备ANP模型(每浓度组60只).术后1、3、6、12、24 h分批处死大鼠,检测血清淀粉酶、总胆红素、肌酐水平,行血气分析,常规胰腺病理检查并评分;各ANP组另留20只大鼠观察建模后24 h生存率.结果 各ANP组的血清淀粉酶、总胆红素、肌酐水平及氧合指数(PaO_2/FiO_2)、胰腺病理评分均随牛磺胆酸钠浓度增加而升高,呈明显的量-效和时-效关系.4.5%牛磺胆酸钠建模组于术后6 h出现肝、肾功能障碍高峰,12 h出现呼吸功能障碍高峰,其MODS发生率为52.5%,显著高于3.5%、4.0%牛磺胆酸钠建模组的15.0%和37.5%;24 h生存率为65%,显著高于5%牛磺胆酸钠建模组的30%.结论 4.5%牛磺胆酸钠诱导ANP大鼠模型具有较高的MODS发生率和24 h生存率,是ANP并发MODS诊治研究的理想建模浓度.     

急性胰腺炎合并肝损害的影像学表现

目的探讨急性胰腺炎(AP)合并肝损害的影像学表现及临床意义。方法选取该院2012-01~2015-02收治的40例临床确诊为AP的患者,分为轻型胰腺炎(MAP)25例和重型胰腺炎(SAP)15例,并随机选取同期就诊的查体健康者15名作为对照组,进行平扫肝/脾CT值比值测量,对肝功能实验室检查的各项指标进行回顾性分析,观察肝/脾CT值比值与肝功能损害的关系,比较各组间差异性。结果 25例MAP中肝功能损害指标升高18例,出现肝/脾CT值比值倒置72%(13/18);肝功能指标正常7例,出现肝/脾CT值比值倒置57%(4/7),未出现倒置43%(3/7);SAP患者肝功能损害指数上升且肝/脾CT值比值倒置93.3%(14/15)。MAP、SAP肝功能损害指标升高组肝/脾CT值比值分别为(0.85±0.21)、(0.69±0.31),与正常组肝/脾CT值比值(1.25±0.15)比较差异有统计学意义(P0.05)。结论肝脏CT值降低程度与胰腺炎程度有一定的相关。     

螺旋CT对重症急性胰腺炎的诊断价值

目的探讨螺旋CT对急性胰腺炎患者的临床诊断价值。方法回顾性分析45例经临床证实并行螺旋CT平扫及增强检查的急性胰腺炎的表现。结果急性水肿性胰腺炎31例(68.9%),2例胰腺无明显异常,1例胰头增,2例胰体增大,1例胰尾增大,25例弥漫性增大;急性出血坏死性胰腺炎14例(31.1%),表现胰腺密度不均、胰周积液8例,胰周脓肿2例,假性囊肿形成6例。结论 CT检查有助于急性胰腺炎的诊断,并能明确有无并发症。     

CT诊断急性胰腺炎60例分析

目的探讨CT对急性胰腺炎的诊断价值。方法对60例经手术病理证实和CT复查确诊的急性胰腺炎病例进行回顾性分析,52例平扫 增强扫描,8例患者为急诊病人只做平扫。结果60例急性胰腺炎中:水肿型48例、坏死型12例。其中8例合并感染。结论CT检查对急性胰腺炎有较高的诊断价值,不仅能明确诊断,而且有助于临床定量分析,可发现并发症和判断预后。     

59例急性胰腺炎患者胃裸区受累情况及MSCT特点分析

目的探讨急性胰腺炎（AP）时胃裸区受累的多层螺旋CT（MSCT）的特点。方法回顾性分析59例AP患者的MSCT资料,重点观察胃裸区受累的MSCT表现特征、受累途径,分别统计不同Balthazar CT分级（Balthazar分级）患者胃裸区受累的发生率。结果 CT表现为胰周肾旁前间隙炎性病变与胃裸区炎性病变相连续39例;胰周肾旁前间隙病变与肾前筋膜间平面炎性病变相连续、后者再与胃裸区相连续8例;胰周肾旁前间隙炎性病变和肾前筋膜间平面炎性病变、共同累及胃裸区2例。胃裸区受累表现为胃裸区增宽,正常的脂肪密度影被水肿、浸润增厚的弥漫性或局限性软组织密度影或液性密度影所替代。CT分级为C、D、E级者胃裸区受累发生率依次为50.0%、68.4%、94.4%,两两比较,P均〈0.05。结论 MSCT可以准确、全面地显示胃裸区受累的解剖细节,胃裸区受累情况可在一定程度上反映AP的严重程度。     

髓样细胞表达激发受体-1对急性坏死性胰腺炎大鼠继发感染的判断价值

目的 探讨髓样细胞表达激发受体-1(TREM-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠继发感染早期的表达变化及其判断价值.方法 24只雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、ANP继发感染(SI)组.通过腹腔注射L-精氨酸、大肠杆菌建模.制模后24 h取血和腹水行细菌培养,测血清淀粉酶、C-反应蛋白(CRP)、TNF-α及TREM-1水平,胰腺组织常规病理检查,实时PCR和蛋白质印迹法检测胰腺组织TREM-1 mRNA和蛋白的表达.结果 ANP组和SI组的胰腺病理评分、血清淀粉酶水平均明显高于对照组,且SI组血和腹水细菌培养阳性率达100%,表明制模成功.SI组血CRP、TNF-α水平分别为(18.7±3.1)mg/L和(185.7±10.9)mg/L,与ANP组的(16.5±3.6)、(176.0±18.6)mg/L无显著差异.SI组的血清TREM-1水平、胰腺组织TREM-1 mRNA及蛋白表达量分别为(9.3±0.9)ng/ml、14.84.±3.45、316.2±59.2,均显著高于ANP组的(5.5±0.3)ng/ml、4.51±1.44、188.6±42.4(P值均<0.05).结论 血清TREM-1水平对急性胰腺炎继发感染早期具有一定的判断价值.     

吡格列酮预处理对急性坏死性胰腺炎大鼠模型的影响

目的 探讨吡格列酮预处理对ANP大鼠的影响.方法 54只大鼠采用经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.大鼠按随机数字法分为ANP组、吡格列酮组和假手术组,各18只.吡格列酮组在制模前2 h腹腔注射0.2%吡格列酮20 mg/kg体重.分别在术后3 h、6 h、12 h处死动物,取血检测血淀粉酶,取胰腺组织观察胰腺大体及组织学变化,分别按Hushes和Kusske标准评分.结果 术后3 h、6 h、12 h,ANP组及吡格列酮组血淀粉酶、胰腺大体病理的Hughes评分和胰腺组织学Kusske评分比假手术组明显升高;吡格列酮组大鼠术后12 h血淀粉酶、胰腺Hughes评分和Kusske评分分别为(2 980±1 080)U/L、4.50±2.07和7.50±1.05,均明显低于ANP组的(7 598±1 072)U/L、7.17±1.47和11.33±1.75(P＜0.01).结论 吡格列酮预处理可降低ANP大鼠血清淀粉酶,减轻胰腺大体、组织学病理改变,说明吡格列酮具有预防ANP的效应.     

重症急性胰腺炎多层螺旋CT灌注研究

目的 探讨SAP的CT灌注特点,评价其临床价值.方法 使用16排螺旋CT对9例SAP患者、17例MAP患者以及41例胰腺正常者进行CT灌注扫描.应用perfusion 3软件包进行数据处理,计算各组的血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、毛细血管通透性(IS)等灌注参数,并行独立样本t检验.结果 MAP组的BF、BV平均值为(121.5±55.27)ml·100 mg-1·min-1、(11.7±5.26)ml/100 mg,SAP组平均值为(63.58±36.91)ml·100 mg-1·min-1、(7.13±2.11)ml/100 mg,差异显著(P＜0.01);较正常组的(219.17 4.98.02)ml·100 mg-1·min-1和(18.60±14.75)ml/100 mg,均显著降低(P＜0.01).MAP组和SAP组的PS分别为(25.14±10.7)ml·100 mg-1·min-1和(34.61±11.25)ml·100 mg-1·min-1,均高于正常组的(16.61 ±9.36)ml·100 mg-1·min-1(P＜0.05).结论 CT灌注成像技术判断SAP的严重程度有临床应用价值.     

氯丙嗪治疗急性坏死性胰腺炎大鼠

目的 研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法 120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24 h、48 h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25 ml/100 g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24 h、48 h、72 h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果 氯丙嗪组制膜后72 h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72 h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24 h、48 h、72 h IL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论 氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.     

脂酶对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎的影响

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎(HLANP)的影响.方法 通过高脂饲料喂养4周,胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型.72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎(ANP)对照组,每组又分为造模后0、3、6、12、24、48 h 6个时间点,每个时间点6只.榆测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、LPL和HL水平;观察胰腺组织病理学和超微结构改变;RT-PCR检测胰腺HL mRNA表达;免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达.结果 HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12 h达峰值,均值分别为7 176 U/L和6 366 U/L,较基础水平显著升高(P<0.05);HLANP组0～12 h的血清胆固醇水平均高于相应时问点的对照组(P<0.05或P<0.01),TG仅0 h点两组相差显著(P<0.05),分别为(1.19±0.49)mmoi/L和(0.32±0.14)mmol/L;HLANP组FFA水平与对照组无显著差异;HLANP3 h组大鼠血清LPL和HL活性分别为(17.5±7)U/L和(18.6±3.9)U/L,显著高于对照组的(8.9±3.4)U/L和(9.5±2.1)U/L(P<0.05).HLANP组大鼠3、6、24、48 h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组(P<0.05);HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗而内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀.HLANP 3、6 h组大鼠胰腺HL mRNA表达分别为1.1±0.09和0.89±0.08,均显著高十对照组的0.1l 4-0.01和0.15±0.03(P<0.05);HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达,诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达.结论 HIANP大鼠脂酶(LPL和HL)的表达增高,其血清蛋白含量增高,导致脂质分解,加重ANP.LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一.     

急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺代谢特征分析

目的 对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠离体胰腺组织块行高分辨魔角旋转核磁共振波谱分析(HR-MASNMR),探索其代谢变化特征.方法 按完全随机法将30只Wistar大鼠分为ANP组(20只)和对照组(10只).ANP组大鼠经腹腔分2次注射L-精氨酸2.5 mg/g体重方法 制备,对照组仅注射等容积的生理盐水.运用HR-MASNMR分析两组离体胰腺组织代谢物的含量.结果 造模12 h后,胰腺水肿伴出血、实质内大片凝固性坏死、间质中炎性细胞浸润,并见胰周脂肪皂化;血清淀粉酶水平为(3527±429)U/L,显著高于对照组的(1250±188)U/L.波谱分析显示ANP组胰腺组织的牛磺酸(Tau)、乙酸(Ace)、丙氨酸(Ala)波峰下面积较对照组显著增加(P＜0.05);甜菜碱(Bet)、磷酸胆碱+甘油磷酸胆碱(Pc+Gpc)含量较对照组降低(P＜0.05);胆碱(Cho)、谷氨酸(Glu)、乳酸(Lac)波峰下面积与对照组无明显差异.结论ANP大鼠离体胰腺组织块具有显著的代谢特征,为进一步开展人类重症急性胰腺炎在体波谱研究奠定了实验基础.     

大鼠急性坏死性胰腺炎脂质代谢的研究

目的 察大鼠急性坏死性胰腺炎时血脂的代谢及其对炎症的影响。方法 36只SD大鼠（250g左右），随机分为对照组和急性坏死性胰腺炎（ANP）3h、6h、12h、24h、48h组，每组6只。除对照组外予胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠复制ANP大鼠模型，观察胰腺组织病理学和透射电镜的改变。检测各组血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）和脂蛋白脂酶（LPL）含量。Rq、-PCR检测硬脂酰基辅酶A脱氢酶（SCD）和脂肪酸转移酶（CD36）mRNA的表达。结果 清淀粉酶和胰腺病理学改变符合大鼠ANP改变特征，在12h组淀粉酶和胰腺病理学改变达峰值。电镜下ANP各组腺泡细胞粗面内质网扩张、酶原颗粒增多。ANP各组血清TG和FFA水平较对照组增高，其中ANP24h组TG为（0．81=0．35）mmol／L与对照组差异显著（P〈0．01）；ANP6h组FFA为（1．32—0．32）mmol／IL；较对照组显著升高（P〈0．05）。但ANP组LPL活性较对照组下降，胰腺组织SCDlmRNA和CD36mRNA表达升高。结论 NP大鼠出现血脂增高、脂质代谢相关酶表达异常、胰腺腺泡细胞内质网扩张等方面改变，提示ANP可诱发机体脂质代谢紊乱。     

肾上腺髓质素在急性坏死性胰腺炎并肝损伤大鼠肝组织中的表达

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）并肝损伤大鼠肝组织中肾上腺髓质素（ADM）mRNA的表达变化。方法64只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组,每组32只。采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠的方法制备ANP模型,对照组仅剖腹翻动胰腺后关腹。术后第3、6、12、24h分批处死大鼠,取血检测淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度及ADM水平。取胰腺和肝脏组织行组织病理学检查。应用荧光定量PCR法检测肝组织ADMmRNA表达。结果造模后6h,ANP组大鼠血清淀粉酶、ALT、AST浓度分别为（7229．20±968．30）、（174．20±28．04）、（657．69±139．01）U／L,显著高于对照组的（2036．00±291．95）、（104．25±22．11）、（419．67±86．28）U／L,差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。ANP组胰腺、肝组织病理损伤随时间延长逐渐加重,12h时的病理评分为（11．60±1．51）、（2．60±0．89）分,显著高于同时点对照组的（1．20±0．77）、0分,两组差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。ANP组大鼠血清ADM水平于造模后3h上升,12h达（38．53±6．25）pg／ml,高于同时点对照组的（28．99±3．92）pg／ml;肝组织ADMmRNA表达量在3h升高,6h达到3．00±1．49,显著高于同时点对照组的1．04±0．20。两组差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论ANP大鼠早期肝组织ADMmRNA表达增多,且血清ADM水平升高。     

重症急性胰腺炎肠内营养治疗的大鼠模型

目的旨在建立适用于研究重症急性胰腺炎(SAP)营养治疗的大鼠模型,为SAP肠内营养(EN)研究提供实验和理论依据。方法80只SD大鼠,体重(200±10)g,随机分为对照组(共20只,分6、12、24和48h4个时间点观察组,每个时间点组为5只)和ANP组(共60只,其中20只分6、12、24和48h4个时间点观察组,每个时间点组为5只;其余40只,用于观察死亡率)。采用胰腺被膜下均匀注射3.8%牛磺胆酸钠造模,比较对照组和ANP组4个时间点血清淀粉酶和胰腺病理变化,以及观察胰外脏器的损伤程度,统计ANP组死亡率的情况。结果ANP组各时间点血清淀粉酶高于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。血清淀粉酶在造模6h后就明显升高,12h后高达(8287±179)U/L,24h仍维持在很高的水平,48h下降为(3217±249)U/L。模型诱发后随着时间进展,胰腺病理损害呈渐进性进展,胰腺组织出现出血、坏死,胰外脏器也有不同程度的损伤。ANP组动物第1、2、3、4、5、6和7天的累计死亡率分别为0(0/40)、7.5%(3/40)、20.0%(8/40)、35.0%(14/40)、40.0(16/40)、47.5%(19/40)和52.5%(21/40)。结论采用胰被膜下均匀注射3.8%牛磺胆酸钠可成功建立ANP动物模型,重复性好,病情呈渐进性发展,与人类SAP的自然病程类似,适用于进行SAP肠内营养治疗,以及需较长时间观察的研究。