Notch-Delta信号系统与寡突胶质细胞的发育

寡突胶质细胞来源于中枢神经系统中分化的神经干细胞，是继神经元和星形胶质细胞后出现较晚的一类细胞。它不仅参与轴突髓鞘的形成，影响神经冲动的传导，而且还维持神经元轴突的正常结构。近年来研究发现，寡突胶质细胞参与多种中枢神经系统疾病的发生和发展。因此，明确其来源和分化机制是十分必要的。寡突胶质细胞的发育成熟受多种神经营养因子、激素及信号系统的调控，其中越来越多的研究结果表明，Notch—Delta信号系统在调节寡突胶质细胞的发育上起到关键作用，本文就此研究进展做一综述。     

微囊化异种雪旺细胞移植修复脊髓损伤的研究进展

轴突再生障碍是脊髓损伤(Spinal cord injury，SCI)导致永久性残疾的主要原因。研究发现，中枢神经系统(Central nervous system，CNS)的轴突再生障碍与其所处的抑制性胶质环境有关，如少突胶质细胞分泌的N1—35和N1—250(一种髓鞘相关阻断因子)、和MAG(髓鞘相关糖蛋白)，星形胶质细胞分     

少突胶质细胞增殖和分化的研究进展

少突胶质细胞 ( oligodendrocyte,简称少突胶质 )是中枢神经的成髓鞘神经胶质细胞 ,它包绕神经纤维的轴突而形成髓鞘 ,对轴突正常快速电传导等功能具有重要作用 [1 ]。无论是病理性的髓鞘结构完整性受到破坏 ( demyelination) ,如外伤、多发性硬化症 ( multiple sclerosis) ,还是少突胶质发育紊乱导致髓鞘形成不良 ( dysmyelination) ,如先天性小脑症( congenital microcephaly)和婴儿孤独症 ( infantile autism)等[2 ,3 ] ,都可引起严重的中枢神经系统病变。因而对少突胶质细胞增殖和分化的研究在发育生物学中有重大意义。1.　不同发育时期…     

Neuregulin对少突胶质细胞的作用

少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞（myelin-forming cell），神经纤维髓鞘的形成是中枢神经系统（Central Nervous System，CNS）发育成熟的标志之一。     

中枢神经系统的多能干细胞

StemcellsinthecentralNervousSystemMckayR80年代末．通过高体和在体实验证实在脊椎动物胚胎的中枢神经系统中存在多能干细胞，它们能分化形成神经元和胶质细胞（包括星形胶质细胞和少突胶质细胞）。1992年Reynolds从成年小鼠大脑中分离出多能干细胞进行体外培养。现已证实在体外培养条件下，某些促分裂因子如表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等能促进中枢神经系统的多能干细胞增殖．其增殖速度足以解释发育过程中大脑细胞的数量变化。另外，转化生长因子-β（TGF-β）家族能影响中枢神经系统多能干细胞的节段特…     

纤维性星形胶质细胞显示的改进

在脑和脊髓内，除了聚集大量的神经元以外，还有另一类不具有传导冲动机能的组织成份，即神经胶质细胞。这类细胞广泛分布于中枢神经系统，其数目比神经元多达１０倍至５０倍。胶质细胞是多突细胞，胞突无树突和轴突之分，胞浆内缺乏神经原纤维和尼氏体，胞核的核仁不明显。胶质细胞因其形态、起源和功能上的不同，而分为星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。星形胶质细胞可分两种：即纤维性星形胶质细胞及原浆性星形胶质细胞。纤维性星形胶质细胞多集中于白质，夹在神经纤维之间，在灰白质交界处可见纤维原浆性星形胶质细胞。纤维性…     

甲基萘醌-4对少突胶质细胞缺氧性损伤的保护作用*

目的：探索甲基萘醌-4 （ MK-4）在少突胶质细胞缺氧环境中的作用。方法：建立少突胶质细胞缺氧模 型,并给予MK-4,CCK-8 检测细胞活性变化;二氢乙锭染色检测细胞活性氧（ ROS）释放情况;qRT-PCR 检测 炎症因子白介素-1β（ IL-1β）、白介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）及生长停滞特异性蛋白6（ Gas6） mRNA表达变化。结果：MK-4可显著提高缺氧少突胶质细胞的活性,减少ROS的释放,下调IL-1β、IL-6、 TNF-α 等炎症因子的表达,促进Gas6 的表达。结论：MK-4对少突胶质细胞缺氧性损伤具有保护作用。     

少突胶质细胞生物学特性与中枢神经系统疾病

少突胶质细胞是中枢神经系统中唯一的成髓鞘细胞,膜上分布有大量的兴奋性氨基酸受体和转运体,与神经元及其他胶质细胞构成神经网络;少突胶质细胞可分泌神经营养因子、生长因子和多种轴突生长抑制因子,在生理与病理状态下发挥重要作用。少突胶质细胞与多发性硬化症、缺血性脑白质疏松症、创伤性脊髓损伤、Alzheimer病等疾病密切相关。     

少(寡)突胶质细胞迁移研究进展

少 (寡 )突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞。作为绝缘层的髓磷脂包卷神经元轴突有利于轴突的正常快速电传导 [1 ]。它在胚胎早期起源于室层 ( ventricular zone,VZ)和室下层 ( subventricular zone,SVZ) [2 - 4 ]。在脊髓 ,少突胶质细胞由神经管腹侧的室层产生 ,然后向两侧及背侧迁移 [5 - 7]。在胚胎晚期和新生儿早期 ,少突胶质细胞前体经一定距离的迁移后形成有髓神经纤维的髓鞘。近年来在多发性硬化、脑白质发育不良等脱髓鞘疾病或髓鞘形成障碍治疗的研究中 ,细胞移植已成为一大热点 [8- 1 0 ]。而移植入受体的少突胶质细胞或其…     

体外培养条件下钾离子对少突胶质细胞表达MBP的影响

应用体外培养、免疫细胞化学和计算机辅助图象分析方法研究了少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白及高钾离子（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白的影响。结果表明，体外培养条件下，少突胶质细胞最早表达髓鞘碱性蛋白是在培养第７天。髓鞘碱性蛋白阳性的少突胶质细胞可分为大、中、小和双核四种类型，它们的构成比随培养时间延长呈动态变化。高Ｋ＋不影响少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白。实验结果提示，体外培养条件下，少突胶质细胞仍能正常表达髓鞘碱性蛋白，且表达时程并不依赖神经元的存在；细胞外Ｋ＋浓度升高对髓鞘碱性蛋白在少突胶质细胞内的正常合成及表达过程无明显影响。本文对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白后的体积变化与其与中枢神经系统髓鞘形成的关系进行了讨论。     

少(寡)突胶质细胞迁移研究进展构

少(寡)突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞.作为绝缘层的髓磷脂包卷神经元轴突有利于轴突的正常快速电传导[1].它在胚胎早期起源于室层(ventricular zone, VZ)和室下层(subventricular zone, SVZ)[2-4].在脊髓,少突胶质细胞由神经管腹侧的室层产生,然后向两侧及背侧迁移[5-7].在胚胎晚期和新生儿早期,少突胶质细胞前体经一定距离的迁移后形成有髓神经纤维的髓鞘.近年来在多发性硬化、脑白质发育不良等脱髓鞘疾病或髓鞘形成障碍治疗的研究中,细胞移植已成为一大热点[8-10].而移植入受体的少突胶质细胞或其前体的迁移能力能否形成髓鞘的必需条件?则是一个值得探索的问题.本文就近年来关于少突胶质细胞及其前体迁移的研究进展做扼要综述.     

中枢神经系统髓磷脂抑制信号传导机制研究进展

大量研究表明中枢神经损伤后早期轴突再生失败的主要原因是髓磷脂抑制因子的存在。目前在中枢神经系统(central nervous system,CNS)中,已知的抑制因子有勿动蛋白Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgP)。本文主要就这些因子所介导的中枢神经再生抑制信号的传导机制作一综述,以期为在分子水平阻断轴突再生抑制因素的治疗提供确切的干预靶点。     

星形胶质细胞功能障碍在中枢神经系统紊乱发病机制中起关键作用

以往星形胶质细胞仅仅被视为具有固定脑细胞的功能，而现在逐渐被认为其在中枢神经系统功能中发挥着关键作用。星形胶质细胞为神经元和少突胶质细胞的能量代谢提供底物，调节细胞外液水和电解质平衡，调控神经递质的释放及免疫应答，生成神经营养因子，并控制突触的形成。星形胶质细胞表达多种神经递质、肽类、激素及细胞因子的受体，     

髓鞘相关抑制因子与中枢神经系统损伤

轴突生长的抑制因素是中枢神经系统受损后再生困难的主要原因之一。髓鞘相关糖蛋白(MAG),Nogo蛋白和少突胶质细胞-髓鞘糖蛋白(OMgp)是3种主要的髓鞘相关抑制因子（MAIFs）。Ephrin-B3是另外一种髓鞘相关抑制因子。Nogo受体,p75受体和LINGO-1组成Nogo受体复合体。Rho-A和蛋白激酶C是MAIFs发挥轴突生长抑制作用的重要胞内分子。拮抗MAIFs或是阻断MAIFs的信号通路,可促进中枢神经损伤后的轴突再生。     

神经干细胞分化影响因素的研究进展

神经干细胞（neural stem ceils，NSCs）在体外诱导条件下，可以分化成神经系统的三种主要细胞：神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞。移植入动物体内它也能分化成神经元和胶质细胞并能迁移到宿主中枢神经系统（CNS）的不同部位，与宿主细胞形成突触联系。其影响因素有外部因素和内在机制两个方面，文章对生长因子、细胞因子、局部微环境等外部因素和bHLH基因转录因子、Notch信号途径、DNA甲基化等内在机制对NSCs分化影响研究进展作一综述。     

聚焦髓鞘和少突胶质细胞的变化：深刻认识阿尔茨海默病白质病变

文题释义： 髓鞘：是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜,即髓鞘由许旺细胞和髓鞘细胞膜组成。其作用是绝缘,防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突。髓鞘一般只出现在脊椎动物以及一些桡脚类动物的神经元轴突外围。目前研究注意髓鞘成分的抗原性,如：髓鞘碱性蛋白、髓鞘相关糖蛋白、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白等。 少突胶质细胞：分布于中枢神经系统。在银浸染标本中,少突胶质细胞比星状胶质细胞小,其突起也较小而少,呈珠状,故被称为少突胶质细胞或寡突胶质细胞。但是用特异性免疫细胞化学染色显示的少突胶质细胞,其突起并不少,而且还有许多分支。少突胶质细胞的主要功能是在中枢神经系统中包绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助生物电信号的跳跃式高效传递并维持和保护神经元的正常功能,其异常不仅会导致中枢神经系统脱髓鞘病变,还会引起神经元损伤或精神类疾病,甚至可以引发脑肿瘤。 背景：既往研究认为阿尔茨海默病是脑灰质病变,灰质改变一直是阿尔茨海默病病理和影像研究的热点,近年来发现阿尔茨海默病进展过程中除了神经元缺失,白质的退变和脱髓鞘改变也是重要的特征,脑白质病变的研究越来越得到重视。 目的：阐述阿尔茨海默病脑内存在广泛的白质损害及其发生机制,并探讨脑白质损害与认知功能的关系。 方法：由第一作者检索PubMed数据库及CNKI数据库1998年1月至2019年4月的相关文献,并进行筛选、归纳和总结;英文检索词为“Alzheimer’s disease,white matter injury,neurodegeneration,oligodendrocyte”,中文检索词为“阿尔茨海默病,白质损害,神经退行性变,少突胶质细胞”,选择有关阿尔茨海默病、脑白质病变、少突胶质细胞死亡机制及白质改变与认知功能关系的相关研究,共检索41篇。 结果与结论：阿尔茨海默病患者脑内存在广泛的白质损害,且这种改变发生较早。脑白质病变在阿尔茨海默病病理及发病机制有着重要的意义,多种途径如β-淀粉样蛋白毒性和Tau蛋白、氧化应激、兴奋性毒性作用、铁过量等都可影响少突胶质细胞,导致髓鞘的破坏。脱髓鞘或轴索损伤可以改变轴索的传导速度,直接/间接影响认知功能。可见,阿尔茨海默病白质病理改变与认知功能损害密切相关。脑白质损害与阿尔茨海默病的相关性研究不仅为阿尔茨海默病的发病机制提供理论依据,而且为阿尔茨海默病的治疗提供了新的途径。 ORCID: 0000-0001-6888-3485(赵红) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

大神经胶质细胞:神经细胞对淋巴因子和生长因子的应答

中枢神经系统(CNS)中的神经胶质细胞由小胶质细胞和大神经胶质细胞组成,后者又分为三种类型,即星形胶质细胞、少突神经胶质细胞和室管膜细胞。大神经胶质细胞支持神经元的代谢并调节其功能。最近的研究揭示,大神经胶质细胞能合成相当数量的可溶性因子并对之产生应答,其中几种因子或具有免疫活性,或类似于已知的淋巴因子。     

抗LINGO-1干预促髓鞘重塑在认知损伤中的应用可能

LINGO-1选择性表达于中枢神经系统(central nervous system,CNS)的少突胶质细胞、少突胶质细胞前体细胞和神经元,在髓鞘损伤性疾病和动物模型中表达升高,通过活化RhoA和抑制Akt磷酸化负性调节少突胶质细胞分化和髓鞘化、神经元存活和轴突再生。抑制LINGO-1功能可有效改善脱髓鞘损伤,维持神经元成活。髓鞘与认知功能关系密切,大量证据表明其损伤可能引起认知功能异常,本综述拟总结抗LINGO-1促髓鞘重塑研究进展并探讨其在认知损伤中应用的可能。     

大鼠少突胶质细胞的纯化培养与鉴定

目的探讨新生2dSprague—Dawley（SD）大鼠脑少突胶质细胞的分离方法和生长条件，为少突胶质细胞损伤后髓鞘形成障碍或脱髓鞘疾病的研究奠定基础。方法根据星形胶质细胞和少突胶质细胞的生长时间差异、细胞生长方式及细胞对培养层粘附等特性的不同，采用两次恒温摇床振荡分离纯化法和条件限定培养基培养获取并鉴定高纯度的大鼠少突胶质细胞。结果培养出突起有如蜘蛛网状的成熟少突胶质细胞，半乳糖脑苷脂（Galactocerebroside，Gal）阳性。结论两次恒温摇床振荡分离纯化法和条件限定培养基培养可获取高纯度的大鼠少突胶质细胞。     

电针对脊髓损伤后少突胶质细胞再髓鞘化的影响

目的：观察电针治疗对脊髓损伤后少突胶质细胞增生及新生轴突髓鞘再形成的影响。方法：选用成年大鼠,制作中度脊髓损伤模型,应用督脉电针治疗。电镜观察各组髓鞘和少突胶质细胞的超微结构变化;原位杂交显示髓磷脂碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）的基因表达。结果：脊髓损伤后髓鞘明显肿胀,部分崩解;少突胶质细胞坏死溶解。1～2周后出现少量增生少突胶质细胞和厚薄不等的髓鞘。电针组髓鞘肿胀较轻,少突胶质细胞坏死少。1周后可见较多增生的少突胶质细胞和完整髓鞘。原位杂交显示电针组MBP基因表达明显高于损伤组,3d组最低,1周达高峰,此后逐渐下降。结论：脊髓损伤后电针治疗可有效防止神经纤维的溃变,促进少突胶质细胞增生和再生神经纤维髓鞘再形成。