牛磺酸增强渐增再灌注心肌保护作用的实验研究

目的研究牛磺酸对渐增再灌注处理的离体大鼠缺血/再灌注损伤心肌的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏灌流法制备离体大鼠心肌缺血/再灌注模型。SD大鼠随机分为7组:正常对照组(Nor)、缺血/再灌注组(I/R)、渐增再灌注组(GR)、牛磺酸低浓度组(T20)、牛磺酸高浓度组(T40)、渐增再灌注联合牛磺酸低浓度组(GT20)、渐增再灌注联合牛磺酸高浓度组(GT40)。记录平衡末及再灌注90min心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中Caspase-3活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与缺血/再灌注组比较,GR、牛磺酸能够改善心功能,减少心肌梗死面积,减少LDH漏出,降低心肌Caspase-3活性并减少心肌细胞凋亡;相比单纯应用GR及牛磺酸,渐增再灌注联合牛磺酸的保护作用更强,且GT40组保护作用最强。结论 GR和牛磺酸均能减轻大鼠离体缺血/再灌注心肌的损伤,牛磺酸,特别是高浓度牛磺酸能够增强渐增再灌注对心肌的保护作用,抗凋亡可能是二者发挥心肌保护作用的机制之一。     

牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤保护

目的　研究牛磺酸在兔心肌缺血再灌注(I-R)损伤中的保护作用。方法　采用急性缺血再灌注心肌损伤模型。试验分两组:对照组和牛磺酸治疗组。分别于缺血前,再灌注前和再灌注 2h 取血测内皮素(ET)。结果　牛磺酸治疗组再灌注2hET含量与同期对照组比较有显著性差异 (P<0.05)。结论　牛磺酸的心肌保护作用与其降低再灌注时心肌的内皮素有关。     

心肌控制性再灌注超微结构观察

本文建立了体外循环家兔动物模型，采用透射电镜技术对心脏外科手术中再灌注及控制性再灌注对心肌超微结构的影响进行了观察。采用不同的控制性再灌注时间来防止或减少再灌注损伤。该实验表明：１５ｍｉｎ的控制性再灌注时间既能满足缺血心肌修复所需要的时间，防止再灌注损伤的发生，又不致于影响心肌的有效灌注，是较为理想的控制性灌注时间，对心肌起到了保护作用。     

缺血心肌的再灌注损伤

1980年Dewood等对急性心肌梗塞(AMI)发病头几个小时的病例实行冠脉造影术,发现绝大多数透壁性心肌梗塞病例梗塞区相应的冠状动脉内有血栓阻塞,从而进行了早期溶解,机械挤压或外科摘除血栓的实验研究,并在临床上使用溶栓疗法、冠状动脉腔内扩张成形术(PTCA)和搭桥术,以期达到缺血心肌的重新供血或再灌注(Re-     

缺血心肌再灌注与心律失常

缺血心肌恢复其血流灌注可引起严重的节律紊乱,即再灌注性心律失常(Reperfusion Arrhythmias,RA)。这一病理过程,临床上常发生在一过性冠脉痉挛、血栓溶解或冠脉搭桥术后,不仅是冠心病患者猝死的主要原因,也是影响心肌梗塞再通疗法疗效的严重并发症。在冠脉溶栓疗法成功的病例中,室颤发生率可高达70%。因此,随临床上再通疗法的普遍应用,RA亦倍受关注。本文旨在对其发生机理、影响因素及防治措施作一综述。RA的生理生化基础缺血心肌再灌注时,心肌不仅存在缺血所致损伤的不均一性,而且加上了再灌注引起的进一步损伤和/或恢复的不均一性,这种存在于缺血区内及缺血区与非缺血区之间的血液供应及代谢在时空上的不均一性(Heterogeneity)为RA的发生提供     

术前扩容对预防妇科腹腔镜致缺血再灌注肝损害的研究

目的 探讨腹腔镜术前扩容与预防经妇科腹腔镜手术所致肝功能损害的相关性.方法 将我院80例妇科腹腔镜手术患者随机分为术前扩容治疗组(Ⅰ组)和非术前扩容治疗组(Ⅱ组),每组40例;检测并对比各组患者术后肝脏缺血再灌注各个时点(T=1h、3h、6h、12h)肝功能(丙谷氨酸转氨酶ALT、天门冬氨酸转氨酶AST)及缺血再灌注损伤标记物脂质过氧化物丙二醛(MDA)在缺血再灌注期内的水平变化情况.结果 Ⅱ组肝脏缺血再灌注各个时点( T=1 h、3h、6h、12h)的肝功能血清ALT、AST水平及缺血再灌注损伤标记物MDA均明显高于Ⅰ组(P＜0.05);各组血清ALT、AST及MDA水平在缺血再灌注期均呈增高趋势,且在再灌注6h时达高峰,但在12h时有显著回落趋势(P＜0.05);与Ⅱ组相比,Ⅰ组在缺血再灌注期内的ALT、AST及MDA水平等实验室检查指标波动相对平稳,两组结果差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 术前扩容可有效保护腹腔镜手术患者术后肝脏缺血再灌注期的肝功能,是行之有效的预防妇科腹腔镜手术肝功能损伤的治疗措施.     

缺血—再灌注损伤对大鼠心肌中氨基酸的影响及牛磺酸的保护作用

使用大鼠离体作功心脏缺血一再灌注损伤模型,观察心肌内游离氨基酸含量的变化以及牛磺酸(Taurine,Tau)对心脏的影响.发现再灌注损伤使心肌内所测17种游离氨基酸含量除Cys外部减少,其中Tau降低最显著.20 mmol·L~(-1)Tau能改善心脏的再灌注损伤,表现为:在再灌注期间促进心脏机械功能的恢复,减少室性心律失常的发生率,减少LDH与CK从心肌中漏出,减少脂质过氧化作用与钙的积聚以及减少心肌内游离氨基酸的丢失.提示:外源性Tau能够改善心脏的缺血一再灌注损伤.     

牛磺酸对豚鼠心脏实验性“缺血”和再灌注时心肌电生理的影响

用离体豚鼠心室乳头肌的细胞电生理实验观察牛磺酸在心肌模拟缺血和再灌注状态下的电生理保护作用。结果表明１０￣２０ｍｍｏｌ牛磺酸对正常灌注时的心肌跨膜电位无明显影响；“缺血”１０ｍｉｎ恢复对各组的ＡＰＤ均缩短，但至“缺血”３０ｍｉｎ时２０ｍｍｏｌ牛磺酸组ＡＰＤ完全恢复；再灌注５ｍｉｎ时１０￣２０ｍｍｏｌ牛磺酸使ＲＰ分别恢复至（９５．６８±７．５３２）％、（９４．４３±２．８）％，２０ｍｍｏｌ牛磺酸使Ａ     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的观察牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion，RIR）的影响及其作用机制。方法将120只大鼠随机分为3组：对照组、缺血组、保护组，采用前房灌注液体形成14．63kPa高眼压1h的方法，建立RIR模型，连续3d，2次／d，腹腔注射10％的牛磺酸，剂量为100mg／kg，于手术前30min加注1次。对照组给予同等剂量的生理盐水。两组缺血60min后，分别再灌注0、2、6、12、24、48、72h用比色法进行视网膜SOD、MDA、NO的测定；用光镜测量包埋切片的平均视网膜内层厚度（meanthicknessofinnerretinallayer，MTIRL）。结果牛磺酸能显著对抗大鼠视网膜缺血再灌注后MDA和NO水平的升高，同时能改善平均视网膜内层厚度的变化，但对SOD的作用不确定。结论牛磺酸可减轻大鼠视网膜缺血再灌注后的损伤。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

扑热息痛可减轻阿司匹林对胃粘膜的损害

服用阿司匹林出现的胃肠道反应是众所周知的。长期以来,人们一直认为这仅仅是阿司匹林的直接刺激作用。最近一些研究认为,阿司匹林对前列腺素合成的抑制也有重要关系。据报道,阿司匹林是一种生物合成前列腺素中环加氧酶抑制剂,能够兴奋花生四烯酸脂氧化反应的次通道(alternati-     

再灌注早期渐增灌注压力对缺血再灌注心肌保护作用的实验研究

目的 探讨心肌缺血后再灌注时渐增灌注压力是否具有与标准心肌缺血后处理相同的心肌保护用以及其机制.方法 观察持续缓慢升高灌注压力对缺血再灌注后心肌的冠脉流出液中cTnI含量及冠脉流量、心肌细胞超微结构变化的影响以及P-Akt的表达.结果 持续缓慢升压组能有效促进缺血再灌注心脏的冠脉流量恢复,冠脉流出液中cTnI含量减少,P-Akt高表达,同时电镜观察显示细胞超微损伤亦减轻.结论 持续缓慢升高灌注压力对离体缺血再灌注心脏具有保护作用,PI3K/Akt/GSK-3β通路可能是其心肌保护作用的信号传导通路之一.     

复灌同时环孢素A处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时线粒体通透性转换（mitoehondria permeability transition,MPT）抑制剂环孢素A（Cyclosporine A,CsA）对心肌缺血／再灌注损伤的影响。方法建立Langendofff逆行灌注离体心脏局部缺血／再灌注模型,成年雄性SD大鼠随机进入4组（n=8）：假手术组（sham组）常规灌注1．5h,缺血／再灌注组（I／R组）,缺血30min,再灌注1h,CsA处理1组（CsA1组）,复灌同时采用1μmol·L^-1 CsA灌注心肌,CsA处理2组（CsA2组）,复灌10min后采用1μmol·L^-1 CsA灌注心肌。结果复灌60min后,I／R组RPP、dp／dtmax、ap／dt min均有明显下降（P〈0．05 vs Sham）,心肌发生了严重的梗死（P〈0．05）,电镜下线粒体微观结构损伤严重,western blotting测定大量cyt C释放到胞浆。CsA1组可以明显减轻上述心肌损害（P〈0．05）CsA2组则没有心肌保护作用。结论复灌同时环孢素A处理可抑制线粒体通透性转换,减轻心肌缺血／再灌注损伤,再灌注后环孢素A处理则无心肌保护作用。     

开搏通防治人缺血心肌再灌注损伤

１０７例急性心肌梗塞患者按住院顺序为Ｉ组和Ⅱ组行尿激酶静脉溶栓治疗。Ⅱ组患者在溶栓治疗前后予开搏通口服。其中Ⅰ组再通３２例。Ⅱ组再通２６例。结果：１．ＣＫ－ＭＢ，ＣＫ峰值，溶栓治疗后４小时内加速性心室自主节律和室速的发生率，治疗组均低于对照组。２．溶栓治疗后４，１２，２４，７２小时的血浆丙二醛浓度，对照组均显著高于溶栓治疗前；而治疗组溶栓治疗前后则无差异。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后肝损伤的保护作用

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注肝损伤时超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量和磷脂酶A2（PLA2）的影响。方法大鼠随机分4组（n=10）,对照组、牛磺酸低、中、高剂量组,采用大鼠冠状动脉结扎再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清和肝组织匀浆SOD、NO和PLA2的影响。结果牛磺酸各剂量组与对照组相比,血清和肝组织匀浆SOD含量明显提高,NO含量和血清PLA2浓度明显降低。结论牛磺酸能够通过清除自由基,降低NO及自由基损伤,降低PLA2而减轻炎症反应和急性损伤,对心肌缺血再灌注肝损伤有一定的保护作用。     

缺血再灌注性心肌损伤的家兔模型

<正> 近年研究证明,心肌缺血后再改善供血,可以加重对缺血区的损伤,这一现象又称氧失常,缺血再灌注损伤在一些严重心脏疾病中具有重要影响,尤其是冠心病人的猝死,往往不是因为心肌缺血本身,而是死于缺血区再灌注所引起的严重心律失常。建立心肌缺血再灌注模型,对研究保护心肌的药物具有重要意义。目前研究心肌缺血再灌性损伤,常用的实验动物为犬、猫和大鼠。为了观察缺血再灌注对其它实验动物心脏的损伤作用,本文选用家兔这一常用实验动物,制备了心肌缺血再灌注性损伤的整体动物模型,并观察了不同实验因素对心肌缺血再灌注性损伤的影响。     

肢体缺血-再灌注对心肌的影响

目的观察大鼠肢体缺血-再灌注（LIR）后心肌的变化,探讨LIR对心肌的影响。方法采用目前常规方法复制大鼠LIR模型。把实验动物随机分为2组：正常对照组（Control）：橡皮带松绕大鼠双后肢根部;IR组：结扎大鼠双后肢根部,缺血4h再灌注2h。观察心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶活力（XOD）含量的变化。结果与Control组相比,肢体缺血再灌注后大鼠心肌组织中MDA和XOD含量增加（P〈0.01）,SOD水平下降（P〈0.01）。结论肢体缺血-再灌注可造成对心肌的损伤,其机制可能与氧化应激状态有关。     

异丙肾上腺素导致的心肌损伤大鼠心肌牛磺酸转运障碍和牛磺酸防治作用

目的:观察异丙肾上腺素(ISO)导致心肌损伤大鼠的心肌组织牛磺酸跨膜转运功能及牛磺酸转运体(TAUT)和半胱氨酸亚磺酸脱羧酶(CSD)的改变.方法:用[~3H]标记的牛磺酸测定心肌牛磺酸转运及其与心肌浆膜结合功能;竞争性RT-PCR测定TAUT和CSD mRNA的含量.结果:ISO组与对照组比,心肌[~3H]-牛磺酸摄入减少,释放量增加,心肌浆膜最大结合速率(B_(max))减少,TAUT和CSD mRNA水平减少.牛磺酸治疗组与ISO组比,心肌牛磺酸摄入量明显增加,释放量减少,B_(max)值增加,TAUT和CSDmRNA含量增加,各组间K_d值无明显差异.结论:ISO诱导的心肌损伤存在牛磺酸转运障碍及TAUT和CSD基因的下调,外源性给予牛磺酸对心肌损伤有明显防治作用.