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金银花体外抗呼吸道合胞病毒的作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 了解金银花体外抑制呼吸道合胞病毒的效果和强度.方法 采用细胞病变抑制实验,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性,观察金银花在人宫颈癌传代细胞(Hela)中对人呼吸道合胞病毒3型的抑制作用,以治疗指数(TI)为评价指标.结果 金银花对Hela细胞半数中毒浓度(TC50)为5 mg/ml,最大无毒浓度(TC0)为3.6 mg/ml;对呼吸道合胞病毒有直接灭活作用,其半数抑制率(IC50)为0.16 mg/ml,TI为31.2;在吸附阶段也有作用,其IC50为0.48 mg/ml,TI为10.5;同时金银花有抑制呼吸道合胞病毒生物合成作用,其IC50为1.0 mg/ml,,11为5;金银花不能阻止呼吸道合胞病毒侵入细胞.结论 金银花在体外主要通过直接灭活、阻止病毒吸附和抑制生物合成3种方式发挥抗呼吸道合胞病毒作用. 相似文献
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穿心莲提取物体外抗呼吸道合胞病毒作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解穿心莲提取物对呼吸道合胞病毒(RSV)的体外抑制作用。方法:通过光镜观察不同药物浓度下:RSV对Hep-2的致病作用(CPE),四甲基偶氮唑盐(MTT)比色检测穿心莲提取物对RSV的抑制和对:RSV感染HeF2细胞的保护作用。结果:穿心莲提取物对RSV无直接灭活作用,亦不能阻止RSV的吸附,各药物浓度均出现典型的CPE;穿心莲提取物有抑制RSV生物合成的作用,其半数抑制浓度(IC50)是1.52μg,/ml,治疗指数为36,且随着药物浓度的增加,CPE特征明显逐渐减弱,病毒滴度逐渐降低,而病毒抑制率则明显增高。结论:穿心莲提取物在体外可能是通过抑制生物合成来发挥抗RSV作用。 相似文献
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目的:对河南省呼吸道合胞病毒(RSV)进行分离与鉴定.方法:选择2006年冬季至2007年春季河南省部分医院急性呼吸道感染患者,采集咽拭子,利用Hep-2细胞和Vero细胞进行病毒分离,对分离株用特异性RTPCR鉴定;对鉴定阳性的RSV毒株进行蛋白G全基因序列测定,并进行同源性分析,构建基因进化树.结果:共分离到4株RSV毒株,各分离株之间核苷酸同源性92%~99%;与A型RSV标准参考株的核苷酸同源性为86%~92%,与B型RSV标准株的同源性为70%.结论:2006年河南省RSV流行株为A型. 相似文献
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目的:分析我国呼吸道合胸病毒(RSV)地方株SH蛋白基因的遗传特点、变异特征。方法:从本室保存的不同年份、不同地区、不同流行特征的呼吸道合胞病毒地方株中抽取7株,分别用RT-PCR扩增其SH蛋白基因并克隆到PTZ18R载体中进行了序列测定和分析。结果:我国RSV地方株间SH蛋白基因相比较变异的部位及形式很相似,地方株间核苷酸全序列的同源性为97.0%-100%。结论:RSV在我国不同地区的不同流行特征与SH蛋白基因的变异无明显关系。 相似文献
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本文对呼吸道合胞病毒(RSV)免疫家兔后血清特异性抗体进行了动态观察。初次免疫后第四天90%家兔血清即可检出一定水平特异性Ig~M,第7—11天达峰值,于第63天完全消失。初次免疫第7天50%家免血清中出现低滴度特异性Ig~A,第35天达峰值,第147天仍有90%家兔血清存在特异性Ig~A。特异性Ig~G于初次免疫后第7天出现于80%的试验家兔血清中,第28—35天达峰值,至第147天仍全部阳性。再次免疫加强三种血清特异性抗体的反应。 相似文献
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目的 探究999感冒灵颗粒在体外抗呼吸道病毒的作用.方法 采用细胞病变抑制法(CPE)及CCK-8法,观察在999感冒灵颗粒作用下,感染呼吸道合胞病毒( RSV)的HEp-2细胞的CPE变化情况以及吸光值,从而比较不同给药方式(直接灭活、抑制吸附、抑制增殖和阻断作用)及不同给药浓度下对 RSV的抑制作用.测定细胞的半数中毒浓度(TC50)、药物半数抑制浓度(IC50)以及治疗指数(TI).结果 细胞的TC50为25 mg/ml;直接灭活和抑制增殖均对RSV有明显作用( P <0.01 );采用直接灭活方式时,其 IC50为7.43 mg/ml,TI为3.36;采用抑制病毒增殖时,其IC50为4.42 mg/ml,TI为5.66. CCK-8 法结果显示,在阻断以及抑制吸附两种给药方式下,病毒抑制率与病毒对照组之间差异无统计学意义.结论 999 感冒灵颗粒在直接灭活以及抑制病毒增殖两种给药方式下对RSV有一定的抑制作用. 相似文献
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a—干扰素治疗呼吸道合胞病毒肺炎疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
刘洋 《湖北省卫生职工医学院学报》2002,15(3):33-34
目的:探讨干扰素肌注治疗RSV肺炎的疗效。方法:将60例RSV肺炎患儿随机分为两组,两组均采用综合治疗,观察组加用a-干扰素肌注,对治疗前后的疗效进行比较。结果:观察组在治愈率、症状缓解、胸片恢复、体征消失方面均明显优于对照组(P<0.05)。结论:a-干扰素肌注治疗小儿RSV肺炎可缩短病程,减轻症状,疗效确切,可作为治疗RSV肺炎的主要药物。 相似文献
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呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是婴幼儿和低龄儿童急性上下呼吸道感染的常见病原微生物。几乎所有2岁以下儿童都有过RSV感染,尤其是以1~3个月的婴儿为重[1]。到目前为止,对RSV的治疗仍无最安全有效的药物,虽然许多研究已有了一定进展[2]。新雪颗粒作为治疗呼吸系统疾病的常用中成药,主要成分为穿心莲、竹叶卷心、牛黄、栀子、石膏、升麻等,有清热解毒之功效,常用于普通感冒、流行性感冒、上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、病毒性肺炎等疾病的消炎、退热。为此,本实验采用人喉上皮细胞癌细胞系(HeP-2),通过不同的给药… 相似文献
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将呼吸道合胞病毒注入豚鼠中耳腔内,于接种后不同时间取材进行病毒分离,血清学检查及光镜观察。中耳粘膜病毒培养阳性率一周内为50%。血清特异性抗体IgG滴度呈逐渐增高的趋势。光镜观察中耳粘膜以变性坏死性炎症为主。伴有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,三周后基本恢复。耳蜗毛细胞部分变性,少数坏死。前庭终器感觉毛细胞亦出现变性。结果表明:呼吸道合胞病毒能致豚鼠急性中耳炎症,并使内耳感觉毛细胞变性。 相似文献
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目的 研究IL-33在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染致哮喘急性发作中的作用。方法 将24只3周龄SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为PBS组、RSV组、卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)组和OVA/RSV组,每组6只。首先应用OVA或PBS激发并致敏小鼠,再感染RSV致哮喘急性发作。麻醉后处死小鼠。ELISA法测小鼠血清总IgE水平、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织IL-33蛋白水平;瑞氏/吉姆萨染色后测BALF细胞总数及各细胞分类计数;取肺组织病理切片HE染色;real-time PCR测T辅助细胞2型(T helper 2,Th2)细胞因子、IL-33等mRNA表达。结果 OVA组与PBS组相比,血清IgE水平明显升高(P<0.05)。OVA/RSV组中BALF细胞总数较OVA组显著增加,主要表现为巨噬细胞和中性粒细胞的增加。病理切片HE染色可见OVA/RSV组小气道周围炎性细胞浸润更加明显。以上表明RSV感染OVA诱导哮喘急性发作的小鼠模型成功建立。real-time PCR显示:与OVA组相比,OVA/RSV组IL-13以及IL-33 mRNA表达显著增加(P<0.05),IL-5和ST2表达有所增加,但差异无统计学意义。ELISA结果显示:与OVA组相比,OVA/RSV组肺组织中IL-33浓度增高更加显著(P<0.05),BALF中IL-33浓度也有所增加,但差异无统计学意义。结论 IL-33可能通过启动Th2型免疫反应在RSV感染诱导哮喘急性发作小鼠模型中起重要作用。 相似文献
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荔枝核黄酮类化合物体外抗呼吸道合胞病毒的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的: 探讨荔枝核黄酮类化合物体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用. 方法: 采用细胞培养技术,以病毒唑为阳性对照,观察比较荔枝核黄酮类化合物对RSV引起的细胞病变(CPE)的抑制作用. 结果: 荔枝核黄酮类化合物半数中毒浓度(TC50)为152.9 mg/L,其抗RSV的半数有效浓度(IC50)为58.6 mg/L,治疗指数(TI)为2.6,体外抗RSV作用与病毒唑相当,且对RSV抑制作用存在明显的量效关系. 结论: 荔枝核黄酮类化合物在Hep-2细胞中对呼吸道合胞病毒有抑制作用. 相似文献
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龙胆水提液体外抑制呼吸道合胞病毒作用研究 总被引:5,自引:1,他引:4
目的了解龙胆水提液体外抑制呼吸道合胞病毒(RSV)的作用.方法采用细胞病变抑制实验观察龙胆水提液在HeLa细胞中对呼吸道合胞病毒的抑制作用.结果龙胆水提液的半数中毒浓度(TC50)为15.25mg/ml;抑制RSV的半数有效浓度(EC50)为1.07mg/ml,治疗指数(TI)为14.25;且对RSV的抑制作用存在明显的量效反应关系(P<0.01).结论龙胆水提液在HeLa细胞中对呼吸道合胞病毒有明显的抑制作用. 相似文献
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目的 比较研究特异性抑制呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的反义核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,AS-ODN)和利巴韦林对RSV感染小鼠的治疗作用,寻求安全有效的抗RSV药物.方法 特异性ASODN和利巴韦林滴鼻治疗RSV感染BALB/c鼠,空斑形成实验检测肺组织病毒滴度,RT-PCR和免疫组织化学分析RSVmRNA和蛋白表达水平,支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数、肺组织病理学检查了解气道炎症和治疗副作用.结果 0.2、0.4 mg AS-ODN和0.8 mg利巴韦林能降低RSV感染小鼠肺组织病毒滴度,空斑抑制率分别为34.48%、46.75%和23.02%,与感染对照组比较差异显著(P<0.05).0.4 mg AS-ODN抑制RSV mRNA和蛋白表达,抑制率分别为30.54%和29.41%,0.4 mg利巴韦林治疗降低17.65%的RSV蛋白表达.AS-ODN和利巴韦林都降低RSV感染小鼠BALF中白细胞总数,对肺组织病理性改变没有明显改善作用,与感染对照组比较差异不显著(P>0.05).单独AS-ODN和利巴韦林滴鼻不会引发明显肺炎症病理损害.结论 AS-ODN在小鼠体内有比利巴韦林更强的抗RSV作用,经滴鼻治疗没有明显毒副作用,是安全而有效的抗RSV制剂. 相似文献
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[目的]了解呼吸道合胞病毒(RsV)感染对鼻黏膜下成纤维细胞分泌趋化因子的影响.[方法]取手术切除的下鼻甲鼻黏膜进行上皮细胞及黏膜下成纤维细胞培养,将RSV感染鼻黏膜上皮细胞后,用其培养上清液刺激培养的成纤维细胞,用荧光定量PCR分别于6,12,24,48h时测定嗜酸细胞活化趋化因子、调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)、白细胞介素8(IL-8)及生长调节癌基因α(GRO—α)的mRNA表达程度;用ELISA方法分别于24,48h测定培养液中嗜酸细胞活化趋化因子、RANTES,IL-8,GRO-α蛋白质的含量.[结果]实验组IL-8,GRO-αmRNA的表达程度明显高于对照组,RANTES,IL-8,GRO-α蛋白表达量明显高于对照组.[结论]被RSV感染的鼻黏膜组织中成纤维细胞有 相似文献
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目的探讨嗜酸性粒细胞趋化因子在呼吸道合胞病毒性(RSV)毛细支气管炎患儿血、痰中的临床意义。方法选取来我院就诊的毛细支气管炎患儿48例作为观察组。将观察组患儿按病情程度分为轻、中度和重度毛细支气管炎两组,其中轻、中度组32例,重度组16例,对照组的研究对象为我院18例无喘息病毒性肺炎患儿。观察组及对照组患儿血清和痰中的Eotaxin水平测定采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验。结果对治疗前后的轻、中度组及其重度组患儿的血Eotaxin水平进行比较。差异有统计学意义(P〈0.01);与轻、中度组患儿血清和痰液中的Eotaxin水平比较,肺炎组患儿差异具有统计学意义(P〈0.01);血清中的Eotaxin水平在轻、中度组和重度组中无显著性差异(P〉0.05);与轻、中度组痰中Eotaxin水平比较,重度组无统计学意义(P〉0.05)。而与恢复期血清中的Eotaxin水平比较,肺炎组具有统计学意义(P〈0.05)。结论血清和痰中Eotaxin水平在毛细支气管患儿中会显著偏高,因此Eotaxin是毛细支气管发病的一个重要因素。 相似文献
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目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对致敏小鼠气道反应性的影响。方法:Balb/C小鼠30只,随机分成3组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,鸡卵白蛋白(OVA)组和OVA/RSV组。应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化吸人结合RSV滴鼻激发复制哮喘模型,支气管肺泡灌洗液(BALF)作细胞分类计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BALF上清中白细胞介素(IL)-4、IL-5、干扰素(IFN)-γ含量,肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色观察病理变化,动物体描箱法测定气道反应性(以肺阻力RL表示)。结果:与OVA组比较.OVA/RSV组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均明显增加(P均〈0.01),BALF上清中IFN-γ、IL-4、IL-5含量均明显升高(P〈0.01);与OVA组比较,OVA/RSV组支气管黏膜增厚.管腔收缩、狭窄,上皮破坏,支气管周围炎症细胞浸润加重.气道反应性亦明显升高(P〈0.01)。结论:OVA致敏小鼠RSV感染后可导致气道反应性明显增加.并和OVA致敏哮喘气道反应性增高具有不同的病理生理特征。 相似文献
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目的 观察复方瑞康欣对吗啡依赖戒断大鼠焦虑行为的影响,并探讨其作用机制。方法 健康雄性 SD 大鼠,剂量递增法 sc 吗啡 10 d,确认吗啡依赖模型建立成功后,在吗啡自然戒断的 1~3 d,复方瑞康欣 100、200、300 mg/kg 和丁螺环酮 15 mg/kg ig 治疗 (2次/d),于末次吗啡注射后 72 h,高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑水平,免疫组化检测各组大鼠海马突触素的表达。结果 与生理盐水 (NS) 治疗组比较,复方瑞康欣 200、300 mg/kg 和丁螺环酮治疗能明显增加大鼠进入开臂次数和时间的比例 (P<0.01、0.05),同时海马突触素的表达显著降低 (P<0.01)。结论 复方瑞康欣对吗啡依赖大鼠戒断后的焦虑治疗效果明显;逆转焦虑大鼠海马增高的突触素/突触,可能是复方瑞康欣临床治疗吗啡戒断后焦虑的机制之一。 相似文献
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目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对小鼠骨髓树突状细胞(BMDCs)Ⅰ型干扰素(IFN)信号通路的影响。方法从Balb/c小鼠的长骨中分离骨髓细胞,经过培养和刺激后得到BMDCs。将BMDCs接种于6孔板中过夜,然后用不同感染复数(MOI)的RSV感染细胞,用RT-PCR法检测RSV的非结构蛋白-1(NS-1)和非结构蛋白-2(NS-2)基因在BMDCs中表达。在另一组实验中,BMDCs经RSV感染24 h后,分别用IFN-β或IFN-γ刺激,然后收集细胞和提取蛋白,用Western blotting法检测IFN信号通路的STAT1、STAT2及磷酸化的STAT1(P-STAT1)、STAT2(P-STAT2)等蛋白的表达。结果以不同MOI的RSV感染BMDCs 24 h后,RSV NS1和NS2的表达随着感染MOI的增加而逐渐增强,说明RSV病毒能在BMDCs细胞中复制。RSV感染能增加IFN-β信号通路STAT1和STAT2蛋白的表达,但却抑制了P-STAT1和P-STAT2的表达,而紫外线灭活的RSV(UV-RSV)感染对它们的表达却没有影响;而且RSV感染对Ⅱ型IFN(IFN-γ)诱导的STAT1的磷酸化也没有抑制作用。结论RSV感染BMDCs后,能特异性地抑制Ⅰ型IFN诱导的STAT1和STAT2磷酸化,从而抑制Ⅰ型IFN信号通路,这可能是RSV逃避宿主抗病毒免疫的机制之一。 相似文献