吸入LTD_4和PAF对正常人气道反应性的影响

血小板活化因子(PAF)和白三烯(LT)可引起支气管高反应性和哮喘。已报道正常人吸入PAF 引起支气管收缩和气道反应性,LT 可引起正常人和哮喘患者的支气管收缩,但LTD_4(白三烯D_4)是否增加气道反应性尚不清楚。作者比较了PAF、LTD_4和组织胺在同一组正常人气道对乙酰甲胆碱(Mch)产生气道反应性的影响。作者对8名正常不吸烟男性,年龄25～39岁,首先吸入pH7.4的磷酸盐缓冲液,而后用Mch 分别在吸入6小时、1、3、7天施行支气管激发试验,以确定每个受试者对Mch 的反应能力和95%的可信限。然后每个受试者分别吸入5种不同增长浓度的组胺     

硝苯吡啶吸入逆转人类组织胺引起的支气管收缩

作者证明,硝苯吡啶吸入对人类组织胺引起的支气管收缩具有轻度的保护作用,但不改变休息时气道的张力。由于体外试验硝苯吡啶对气道平滑肌收缩前的松弛作用比对收缩的保护作用更有效,所以研究了吸入硝苯吡啶对组织胺引起收缩的恢复作用。6例轻度哮喘患者(几何均数PC_(35)=2.3mg/ml的组织胺),年龄20～38岁,通过剂量测定计给予一个剂量的组织胺,以降低特异性比气道传导率(sGaw),用装有电子计算机的体积描记器,按大约以50%进行测定。然后采用随意双盲法,3天时间内分别给予40%乙醇中含硝苯呲啶5mg、舒喘灵2.5mg,或单独吸入40%乙醇等的气雾剂。测定sGaw在吸入后立即和60分钟时进行。     

特应性非哮喘患者吸入乙酰甲胆碱、AMP和致敏原后血浆的组织胺浓度

近来认为腺苷可能是一种支气管刺激物,间接引起支气管高反应性,因为有资料表明,它可通过增加气道内肥大细胞释放组织胺(组胺)而引起支气管收缩。本文为进一步研究 AMP(5′-磷酸腺苷)刺激肥大细胞释放组胺的作用,测定了吸入乙酰甲胆碱、AMP 和10种致敏物质后外周血组胺浓度。上述物质吸入的浓度可最大限度地使 FEV_1分别下降42.8±2.2%、46.5±3.9%和40.9±4.6%。平均血浆组胺浓度的基值分     

白细胞介素—8与豚鼠气道高反应性关系探讨

目的探讨白介素－８（ＩＬ－８）与哮喘气道高反应性（ＡＨＲ）产生的关系。方法经鼻腔给予豚鼠ＩＬ－８（０．５μｇ／ｋｇ或５μｇ／ｋｇ）３周，每周２次，在最后一次给予后２４小时，测定动物气道对吸入不同浓度组织胺（２５、５０、１００或２００μｇ／ｍｌ）的反应性；对支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中各种细胞成分计数；光镜下观察气道及肺组织的病理改变。结果豚鼠经ＩＬ－８处理后，其气道内压随吸入组织胺浓度的升高而增加，与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５或０．０１）；ＢＡＬＦ中中性粒细胞数较对照组明显增多（Ｐ＜０．０１），而嗜酸性细胞减少（Ｐ＜０．０５）；气管、支气管粘膜及管壁周围有大量中性粒细胞浸润，对照组无此改变。结论ＩＬ－８能引起气道中性粒细胞炎症，同时伴有ＡＨＲ的产生，推测ＩＬ－８在哮喘ＡＨＲ的产生中起着重要作用。     

支气管激发试验新的评价方法:呼吸音分析

1 呼吸音分析的产生 一秒用力呼气量(FEV_1)是在气道激发试验中最常用于反映气道反应性的测定项目。但当吸入的支气管舒张剂分布不匀或支气管的反应性不一致时,气道局部的情况并不能通过FEV_1敏感地反映出来;而且并非所有的患者都能很好地反复进行用力肺活量(FVC)测定,幼儿和年老体弱者更是如此;FVC测定还可改变气道阻力而影响其它项目的测定。因此,近年来逐步建立了一种新的方法来监测和评价支气管激发试验(BPT)即呼吸音监测法。     

支气管收缩对支气管哮喘患者气道重塑的影响

背景和目的:支气管哮喘(简称哮喘)以气道结构改变为病理特征,即气道重塑.这些改变与长期临床转归较差相关,并且已被归因于嗜酸粒细胞性炎症.然而,体外研究结果表明,支气管收缩期间出现的压缩性机械力可能独立诱导气道重塑.本研究中评价了重复的实验诱导的支气管收缩对哮喘患者气道结构改变的影响.方法:将48例哮喘患者作为受试者,随机分入4种吸入激发方案之一,每种方案包括用一种类型的吸入剂进行连续3次激发,每次间隔48 h.其中两种活性激发剂分别为尘螨变应原(可引起支气管收缩和嗜酸粒细胞性炎症)和乙酰甲胆碱(可引起支气管收缩而无嗜酸粒细胞性炎症);两种对照激发剂(两者均不会引起支气管收缩)分别为沙丁胺醇(其后应用乙酰甲胆碱,旨在控制乙酰甲胆碱的非支气管收缩剂效应)和生理盐水.     

过敏性鼻炎与支气管哮喘的关系

过敏性鼻炎和支气管哮喘常常共同存在于同一患者,过敏性鼻炎常发生在哮喘之前,患者中支气管哮喘的发病率明显高于一般人群,用乙酰甲胆碱或组织胺作支气管激发试验,发现一部分不伴哮喘的过敏性鼻炎患者气道反应性增高,可能是进一步发展为支气管哮喘的高危人群,治疗过敏性鼻炎可以减轻哮喘的症状,改善肺功能,降低气道反应性。鼻－支气管反射,鼻腔阻塞后呼吸方式的改变,后鼻滴漏的炎性分泌物吸入下呼吸道可能是过敏性鼻炎与支     

用索必它、间羟索必它和异丙肾上腺素/新变感酚合剂雾化吸入治疗哮喘

临床上正广泛地运用拟交感神经胺类来刺激肾上腺素能β受体以缓解或减轻支气管哮喘所引起的气道阻塞。β受体可分成β_1和β_2二类,刺激β_1受体引起心动过速和心搏出量增加,刺激β_2受体则产生支气管扩张以及大循环和肺循环的血管扩张。这对心血管的作用是有害的,因为心搏出量增加与肿血管扩张会使通气和弥散间比例的平衡失调加剧,以致气道阻塞虽能好转,但动脉血氧张力反而降低。索必它(羟甲叔丁肾上腺素)和间羟索必它(间羟叔丁肾上腺素)能选择性地刺激β_2受体,而仅有微弱的β_1作用;新交感酚是一强力的α-肾上腺素能受体刺激药,在和异丙肾上腺素合用时能减少它对β_1受体的有害作用。作者等选择了10名哮喘病人,用双盲对照试验法对比上述三种药物喷雾吸入的扩张支气管的效果。每次剂量;索必它200微克,间羟索必它250     

吸入一氧化氮减轻犬外周气道的支气管收缩

吸入一氧化氮(NO)可松弛血管及气道平滑肌,减少胆碱能反射作用,因而被人们用来作为一种支气管扩张剂。虽然已经证明,吸入NO在中心气道有支气管扩张作用,但它在外周气道的作用还远不清楚。为测定     

血小板活化因子对人类淋巴细胞的游走效应

血小板活化因子(PAF)是一种天然磷脂,能引起支气管哮喘患者和正常人的支气管收缩,与气道高反应性密切相关。其产生机制不明,可能与气道壁的炎症细胞浸润有关。它可以增加血管通透性,激活血小板、嗜酸细胞和中性粒细胞,导致支气管挛缩。它与支气管肺泡灌洗液中发现的大量CD_4~+淋巴细胞有一定联系。     

血小板激活因子与气道的关系

现已明确,组织胺、过敏性慢反应物质(SRS-A)、缓激肽(BK)、前列腺素(PG)、血栓素A_2(TXA_2)、5—羟色胺(5-HT),这些在过敏反应时释放的局部激素,能直接兴奋支气管平滑肌,引起气管强烈收缩,导致哮喘发作。近几年来又发现了一种活性很强的过敏性化学介质-血小板激活因子(Plateletactivating factor,PAF),亦能引起气管强烈收缩和过敏性休克反应,但它并非直接引起支气管和血管平滑肌收缩,主要是通过激活和聚集血小板和多形核粒细胞,促使它们释放化学介质,从而引起气管收缩等病理生理改变。目前认为,PAF与变态反应、炎症和许多免疫复合物病(如系统性红斑狼疮、血清病等)的病理变化有关。最近发现PAF还有收缩冠状动脉的作用。由于PAF涉及面较广,本文着重扼要讨论PAF与气道的关系。     

病毒诱导的人类气道高反应性

1 哮喘和气道高反应性 哮喘急性发作时,气道狭窄的出现和严重程度与气道敏感性增加有关,也与对吸入支气管致痉剂刺激的最大反应增加有关。这两者正是气道高反应性的主要异常改变.即气道高反应性是指在遇到一种适当刺激物时产生气道阻塞的趋势。它是一种反映哮喘患者气道功能异常状态的指标.并可预计疾病的长期预后。2 气道高反应性的病因学 气道高反应性可由遗传     

腺苷、白细胞介素-1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞产生白细胞介素-8的影响

哮喘患者血浆及肺组织中腺苷水平升高,吸入腺苷可引起哮喘患者气道反应性增高,腺苷受体反义寡核苷酸能降低哮喘兔气道阻力,改善气道顺应性,提示腺苷是哮喘气道炎症中的一种重要炎性介质.本研究通过观察腺苷、白细胞介素(IL)-1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)产生IL-8的影响,探讨腺苷在哮喘中的作用.     

吸入磷酸组织胺5分钟后的蓄积作用

常用吸入磷酸组织胺法证实哮喘诊断。吸入组织胺(his)诱发支气管收缩其时间长于5分钟,表明吸his 5分钟,其对支气管收缩有蓄积作用。作者将每次吸入his之间机能恢复的时间及相应支气管改变与吸入his 5分钟而机能未能恢复时所发生的变化进行比较,希望确定his是否有蓄积作用。 14例成人哮喘病者,临床病情稳定,研究前避免与有关抗原接触已2月余;前12、8小时分别停用长效茶硷及β_2肾上腺能制剂等。患者休息10～15分钟后,用力呼气,按美国胸科学会标准获FEV_1、FVC、FEF_(25-75％)。采用Mright雾化器,使用口面罩在平静呼吸时吸入his。在非蓄积     

组织胺通过H_2受体增加肺通透性

作者为了研究介导肺通透性的H受体亚型,分别测定了特异性H_1和H_2受体拮抗剂作用于支气管反应性的效应,以及吸入组织胺后肺上皮通透性的变化。受检者为7例非吸烟者,并无近期呼吸道感染史及服药史。用吸入组织胺气雾剂的方法引起肺通透性增高。通透性变化通过测定吸入的~(99)Tc-DTPA(~(99)锝标记的三胺五乙酸)的肺清除率得知,支气管反应性用PC_(40)(即70％呼气肺话量时,引起呼气流速下降     

类似细支气管炎的哮喘

通常认为哮喘是气道高反应性患者气道发作性的可逆性阻塞。通过吸入递增的气管收缩剂可检测气道反应性。运动、吸入冷空气亦能诱发气道狭窄。对这种现象的解释过去多认为由于气道平滑肌运动异常所致,近来James等指出由慢性炎症引起的粘膜下层增厚,即使平滑肌正常,亦可发生气道高反应性和可逆性气道阻塞。Wiggs应用气道结构和功能的计算机模型设想细支气管的炎症改变对气道激发反应影响甚大。由于细支气管是平滑肌完整包绕的唯一气道,因此平滑肌的收缩和增厚粘膜的共同作用,使细支气管狭窄的程度远大于那些仅部分平滑肌包绕的较粗     

长期吸入肾上腺皮质激素对哮喘患者气道反应性的作用

现已公认支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,其特点包括气道上皮细胞脱落、血管通透性增加、粘膜水肿、气道管壁内炎性细胞增多。而气道炎症又与气道高反应性关系密切,这是支气管哮喘的一个重要特征。因而目前对于支气管哮喘治疗的主要目标已经从过去的单纯扩张支气管转为抑制气道炎症和降低气道高反应性。 吸入肾上腺皮质激素(下简称激素)治疗支气管哮喘始于50年代。最初应用可的松、氢化可的松、强的松龙和地塞米松等。70年代初英     

吸入速尿可缓解哮喘

哮喘时造成支气管平滑肌收缩和气道壁增厚的原因极其复杂,其中包括气管上皮受损、血管漏、神经性反射及炎症细胞大量释放介质等。显然,不同的刺激可通过不同的机理引起支气管收缩,但这些机理中哪些因素是关键,尚不清楚。运动时支气管收缩与气道内热量丧失有关,这种效应是气道内温度改变的直接作用,还是气道内表面电介质改变的缘故尚有争论。当然维持气道内正常电介质的恒定是十分重要的,无论吸入低渗(如蒸馏水或“雾”)或高渗液体     

吸入PGE_2对偏亚硫酸氢钠和乙酰甲胆碱所致哮喘患者支气管收缩的作用

前列腺素 E_2(PGE_2)是人类气道上皮、平滑肌、肺泡巨噬细胞和嗜酸细胞的一种环氧化酶代谢产物,为支气管扩张剂。体外试验表明 PGE_2是通过间接途径抑制刺激物引起的支气管收缩,而非直接作用于气道平滑肌.为了证实 PGE_2在人体内的作用机制,作者对9例中度哮喘患者进行了测试,比较吸入PGE_2对抑制乙酰甲胆碱(Mach,直接作用于气道     

哮喘的长期治疗对支气管高反应性的影响

乙酰甲胆碱或组织胺对支气管反应性的测定表明,哮喘严重程度与支气管高反应性(BHR)有关。为了探讨预防性治疗是否能减轻重症哮喘患者的BHR 的严重性,作者选择24例有严重哮喘症状者,随机分成研究组(13例)和对照组(11例),年龄19～45岁。无其它呼吸系统疾病、吸烟史和定期应用激素史,皆为特应性者。7例患过敏性鼻炎但不需经常治疗。研究组在家用气体流量计(AFM)测气道功能,每日早晚共2次,每次雾化给药前和15分钟后测气道功能,将3次数值最好的一次记录下来。AFM 记录的数值与FEV_1密切相关。所有患者大约每3个月到诊所测1次肺功能,研究组同时测支气管对组织胺的反应性。对照组症状或肺功能有改变时要