拜阿司匹灵预处理对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤中ICAM-1的影响

目的采用高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过观察大鼠脑梗死体积、细胞问粘附分子的表达情况,探讨预防性应用拜阿司匹灵对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法随机分为对照组与拜阿司匹灵组,两组按缺血90min再灌注3h、6h、12h再分为3个亚组。各组均建立高血糖模型及SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。分别测量梗死体积,免疫组化方法测定ICAM-1的表达情况。结果拜阿司匹灵组与对照组相同再灌注时间点相比较：梗死体积减小（P均〈0．01）;缺血区ICAM-1表达减少（P均〈0．01）。结论预防性应用拜阿司匹灵能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,使损伤脑区ICAM-1表达减少。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨中药川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法选用雄性Wistar大鼠25只,随机分为正常对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=6)、尼莫地平组(n=7)及川芎嗪组(n=7)。正常对照组不做任何处理;余3组采用改良Zea Longa线栓法建立可再通脑缺血模型,模型成功建立后,各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液、尼莫地平、川芎嗪;于脑缺血3 h和再灌注后48 h分别行神经功能评分。再灌注后48 h后测定各组大鼠脑血流。处死后对脑缺血再灌注组、尼莫地平组及川芎嗪组大鼠进行TTC染色计算脑梗死体积,并测定缺血区线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果缺血再灌注48 h后4组脑血流值两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);尼莫地平组与川芎嗪组脑梗死神经功能恢复评分均低于给药前和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.01),且川芎嗪组改善情况优于尼莫地平组(P<0.01);缺血再灌注各组大鼠脑梗死区相对体积组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。川芎嗪组大鼠脑组织线粒体SOD活性与其他缺血再灌注组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论川芎嗪具有抗氧自由基作用,可修复脑缺血再灌注损伤。     

亚低温对脑缺血再灌注大鼠的ICAM-1表达、MPO活性和脑梗死体积的影响

近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用已成为研究的热点，但亚低温对脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响未引起足够的重视。因此，我们观察了亚低温对实验大鼠脑缺血区的细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)表达、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)活性和脑梗死体积的影响，探讨亚低温在大鼠脑缺血病理损伤中的作用及其机制。     

川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法：SD大鼠18只随机分为3组各6只：A组为假手术组，B组为缺血再灌注组，C组为川芎嗪干预组。采用免疫组化与医学图像分析检测大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax蛋白阳性细胞的数目、平均灰度。结果：B组与A组比较损伤侧脑组织Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目均增多，平均灰度均降低（P〈0．01）；C组与B组比较Bcl-2蛋白阳性细胞数目增多，平均灰度降低，Bax蛋白阳性细胞数目减少，平均灰度升高（P〈0．05）。结论：局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达增强；川芎嗪可上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白的表达，这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

竹叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的探讨竹叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织损伤的保护作用。方法取SD大鼠96只,以颈总动脉插入线栓法致大鼠急性脑缺血,缺血60 min后拔线栓造缺血再灌注损伤模型;随机分为假手术组（不插入线栓）、模型组和给药组（缺血前1周、术后,将竹叶提取物按20 mg/kg溶于2 ml生理盐水中腹腔注射）各32只;各组再分为缺血再灌注后6、12、24、48 h 4个亚组,用免疫组化法检测脑组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）浓度。结果模型组各个时点脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量较假手术组均明显升高（P均〈0.01）,TNF-α、IL-1β和ICAM-1分别于12、6、24 h达高峰,以后逐渐降低,48 h时仍高于正常（P均〈0.01）。给药组与模型组相应时点比较各指标均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论竹叶提取物可能通过抑制TNF-α、IL-1β、ICAM-1的过度表达,对缺血再灌注后脑组织损伤起保护作用。     

川芎嗪对脑缺血—再灌注损伤后细胞黏附作用的影响

目的：探讨川芎嗪对脑缺血－再灌注损伤后局灶区白细胞与皮细胞黏附性变化的影响。方法：通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统，观察脑缺血－再灌注及应用川芎嗪后模型大鼠脑局灶区白细胞黏附性的变化。结果：缺血－再灌注损伤脑局灶区微动脉白细胞附壁指数升高，白细胞与皮内细胞间断裂应力降低，黏附力显著增强。应用川芎嗪后附壁密指数及黏附力显著下降，断裂应力增高，结论：川芎嗪可显著减轻脑缺血－再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的黏附。     

不同负荷游泳训练对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3和IL-1β的表达影响

目的研究运动训练对局部脑缺血再灌注大鼠Caspase-3和IL-1β的表达影响。方法将70只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、再灌注＋10min训练组及缺血再灌注＋30min训练组,采用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型。运动组大鼠术后每天进行游泳训练,6周后观测每组Caspase-3和IL-1β的指标。结果大鼠局部脑缺血再灌注后,每天30min运动训练的大鼠脑组织Caspase-3表达量低于缺血再灌注模型组（P〈0.05）,同时,IL-1β量也下降（P〈0.05）。结论合理的运动训练能促进缺血再灌注大鼠损伤部位的恢复,其相关机制可能与减轻局部有害因子的表达有关。     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理（IP）对局灶性脑缺血再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β （IL-1β）表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham组）10只、I／R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15 s-缺血15S,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1β mRNA的表达。结果I／R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善（t=2．683～5．657,P〈0．05）。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I／R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I／R0．05）。结论IP可显著下调TNF—α和IL-1β的表达,缩小I／R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I／R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞粘附作用的影响

背景：大脑缺血区白细胞与内皮细胞的活化及表面粘附分子的表达可使白细胞聚集浸润，发挥细胞毒作用进而使脑损伤加重。中药川芎嗪具有抗血栓形成，改善微循环的作用。目的：观察川芎嗪对脑缺血-再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响。设计：随机对照动物实验。单位：第三军医大学大坪医院脑血管病二科，玉溪市第二人民医院精神科。材料：实验于第三军医大学大坪医院脑血管病二科实验室完成。雄性Wistar大鼠32只，体质量250-300g，随机分为3组，8只为正常对照组，12只为脑缺血-再灌注组，12只为脑缺血-再灌注加用川芎嗪组。方法：川芎嗪组静脉注射磷酸川芎嗪注射液（15g／kg）。正常对照组及脑缺血组予静脉注射等量生理盐水。通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血-再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化。主要观察指标：①脑缺血-再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁密度指数及白细胞与内皮细胞之间黏附力。②应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化。结果：实验动物全部进入结果分析。①与对照组比较，脑缺血-再灌注损伤组局灶区微动脉白细胞附壁密度指数增大，白细胞与内皮细胞间断裂应力明显下降，粘附力显著增强，差异均有显著性（P〈0．01）。②与脑缺血-再灌注损伤组比较，川芎嗪治疗组白细胞附壁密度指数及粘附力显著下降，至24h后降至较低水平，断裂应力增高，至24h与正常对照组差异无显著性，并维持在较高水平。结论：川芎嗪可显著减轻脑缺血-再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的粘附。     

YVAD-FMK对大鼠全脑缺血再灌注后神经元损伤的影响

目的 研究YVAD-FMK(对大鼠全脑缺血再灌注后神经元的影响。方法采用大鼠全脑缺血再灌注模型,动态测量脑组织中Ⅱ-1β含量、脑水含量及海马CAI区神经元计数的变化以及YVAD-FMK对上述指标的影响。结果 YVAD-FMK能够减少脑组织IL-1β的含量,减轻脑水肿及能显著降低海马CAI区神经元减少的幅度。结论 YVAD-FMK(对全脑缺血再灌注后神经元的损伤具有保护作用。     

川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Fas-L表达的影响

目的：探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2蛋白、Fas-L蛋白表达的影响。方法：用免疫组化与医学图像分析相结合的方法检测假手术组、模型组、川芎嗪干预组大鼠大脑皮质Bcl-2，Fas-L蛋白阳性细胞的数目及平均灰度值。结果：①模型组缺血侧脑组织Bcl-2蛋白阳性细胞数目(15．8&;#177;3．5)个／视野较假手术组假手术侧(3．7&;#177;0．9)个／视野增多，平均灰度(209．1&;#177;6．0)较假手术组假手术侧(226．3&;#177;6．4)降低(P＜0．01)；假手术组假手术侧脑组织无Fas-L蛋白表达，模型组缺血侧脑组织Fas-L蛋白阳性细胞数目为(17．2&;#177;2．3)个／视野，平均灰度为161．2&;#177;9．2。②在缺血侧脑组织，与模型组比较，川芎嗪干预组Bcl-2蛋白阳性细胞数目(25．6&;#177;3．9)个／视野增多，平均灰度(190．8&;#177;6．1)降低(P＜0．05)；Fas-L蛋白阳性细胞数目(11．4&;#177;2．1)个／视野减少，平均灰度(176．8&;#177;8．8)升高(P＜0．05)。结论：局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2，Fas-L蛋白表达增强；川芎嗪可上调Bcl-2蛋白的表达，同时下调Fas-L蛋白的表达，这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

川芎嗪干预局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子1表达的动态变化

目的:探讨大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织中细胞间黏附分子1的表达与白细胞浸润的关系,观察中药川芎嗪的治疗作用,并进行不同时限点的分析。方法:实验于2002-09/2003-02在湖南中医学院中心实验室进行。①分组:健康SD大鼠125只随机分为假手术组,模型组和川芎嗪组3组,假手术组分术后3,6,12,24和48h组,后两组又分为缺血3,6,12,24和48h组和再灌注3,6,12,24和48h组,每个时相点5只动物。②造模:假手术组仅分离动脉,不插入线栓,术后即刻腹腔注射生理盐水8mL/kg,其他两组线栓法制备脑缺血或缺血再灌注模型。③给药:川芎嗪组于缺血或再灌注后腹腔注射川芎嗪50mg/kg(71g/L),24h组追加给药1次,48h组追加给药两次。假手术组和模型组腹腔注射生理盐水8mL/kg。④指标检测:大鼠按相应时相点麻醉后断头处死,取脑组织免疫组化测定大鼠脑内细胞间黏附分子1表达阳性微血管数,苏木精-伊红染色观察白细胞计数,并分析两者间的相关性。结果:经补充后125只大鼠进入结果分析。①脑内细胞间黏附分子1表达阳性微血管数:免疫组化显示假手术组两侧半球大脑皮质可见少量表达。与假手术组比,模型组缺血6h表达明显增多,持续至48h时仍维持较高水平(P<0.01),再灌注组3h即明显高于对照组,24h达高峰(P<0.01)。川芎嗪组缺血及缺血再灌注6,12,24和48h均明显低于模型组相应时间点(P<0.01)。②白细胞计数结果:苏木精-伊红染色显示假手术组术后3h可见脑内针道周围有极少量,以后未继续增加。模型组脑缺血后3h即见,以后进行性增加,缺血再灌注3h有少量,6h逐渐增多,24h达到高峰,均显著高于对照组(P<0.01)。川芎嗪组缺血及缺血再灌注6,12,24和48h均明显低于模型组相应时间点(P<0.01)。③细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的相关性:脑缺血再灌注时两者呈正相关(rI=0.854,rIR=0.825,P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的表达与白细胞浸润在时相上有相关性,细胞间黏附分子1表达略早于白细胞浸润,提示细胞间黏附分子1可介导白细胞和内皮细胞的黏附。川芎嗪在不同时限点均可显著下调细胞间黏附分子1的表达,从而进一步抑制白细胞浸润,减轻缺血脑组织炎症反应。     

大鼠脑缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子仅预处理的作用α

背景：目前，有很多关于预处理诱导脑缺血耐受及其可能机制的报道，如脑缺血预处理、吸氧、针灸、异氟醚预处理等，国外一些研究也已证实肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)能诱导脑缺血，但机制尚未阐明。迄今，大鼠脑缺血再灌注损伤中TNF-α预处理的影响作用及其机制尚不十分清楚。目的：探讨TNF-α预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：实验地点为哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心。材料：健康雄性Wistar大鼠60只，体质量200—300g，完全随机分为TNF-α0．05μg组、0．5μg组、1．0μg组及对照组，每组15只大鼠。实验动物由哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心提供，显微器械、25μL微量进样器及微动脉夹均购自上海仪欣医疗器械公司，日本产钓鱼线(直径0．17mm)，恒温箱，数码相机，北航图像分析系统，PBS液，重组大鼠肿瘤坏死因子-α(购自美国Sigma公司)，CD54，GFAP试剂盒、相应二抗及DAB染色试剂盒皆购自武汉博士德生物工程有限公司，10g／L四氮唑红(TTC)及实验室常规使用材料等。干预：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型(阻断大鼠大脑中动脉血流)，并予以改良。在脑缺血前48h，给大鼠小脑延髓池内注射不同剂量的TNF—α(0．05μg，0．5μg，1．0μg)或PBS液(对照组)，缺血2h后再灌注22h，处死大鼠。主要观察指标：脑梗死体积百分比，病理学观察，免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)和细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecute-1，ICAM-1)蛋白表达情况。结果：与对照组相比，0．05μg组各指标差异无显著性意义(均P&;gt;0．05，脑梗死体积百分比t=1．52，患侧GFAP t=0．93，ICAM-1 t=0．82)，0．5μg组及1．0μg组脑梗死体积显著减小(均P&;lt;0．001，0．5μg组t=18．76，1．0μg组t=13．44)，脑组织变性坏死程度减轻，患侧GFAP阳性的星形胶质细胞减少(均P&;lt;0．001，0．5μg组t=5．82，1．0μg组t=6．84)，ICAM-1阳性的血管内皮细胞减少(均P&;lt;0．001，0．5μg组t=6．80，1．0μg组t=7．08)。结论：TNF-α可诱导脑缺血耐受，与星形胶质细胞的修复作用无关，而与ICAM-1表达下调、减轻再灌注后炎症反应有关，TNF-α诱导脑缺血耐受有剂量依赖性。     

莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑梗死体积的影响

目的观察莫诺苷对大脑中动脉阻塞法（MACO）致脑缺血再灌注模型大鼠脑梗死体积的影响。方法用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血30min,再灌注7d。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色,检测大鼠的脑梗死体积。结果与假手术组相比,模型组及给药组出现明显梗死灶;与模型组相比,莫诺苷（90mg/kg,270mg/kg）脑梗死体积显著减少,维生素E（35mg/kg）组脑梗死体积未出现明显改变。结论莫诺苷可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Fas-L表达的影响

目的:探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2蛋白、Fas-L蛋白表达的影响。方法:用免疫组化与医学图像分析相结合的方法检测假手术组、模型组、川芎嗪干预组大鼠大脑皮质Bcl-2,Fas-L蛋白阳性细胞的数目及平均灰度值。结果:①模型组缺血侧脑组织Bcl-2蛋白阳性细胞数目(15.8±3.5)个/视野较假手术组假手术侧(3.7±0.9)个/视野增多,平均灰度(209.1±6.0)较假手术组假手术侧(226.3±6.4)降低(P<0.01);假手术组假手术侧脑组织无Fas-L蛋白表达,模型组缺血侧脑组织Fas-L蛋白阳性细胞数目为(17.2±2.3)个/视野,平均灰度为161.2±9.2。②在缺血侧脑组织,与模型组比较,川芎嗪干预组Bcl-2蛋白阳性细胞数目(25.6±3.9)个/视野增多,平均灰度(190.8±6.1)降低(P<0.05);Fas-L蛋白阳性细胞数目(11.4±2.1)个/视野减少,平均灰度(176.8±8.8)升高(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2,Fas-L蛋白表达增强;川芎嗪可上调Bcl-2蛋白的表达,同时下调Fas-L蛋白的表达,这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠ICAM-1含量的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的可能机制.方法:70只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组(对照组)10只、模型组及头针组各30只,模型组和头针组分别再根据缺血再灌注时间的不同随机分为24、48及72 h 3个时相点各10只.模型组和头针组采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCA())再灌注模型,对照组仅开颅不栓线.造模成功后,头针组选取顶颞后斜线,顶颞前斜线针刺,并接低频电流穴位神经刺激仪,20 rain,每天1次.观察各时间点3组大鼠神经功能缺损(NSS)评分、缺血脑组织及血浆中的ICAM-1含量.结果:与对照组比较,术后各时相,头针组与模型组NSS评分、炎症细胞计数及脑组织和血浆中ICAM-1含量均显著升高(P＜0.01);术后48和72 h点头针组与模型组比较,大鼠炎症细胞计数、血浆ICAM-1含量均明显降低(P＜0.01,0.05);在72 h点头针组NSS评分及脑组织ICAM-1含量亦显著低于模型组(P＜0.01).结论:头针治疗有利于大鼠脑神经功能的恢复,减轻急性脑缺血再灌注后白细胞的浸润,减缓由其介导的炎症免疫反应,降低脑组织及血浆内ICAM-1的含量,减轻再灌注损伤,对脑组织有保护作用.     

脑缺血后立即高压氧治疗对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响

目的观察脑缺血后立即给予单次高压氧（HBO）治疗对脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。 方法选取45只SD雌性大鼠采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将制模成功的42只大鼠按随机数字表法分为HBO治疗组、高压空气组和缺血对照组,每组14只大鼠。HBO治疗组立即单次给予HBO治疗（2.0ATA,110min）干预;高压空气组则给予与HBO治疗组同样处理,但不供氧;缺血对照组不做任何特殊处理,大鼠在脑缺血后常温常压下呼吸空气。3组大鼠分别于脑梗死后8h断头取脑组织,冷冻、切片、染色、固定后,测量各切片梗死灶面积和全脑面积,根据脑梗死体积/全脑体积计算梗死灶体积所占百分比的方法检测梗死灶体积的变化。 结果HBO治疗组、高压空气组及缺血对照组大鼠的脑梗死体积百分比分别为（5.90±2.92）%、（16.27±4.83）%和（15.00±7.71）%,HBO治疗组较缺血对照组及高压空气组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,高压空气组与缺血对照组大鼠梗死体积百分比相比,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论脑缺血后立即给予单次110min HBO治疗能明显减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的梗死灶体积。     

川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞粘附作用的影响

背景:大脑缺血区白细胞与内皮细胞的活化及表面粘附分子的表达可使白细胞聚集浸润,发挥细胞毒作用进而使脑损伤加重。中药川芎嗪具有抗血栓形成,改善微循环的作用。目的:观察川芎嗪对脑缺血鄄再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响。设计:随机对照动物实验。单位:第三军医大学大坪医院脑血管病二科,玉溪市第二人民医院精神科。材料:实验于第三军医大学大坪医院脑血管病二科实验室完成。雄性Wistar大鼠32只,体质量250～300g,随机分为3组,8只为正常对照组,12只为脑缺血鄄再灌注组,12只为脑缺血-再灌注加用川芎嗪组。方法:川芎嗪组静脉注射磷酸川芎嗪注射液(15g/kg)。正常对照组及脑缺血组予静脉注射等量生理盐水。通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血-再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化。主要观察指标:①脑缺血鄄再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁密度指数及白细胞与内皮细胞之间黏附力。②应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化。结果:实验动物全部进入结果分析。①与对照组比较,脑缺血鄄再灌注损伤组局灶区微动脉白细胞附壁密度指数增大,白细胞与内皮细胞间断裂应力明显下降,粘附力显著增强,差异均有显著性(P<0.01)。②与脑缺血鄄再灌注损伤组比较,川芎嗪治疗组白细胞附壁密度指数及粘附力显著下降,至24h后降至较低水平,断裂应力增高,至24h与正常对照组差异无显著性,并维持在较高水平。结论:川芎嗪可显著减轻脑缺血鄄再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的粘附。     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：从多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）和神经肽Y（NPY）的变化研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄大鼠分为模型组和对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦注射液组（参麦组）、川芎参麦组（川参组）,观察大鼠全脑缺血再灌注后心肌组织形态和乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷激酶（CPK）活性及NE、DA、E、NPY含量的变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组心肌组织出现明显的病理改变和单胺类神经递质紊乱,血清中CPK和LDH活性及脑组织NPY含量增高,参麦组和川参组心肌病理改变和脑组织NPY含量明显改善,川参组、川芎嗪组血清CPK水平和参麦组、川芎嗪组血清中LDH水平显著降低,川参组、参麦组、川芎嗪组单胺类神经递质紊乱改善明显。结论：老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤与交感－肾上腺系统兴奋增强有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍调节单胺类神经递质紊乱作用和降低NPY含量可能是防治脑缺血再灌注心肌损伤的机制之一。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM-1表达及甲基强的松龙干预实验研究

目的:探讨细胞间粘附分子 -1(ICAM -1)在脑缺血再灌注损伤中的作用及甲基强的松龙(MP)干预后的影响。方法 :采用栓线法制备大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌模型 ,运用免疫组化方法检测ICAM -1的表达 ,并观察脑组织病理学改变。结果 :ICAM -1明确表达于脑缺血再灌组手术侧半球的微血管内皮 ,MP干预后阳性微血管数减少 ,多形核白细胞浸润减少 ,组织损伤程度相对较轻。结论 :局灶性脑缺血再灌注可诱导局部脑微血管内皮细胞ICAM -1的表达 ,其表达与脑组织坏死关系密切。MP可减少ICAM -1的表达及多形核白细胞浸润。