肥厚性和扩张性心肌病猝死的病理学研究

目的 :探讨肥厚性和扩张性心肌病猝死的病理学改变。方法 :从尸检中选出扩张性和肥厚性心肌病猝死 16例进行病理观察。结果 :本文肥厚性心肌病 13例 ,病变特点 :心脏体积增大 ,重量明显增加 ,平均重量为 5 85 g,室间隔增厚 ,平均厚度为 2 .5 cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值 >1.8。心肌结构紊乱和心肌肥大。扩张性心肌病 3例 ,其病变特点 :心脏重量增加 ,各心腔明显扩张 ,心肌细胞不均匀性肥大等。结论 :对肥厚性和扩张性心肌病的病理诊断标准 ,猝死的时限 ,猝死发生的诱因和发病机理进行了讨论。     

肥厚性心肌病猝死的法医病理分析

从尸体检例中选出肥厚性心肌病猝死9例进行法医病理学观察,结果:本病心脏体积增大,重量明显增加,平均重量为583g,室间隔增厚,平均厚度为2.3cm,室间隔厚度与左室后壁厚度的比值>1.5。心肌结构紊乱和心肌肥大,并对肥厚性心肌病的病理诊断标准,猝死的时限,猝死发生的诱因和发病机理进行讨论。     

化学消融介入治疗肥厚性梗阻型心肌病16例的护理

目的：探讨肥厚性梗阻型心肌病患者经皮室间隔心肌化学消融术护理要点。方法：回顾性分析经皮室间隔心肌化学消融术治疗16例肥厚性梗阻型心肌病的资料,着重术前、术后的身心护理及病情的观察。结果：16例肥厚性梗阻型心肌病经过精心的治疗护理,均痊愈出院,无严重并发症发生。结论：术前心理护理、健康教育,术后心肌酶谱监测、心电监测、合理的氧疗是患者康复的重要保证。     

60例老年高血压性左心室肥厚与缺血性脑卒中关系探讨

目的 探讨老年高血压性左心室肥厚患者与缺血性卒中发病的关系。方法 选择60例单纯高血压病组和60例高血压病合并左心室肥厚组的老年患者发病情况进行对比分析。经二维超声心动图检测两组患者室间隔舒张末期厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVDd),计算左心室心肌重量(LVM)和左室心肌重量指数(LVMI),并行头颅CT检查。结果 单纯高血压组合并缺血性脑卒中10例(16.67％),高血压合并左心室肥厚组合并缺血性脑卒中32例(53.33％),两组比较有显著性差异,P<0.01。结论 高血压病伴左心室肥厚者较单纯性高血压病更易发生缺血性脑卒中。     

经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的疗效观察

目的探讨肥厚性梗阻性心肌病的经皮室间隔心肌化学消融术治疗疗效。方法选取肥厚型梗阻性心肌病患者（2009年3月至2010年3月）22例,运用经皮室间隔心肌化学消融术对其进行治疗,术后行为期半年的回访,定期对患者进行心电图及超声心动图复查。结果术后患者的病症、体征与超声心动图较术前均有显著改善,肥厚的室间隔心肌均变薄,无严重并发症。结论经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病可取得较好的临床疗效,在无重大过失情况下,手术安全、可靠。     

论肥胖心脏综合征

肥胖症是当进食热量多于人体消耗量而以脂肪形式储存 ,体重超过标准体重的 2 0 %时 ,有人报道过度肥胖可同时伴有心肌病变。近年来把肥胖引起的心功能紊乱 ,称之为肥胖心脏综合征。1　病理改变肥胖者的平均心脏重量大于非肥胖者。在冠状动脉分布区和右室表面有大量的脂肪浸润。左心室室壁厚度增加 ,室壁呈离心性肥厚。镜检呈弥漫性心肌肥厚。广泛的心脏脂肪浸润可影响心脏舒缩功能和心肌代谢营养 ,导致心衰。也可出现猝死 ,猝死原因多为严重的心律失常。2　血液动力学改变2 1　血容量、心输出量与体重增加呈正相关　肥胖者的高排血量状态是…     

三七总皂苷对肥厚心肌大鼠蛋白激酶C表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶C（PKC）的影响。方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,50只大鼠随机分为假手术组,心肌肥厚模型组,低、中、高剂量三七总皂苷治疗组,检测心脏质量指数及左室心肌质量指数,B超检测左心室后壁及室间隔厚度, Western blot对比心肌组织中PKC含量。结果同假手术组比较,模型组和各个治疗组的大鼠左室心肌质量指数增加（P〈0.05）,左心室及室间隔厚度增加（P〈0.05）, PKC含量升高;同模型组比较,心脏质量指数及左室心肌质量指数下降（P〈0.05）,左心室及室间隔厚度减少（P〈0.05）, PKC含量下降,但低,中,高剂量丹三七总皂苷治疗组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论三七总皂苷可以减少PKC表达,抑制心肌肥厚。     

小檗碱对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型心脏保护作用研究

目的 研究小檗碱(berberine)对实验性2型糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)大鼠模型心脏的保护作用,并探讨作用机制.方法 高糖高脂膳食负荷小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导实验性2型DC大鼠模型,观察小檗碱对模型动物心脏功能、结构变化以及血浆、心肌组织糖脂代谢相关指标的作用.结果 小檗碱治疗6周后,可明显改善DC大鼠模型心脏收缩和舒张功能,降低左心室前壁厚度、室间隔厚度以及心肌组织胶原含量;另外,小檗碱可减少模型动物血糖、血脂以及心脏游离脂肪酸(nonesterified fatty acids,NEFA)含量,增加心肌组织脂肪酸跨膜转运载体蛋白(fatty acid transporters,FATPs)和脂肪酸β氧化酶(fatty acid β oxidase,FA-β-oxidase)含量.结论 小檗碱可改善糖尿病心肌病心脏舒张和收缩功能,抑制心肌肥厚和心室重构,作用机制可能与降低高血糖和高血脂状态、以及增加FATPs和FA-β-oxidase改善心肌内脂肪酸代谢紊乱有关.     

肥厚性梗阻型心肌病行经皮腔内室间隔心肌消融术1例报道及随访

肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）是一种遗传性疾病,以室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚,左心室流出道梗阻为特点的心肌病,常表现为劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥甚至猝死。近年来经皮室间隔心肌消融术已成为治疗HOCM的有效方法,在此报道1例HOCM行消融术及随访结果。     

非对称性室间隔肥厚15例报告

非对称性室间隔肥厚又称原发性梗阻型心肌病、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、肥厚性梗阻型心肌病等。是原发性心肌病的一种较为少见的类型,确切的发病率不太清楚,美国某地区每年以心导管为主的综合性检查2800例以上,发现本病占1％。从患者第一级亲属(first degree relative——父母、兄弟姊妹和子女)的调查表明,本病系常染色体显性基因所控制的心肌遗传缺陷,其特征为室间隔明显地增厚。大量肥厚     

卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的临床研究

目的 探讨卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的作用。方法 分别对３２例用卡托普利的高血压病人及３６例用苯那普利的高血压病人行６个月的治疗,观测血压及心脏超声指数,比较治疗前后指标的变化。结果 两组经治疗后均有血压下降及室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌重量的缩小。结论 两种药均有逆转左室肥厚的作用。     

卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的临床研究(附68例分析)

目的 探讨卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的作用。方法分别对32例用卡托普利的高血压病人及36例用苯那普利的高血压病人行6个月的治疗，观测血压及心脏超声指数，比较治疗前后指标的变化。结果两组经治疗后均有血压下降及室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌重量的缩小。结论两种药均有逆转左室肥厚的作用。     

小鼠不同心肌肥厚模型标志性基因表达变化的比较

目的探索小鼠不同心肌肥厚模型间肥厚性标志基因心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)基因表达的差异。方法取C57BL/6小鼠,采用肾上腹主动脉缩窄(AAC)、动静脉瘘(AVF)和异丙肾上腺素(ISO)分别建立小鼠心肌肥厚模型。造模结束,称取各小鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和左室重量(LVW),计算心脏重量指数(HW/BW)和左心室指数(LVW/BW);HE染色观察心肌病理组织形态学变化;免疫组织化学染色观察心肌组织ANP、BNP和β-MHC蛋白表达;采用Real-time PCR检测心肌ANP、BNP和β-MHC mRNA表达。结果与对照组比较,3种模型的HW/BW和LVW/BW升高,光镜下观察各模型小鼠心肌呈现不同程度的肥厚性变化,ANP、BNP和β-MHC在蛋白和mRNA表达水平均不同程度增加;与AAC组比较,AVF和ISO组心肌组织ANP、BNP和β-MHC在蛋白和mRNA表达水平均降低。结论 3种心肌肥厚模型造模成功,AAC模型心肌组织在同时表达肥厚性标志基因ANP、BNP和β-MHC时优于AVF和ISO。     

28例肥厚型心肌病的超声心动图及心电图特点分析

目的研究肥厚型心肌病心电图和超声心动图的特点。方法对临床确诊的28例肥厚型心肌病患者心电图、超声心动图资料进行分析。结果所有患者心电图均异常,肥厚型心肌病患者心电图异常以ST-T段改变、左心室高电压和异常Q波多见（P〈0.05）。超声心动图主要表现为室间隔肥厚,左室流出道狭窄,二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM）。Q波深度与室间隔厚度呈正相关,ST段压低深度与心尖部室壁厚度呈正相关,而T波深度与心尖部室壁厚度无相关性,但与心尖部和室间隔的室壁厚度差呈正相关。左房内径大小与平均室壁厚度呈正相关。结论在肥厚型心肌病中,心电图和超声心动图中的许多异常指标均相关连,两者结合可提高本病诊断率。     

阿托伐他汀联合氯沙坦逆转改善原发性高血压左室肥厚的临床研究

目的:观察阿托伐他汀联合氯沙坦治疗原发性高血压患者左室肥厚的效果.方法:选取原发性高血压左室肥厚患者84例,随机分为两组,阿托伐他汀和氯沙坦联合组43例,在基础治疗上加用阿托伐他汀20 mg,每日1次和氯沙坦50 ng,每日1次;氯沙坦组41例,在基础治疗上加用氯沙坦50 mg,每日1次,两组均治疗6个月,分析疗效.结果:联合治疗组舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.01),氯沙坦组舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组治疗后舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:阿托伐他丁联合氯沙坦治疗高血压,既可使血压、血脂迅速达标,又可有效逆转左室肥厚.     

肥厚性阻塞型心肌病的超声诊断估价

肥厚性阻塞型心肌病(HO CM)的特征是室间隔肥厚和左室输出道有不同程度的阻塞.但其解剖特征和临床表现变化很大,可为单纯室间隔不匀称性肥厚(与左室后壁比较)而完全无临床症状;亦可因严重阻塞,形成输出道与主动脉之间明显的压力梯度,而出现胸痛、呼吸困难;最后发展为心肌变性,收缩无力,出现心力衰竭,心律失     

扩张性心肌病伴高血压患者心功能及预后研究

目的观察扩张性心肌病患者伴有高血压与不伴高血压患者临床特征的差异。方法对2000年～2008年99例诊断扩张性心肌病的住院病例的临床资料进行回顾性分析。结果扩张性心肌病伴高血压的患者出现心力衰竭后血压高于140/90mmHg者占30%。伴高血压的扩张性心肌病组左心室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVS）、左心室射血分数（LVEF）、左心室心肌重量（LVMW）等各指标高于无高血压组。治疗后伴有高血压组心功能改善更明显。结论血压水平作为排除高血压所引起的心脏损害的标准有一定的局限性。少部分伴高血压的扩张性心肌病可能由于高血压病史不详而属于高血压引起的心脏损害的范畴。     

高血压患者高脉压对心脏的研究

目的：探讨原发性高血压患者平均脉压（ABPP）增高对心脏的影响分析。方法：将50例原发性高血压患者动态血压检测的结果按平均脉压≥60mmHg和平均脉压〈60mmHg分为两组，将两组的超声心动图检测中升主动脉内径、主动脉根部内径、室间隔厚度、左心室舒张期末内径、射血分数、左室重量及两组的心电图进行对比分析。结果：脉压越大，出现心电图异常病例越多，心肌肥厚、心脏扩大病例增多，两组数据有明显的统计学意义。结论：原发性高血压患者脉压增大，对靶器官的影响增加，尤其是对心脏的损害增高，从而造成心血管疾病发病率增高，因此在原发性高血压患者治疗中积极控制脉压将能有效减轻心脏损害，同时可减少对脑、肾、视网膜的损害。     

肥厚型心肌病17例临床观察

目的探讨肥厚型心肌病（HCM）临床表现、影像学特点、治疗方法及效果。方法回顾性分析2007年8月至2010年1月收治的17例HCM患者临床资料。结果 HCM患者临床表现多样,17例患者心电图均有异常,主要表现为T波倒置,巨大负性T波;肥厚心肌回声为极不均匀的点片状、回声增强,室间隔厚度平均（20.6±5.7）mm,其中非对称性室间隔肥厚15例,约占88.2%;经药物治疗14例,DDD起搏治疗者2例,经皮室间隔化学消融术1例;16例患者临床症状缓解,1例死于心律失常。结论 HCM预后较差,临床应提高警惕,对可疑患者及时检查明确诊断,及时治疗,可控制患者症状,预防心源性猝死发生。     

特发性心肌病

特发性心肌病是指“原因不明的心肌病变”,多数学者同意Goodwin的分类:(1)肥厚型心肌病(梗阻型及非梗阻型),(2)充血型心肌病(扩张型),(3)闭塞型/限制型心肌病。肥厚型心肌病本型特点是心肌明显肥厚,可为心腔各壁普遍性肥厚(对称性肥厚)或以室间隔肥厚为主(非对称性肥厚)。肥厚肌块常向心腔突出