依达拉奉对断肢再植后肢体的保护作用

背景：怎样减轻断肢再植后缺血再灌注损伤的严重程度,目前尚无有效方法.目的：探讨依达拉奉能否对断肢再植术后肢体起到保护作用.方法：根据不同的干预方法,将18只健康兔随机数字表法均分为3组（n=6）,分别为依达拉奉组、缺血再灌注组和空白对照组.建立左下肢的离断肢体模型,其中,依达拉奉组于再灌注前给予以依达拉奉为主的灌注液进行灌注（1.5 mg/kg）,分别于2,4,8,12h于兔的胫骨前肌取材,分别测定骨骼肌超氧化物歧化酶、髓过氧化物酶、丙二醛、Ca2＋-ATP酶、Na＋-K＋-ATP酶,湿质量/干质量比值,光镜下观察骨骼肌结构的病理变化.结果与结论：缺血再灌注后兔骨骼肌的肌纤维水肿,损伤明显,大量炎性细胞浸润,依达拉奉干预后损伤程度减轻,但均随时间增加而加剧.依达拉奉能够明显提高缺血再灌注后机体内超氧化物歧化酶、过氧化物酶、Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶含量,降低丙二醛、湿质量/干质量比值,各项指标差异均存在显著性意义（P＜0.05）,可见依达拉奉对断肢再植后肢体有着明显的保护作用.依达拉奉为主的混合灌注液能够有效地预防再植后肢体（特别是骨骼肌）的缺血再灌注损伤.     

依达拉奉对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法:通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果:小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用依达拉奉后能显著改善上述改变。结论:依达拉奉对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。     

依达拉奉对急性心肌梗死溶栓后再灌注损伤的影响

目的探讨依达拉奉对急性心肌梗死(AMI)溶栓后再灌注损伤的影响。方法 69例AMI患者被随机分为治疗组(n=35)与对照组(n=34)。观察2组再灌注心律失常发生率、溶栓后动态血清酶学、治疗后的心功能测定。结果两组治疗后再灌注心律失常发生率、动态血清酶学、左室射血分数均有显著性差异(P<0.01)。结论 依达拉奉具有降低AMI溶栓后心肌再灌注损伤的作用,并能改善近期心功能。     

依达拉奉降低大鼠一氧化氮水平抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨依达拉奉在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及与一氧化氮（NO）的关系。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型：脑缺血40min后予再灌注24h．随后用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损，用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量。结果：①脑缺血再灌注24h后，缺血再灌注加依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血再灌注组；②脑缺血再灌注24h后，脑缺血再灌注组大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量异常增高，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05）；脑缺血再灌注加依达拉奉组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量明显降低．与单纯脑缺血再灌注组大鼠相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用．其机制可能是降低了脑组织的NO水平。     

依达拉奉对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:家兔30只,随机分为依达拉奉组20只和空白对照组10只,采用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注损伤模型,腹腔注射法给依达拉奉组注射依达拉奉,空白对照组注射生理盐水,共14d,检测家兔血清自由基水平,治疗结束后采用Jacobs法对家兔后肢运动功能评分、下肢肌电图评估和脊髓病理学评估。结果:治疗后依达拉奉组家兔双下肢Jacobs评分显著高于空白对照组(P<0.01),血清MDA、SOD、NO水平低于空白对照组(P<0.05),下肢运动诱发电位潜伏期(N1及P1)亦显著短于对照组(P<0.001),脊髓病理也证实依达拉奉对脊髓的保护作用。结论:依达拉奉对家兔脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分及检测各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:①依达拉奉低剂量与高剂量组的神经功能缺损评分明显低于NS组(P<0.01),且依达拉奉高济量组的神经功能缺损评分明显低于低剂量组(P<0.01);②与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异(P<0.01);与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:依达拉奉通过降低自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

依达拉奉对大鼠移植肾缺血再灌注损伤急性期的影响及作用

目的：观察在大鼠肾移植模型中依达拉奉对移植术后24h移植肾的影响及其作用。方法：36只雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组（A纽）、正常移植组（B组）、依达拉奉治疗移植纽（C组）,每组12只。B纽为左肾原位移植,C组为移植术后予依达拉奉（10mg·kg^-1）干预。观察移植术后24h各组血清肌酐、尿素氮、移植肾肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1β（IL-1β）及移植肾损伤程度。结果：与B组比较,C组血清肌酐水平明显下降（301．75±27．53比242．73±30．21,P〈0．05）;TNF—α转录水平（0．36±0．02比0．29±0．04,P〈0．05）、表达水平（212．72±20．92比179．62±21．41,P〈0．05）及IL-1β表达水平均明显下降（44．82±10．21比32．21±9．17,P〈0．05）,肾组织损伤程度明显减轻（2．68±0．13比2．02±0．21,P〈0．05）。结论：依达拉奉能够抑制细胞因子TNF—α、IL-1β,改善大鼠同种异体移植肾功能。     

依达拉奉对肝移植术后再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对肝移植患者肝功能恢复的影响。方法 2007年1月~2011年1月于本院施行异体原位肝移植手术、肾功正常的患者28例,随机分为2组,治疗组14例于肝移植术中门静脉开放前30 min予依达拉奉30 mg+生理盐水100 mL静脉滴注,术后每日静点上述剂量的依达拉奉2次/d,对照组14例则不使用依达拉奉。其余所有治疗2组均相同。定期监测肝功能,包括天门冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)及乳酸脱氢酶(LDH),总胆红素(TBIL)。结果 2组患者手术前肝功能指标无明显差异,术后1 d AST,ALT及LDH急剧升高,但治疗组升高幅度明显低于对照组;术后3 d有所下降;至术后7 d大幅回落,但仍高于正常;术后胆红素水平亦升高,以术后1 d为著,手术后7 d趋于正常。依达拉奉组治疗后,其酶学指标及胆红素水平下降情况显著优于对照组。结论依达拉奉作为一种新型的氧自由基清除剂,能更快速的改善肝移植患者的肝功能,在肝移植术后肝功能的恢复治疗中,有很好的治疗价值。     

依达拉奉对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察兔失血性休克再灌注过程中血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与超氧化物岐化酶(SOD)水平的动态变化,以及肺脏、肾脏病理改变;并探讨依达拉奉的保护作用.方法 29只家兔全身肝素化后随机分为三组:假手术组(C组,n=7)、失血性休克再灌注组(I/R组,n = 10)和依达拉奉保护组(L/R-edaravone组,n=12).后两组制作失血性休克再灌注模型,在10 min内通过左股动脉放血,维持平均动脉压(MAP)40 mmHg达到60 min.I/R-edar-avone组静脉应用依达拉奉.然后开始复苏,要求在60 min内回输全部失血和等量生理盐水,使MAP维持在失血前70%以上.休克后10 h L/R-edaravone组静脉再次应用依达拉奉.在复苏后20 h处死所有家兔,同时取所有兔的右肺部分组织和右肾部分组织作病理检查.分别测休克前、休克1 h、再灌注后1 h、5 h及20 h血浆MDA、SOD、NO含量.结果 休克前三组动物血浆MDA、NO及SOD含量均无显著统计学差异.休克后I/R组家兔血浆MOA(5.35±0.29)μmol/L及NO(27.75±2.88) μmol/L水平均较C组的[(4.44±0.59)μmol/L,(25.01±4.95) μmol/L]要高,而I/R组的SOD水平(194.58±14.42)U/ml 较C组(210.86±24.54)U/ml要低(P均<0.01).复苏后20 h这些变化更加明显,I/R组MDA和NO水平持续增加[(5.69±0.24)μmol/L,(28.01±3.10)μmol/L,P<0.05],而SOD水平继续下降[(151.83±9.36)U/ml,P<0.05].与I/R组比较,I/R-edaravone组的MDA水平显著降低[(3.48±0.23) μmol/L,P<0.01],SOD水平明显升高[(195.10±11.87)U/ml,P<0.01].病理检查提示依达拉奉可以减轻肺脏和肾脏病理损害.结论 依达拉奉通过清除自由基,有效减轻失血性休克再灌注过程中重要脏器的损害.     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的探讨依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用,并将结果进行总结分析,为脑缺血再灌注的保护提供依据。方法选取60只大鼠为研究对象,将其随机分为对照组（生理盐水组）30只和实验组（依达拉奉组）30只,后再根据时间将两组其分为1、6、12h组,后将其制作为脑缺血再灌注模型,分别对其进行脑组织NO、NOS及SOD含量进行检测研究,同时对部分大鼠脑切片进行坏死程度统计,并将结果进行统计比较。结果经研究比较发现,1及6h时实验组NO低于对照组,P〈0．05,6hNO降至最低,但12h时回升;1及6h时实验组SOD高于对照组,但12h时低于对照组,P〈0．05;1及6h时实验组NOS低于对照组,P〈0．05;但12h时两组差异不大,P〉0．05。两组大鼠脑坏死程度比较,P〈0．05。结论从研究中可以看出,依达拉奉在脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,值得进一步研究探讨。     

依达拉奉对深低温冻存大鼠断肢再植后缺血再灌注损伤骨骼肌细胞膜及线粒体的保护效应

背景:大量的重要器官因为无法长期保存而失去临床应用价值,经深低温冻存的组织或器官,随着血流的恢复,同样会发生缺血再灌注损伤,其中骨骼肌是最易受累的组织。目的:观察依达拉奉对深低温冻存大鼠肢体再植后缺血再灌注损伤骨骼肌细胞膜及线粒体的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:南方医科大学基础医学院,山东省立医院手足外科。材料:实验于2006-04/11在山东省立医院低温实验室(省级)完成。选取健康成年雄性Wistar大鼠36只,由山东大学医学院实验动物中心提供,按随机数字表法分为3组,对照组、冷冻组和依达拉奉组各12只。方法:对照组只暴露股动、静脉,不离断肢体;其余两组制作深低温保存断肢再植缺血再灌注损伤动物模型,均截断右后肢,经深低温冻存前处理,然后移入液氮容器内保存1个月;实验时复温、常规洗脱液灌洗后行断肢再植,恢复肢体血供4h后取材(其中依达拉奉组洗脱液中含依达拉奉0.5mg/kg)。选取相同时点骨骼肌标本,制备骨骼肌细胞膜并提取骨骼肌线粒体,测定各组骨骼肌细胞膜荧光偏振度(反应细胞膜脂区流动性)、线粒体丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及呼吸控制率,并对骨骼肌线粒体超微结构行透射电镜观察。主要观察指标:①各组大鼠骨骼肌细胞膜荧光偏振度、线粒体丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和呼吸控制率。②各组大鼠骨骼肌线粒体超微结构。结果:36只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠骨骼肌线粒体超氧化物歧化酶活性及呼吸控制率:依达拉奉组高于冷冻组(P均<0.05)。②各组大鼠骨骼肌细胞膜荧光偏振度和骨骼肌线粒体丙二醛含量:依达拉奉组低于冷冻组(P均<0.05)。③各组大鼠骨骼肌线粒体超微结构:依达拉奉组骨骼肌损伤程度明显轻于冷冻组。结论:依达拉奉能减轻骨骼肌缺血再灌注损伤,对骨骼肌细胞膜及线粒体有保护作用。其作用可能与依达拉奉直接抑制羟自由基、提高骨骼肌超氧化物歧化酶活性、减少丙二醛的产生,使细胞进行正常的氧化磷酸化有关。     

下肢缺血再灌注损伤模型大鼠接受依达拉奉干预后的超微结构变化

背景：肢体缺血再灌注损伤中,氧自由基及细胞凋亡发挥重要的作用,通过抑制氧自由基生成及细胞凋亡,可减轻肢体缺血再灌注损伤。 目的：验证依达拉奉在大鼠肢体缺血再灌注损伤方面的应用及疗效。 方法：30只雌性SD大鼠,随机取20只,分别用自制气囊袖带环扎大鼠右后肢根部加压至40 kPa达到阻断血流,4h后松解形成再灌注,制作肢体缺血再灌注损伤模型。造模成功后随机分为2组,依达拉奉灌注组于再灌注前5 min由左股静脉注射依达拉奉3 mg/kg,模型组及剩余10只（正常组）于相同时间点给予等量的生理盐水。于再灌注24 h,取每组大鼠右胫前肌,用透射电镜观察其超微结构变化,并采用RT-PCR对每组大鼠胫前肌中bcl-2 mRNA、bax mRNA进行半定量检测并计算bcl-2/bax比值。 结果与结论：①电镜结果显示：依达拉奉灌注组与模型组相比肌纤维较整齐,M 线、Z 线较清晰,线粒体肿胀减轻、其数量及嵴稍增多。②RT-PCR结果显示,缺血再灌注24 h后,右胫前肌bcl-2 mRNA的相对表达量以及bcl-2 mRNA与bax mRNA的比值：模型组显著低于依达拉奉灌注组（P＜0.05）,而bax mRNA的相对表达量模型组高于依达拉奉灌注组,且两组均高于正常组（P＜0.05）。结果提示自由基清除剂依达拉奉可能通过改善线粒体等超微结构及促进bcl-2 mRNA、抑制bax mRNA的表达来减轻肢体缺血再灌注损伤,这可为肢体缺血再灌注损伤的治疗提供新的选择。     

己酮可可碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨TNF-α抑制剂己酮可可碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响.方法:持续阻断肝固有动脉1 h后再灌注1 h,建立SD大鼠HIRI模型.24只雄性SD大鼠随机分成4组:生理盐水腹腔预处理假手术组(A)、己酮可可碱腹腔预处理假手术组(B)、生理盐水腹腔预处理HIRI组(C)、己酮可可碱腹腔预处理HIRI组...     

Effects of endotoxin tolerance on liver function after hepatic ischemia/reperfusion injury in the rat

OBJECTIVE: It is known that endotoxin tolerance prevents lethality after ischemia/reperfusion injuries (e.g., myocardial infarction) in laboratory animals. We used a rat model of partial hepatic ischemia/reperfusion to investigate whether endotoxin tolerance prevents associated lethality and disorders of liver function. DESIGN: Prospective animal study. SETTING: University research facility. SUBJECTS: Male Sprague-Dawley rats. INTERVENTIONS: Hepatic ischemia was initiated by atraumatic clipping across the portal venous and hepatic arterial blood supply to the left lateral lobe for 90 mins. The common bile duct was canalized, and in a second set of experiments the bile duct of the left lateral lobe was canalized selectively. Bile flow, bile acids, and transaminases were determined during ischemia and 300 mins of reperfusion in endotoxin-tolerant and -nontolerant rats. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Endotoxin-nontolerant animals showed a 50% lethality after hepatic ischemia/reperfusion injuries. All endotoxin-tolerant rats survived and did not react with any change in bile flow, showing a constant flow. The amount of bile acids in the common bile duct was reduced during ischemia and regained the concentrations of sham-operated animals 60 mins after reperfusion. From 180 mins after reperfusion, the difference between endotoxin-tolerant and -nontolerant animals was statistically significant. When bile acid concentration was determined in the ischemic left lateral lobe, ischemia/reperfusion was found to significantly decrease in endotoxin-nontolerant rats 60 mins after reperfusion. In contrast, endotoxin-tolerant rats produced normal amounts of bile acids 60 mins after reperfusion. At 120 mins after reperfusion, the amount of bile acids in the formerly ischemic left lateral lobe was more than normal. CONCLUSIONS: In this model of partial hepatic ischemia/reperfusion, endotoxin tolerance prevents ischemia/reperfusion injury-associated lethality and local disorders of liver function. This phenomenon induced by endotoxin tolerance may be useful in liver surgery to prevent ischemia/reperfusion injury.     

依达拉奉联合异丙酚预处理对乳鼠离体脑皮质细胞缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察依达拉奉联合异丙酚预处理对乳鼠离体脑皮质细胞缺血/再灌注(VR)损伤的保护作用以及脑保护效应的时间窗.方法 体外培养出生24 h内SD乳鼠脑皮质细胞7d,按随机数字表法分为空白对照组、浴氨酸损伤组、药物预处理24 h对照组及药物预处理24、2、0h组.各药物预处理组分别于谷氨酸损伤(200 μmol/L 0.5 h)前24、2、0h用含100 μmol/L依达拉奉和3 mg/L异丙酚的培养基联合预处理原代培养的神经细胞.通过测定神经细胞存活率[四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法]、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、神经细胞Na+-K+-ATP酶活性观察神经细胞成活和细胞损伤情况;通过测定超氧化物歧化酶(SOD)活性(黄嘌呤氧化酶法)、丙二醛(MDA)含量(硫代巴比妥酸法)观察神经细胞抗氧化和氧化水平;流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况.结果 与空白对照组比较,谷氨酸损伤组神经细胞存活率[(62.2±23.4)％比(90.5±14.8)％]、SOD活性(U/ml:6.864±2.872比29.569±3.684)、Na+-K+-ATP酶活性(U·mg4·h-1:0.318±0.146比0.636±0.168)均显著下降,神经细胞凋亡率[(9.4±0.7)％比(6.1±0.2)％]、MDA含量(nmol/ml:0.515±0.101比0.294±0.105)、LDH漏出率[(41.2±1.6)％比(36.8±4.6)％]均显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与谷氨酸损伤组比较,药物预处理组细胞存活率、SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性均显著升高,细胞凋亡率、MDA含量、LDH漏出率均显著下降,并呈时间依赖性,以预处理24 h组作用最为显著[细胞存活率:(89.2±30.3)％比(62.2±23.4)％,SOD活性(U/ml):17.780±4.514比6.864±2.872,Na+-K+-ATP酶活性(U·mg-1·h-1):0.541±0.052比0.318±0.146,细胞凋亡率:(6.7±0.4)％比(9.4±0.7)％,MDA含量(nmol/ml):0.319±0.101比0.515±0.101,LDH漏出率:(37.2±1.4)％比(41.2±1.6)％,均P＜0.01].结论 依达拉奉联合异丙酚预处理对乳鼠离体脑皮质细胞I/R损伤有明显协同保护作用;且以24 h作为时间窗的脑保护作用最明显.     

异丙酚和依达拉奉对脑缺血/再灌注损伤保护作用的研究比较

2007年5-12月,本课题组通过制备谷氨酸(Glu)毒性神经细胞损伤模型,体外培养乳鼠脑皮质细胞,用异丙酚和依达拉奉进行预处理,观察比较二者对模型大鼠的疗效,并探讨其机制.     

乌司他丁对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用

目的 :观察肝缺血再灌注后急性肺损伤的发病机制及乌司他丁的干预作用。方法 :建立大鼠部分肝缺血再灌注模型 ,随机分为手术对照组 (对照组 ) ,肝缺血 90 min组 (缺血组 ) ,肝缺血 90 m in、再灌注 12 0 m in组 (再灌注组 ) ,缺血前 30 m in静脉注射乌司他丁 +肝缺血 90 min、再灌注 12 0 min组 (乌司他丁组 )。检测支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中总蛋白含量、肺组织干 /湿质量比 (D/ W)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)含量及血浆中丙二醛 (MDA)含量。结果 :1与对照组比较 ,肝缺血再灌注损伤后各组大鼠 BAL F中总蛋白含量均明显升高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,再灌注组总蛋白升高更为明显 ,乌司他丁能干预其升高 ;肺 D/ W则均明显降低(P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预其降低程度。 2随着肝缺血再灌注的发生 ,肺组织 MPO与血浆 MDA含量均逐渐升高 ,以再灌注组升高更明显 (P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预 MDA和 MPO的升高。结论 :肝缺血再灌注后急性肺损伤的主要病理生理过程是氧化抗氧化系统的失衡 ,中性粒细胞是肺组织急性损伤的主要炎性细胞 ;乌司他丁通过抑制中性粒细胞在肺组织中的渗出及其抗氧化作用显著减轻急性肺损伤的程度。     

潘生丁预处理对大鼠肝缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨潘生丁预处理对肝缺血／再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠30只，随机分为假手术组、缺血／再灌注组及潘生丁组，每组10只。常温下制备大鼠肝缺血／再灌注损伤模型，潘生丁组于缺血前30min经门静脉给予潘生丁10mg／kg加生理盐水至0．5ml，假手术组和缺血／再灌注组注人等量生理盐水，用小号无损伤钳阻断肝门45min后恢复血流灌注，并于1h后取门静脉血测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-Ⅱ）及内皮素-1（ET-1），同时取肝组织行病理组织学检查及腺苷酸含量测定。结果缺血／再灌注组血清ALT、LDH、TNF-α及ET-1均明显高于假手术组，潘生丁组则明显低于缺血／再灌注组（P均〈O．01）。缺血／再灌注组肝组织中腺苷酸含量明显低于假手术组，潘生丁组则明显高于缺血／再灌注组（P均〈O．01）。潘生丁组肝组织病理组织学改变明显轻于缺血／再灌注组，并接近假手术组。结论潘生丁预处理对肝缺血／再灌注损伤具有保护作用。     

依达拉奉对急诊冠脉介入术后再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨依达拉奉对急诊冠脉介入术后再灌注损伤的保护作用。方法将60例行急诊直接经皮冠状动脉介入术治疗且成功开通梗死相关血管的急性心肌梗死患者随机分为依达拉奉组（常规治疗＋依达拉奉）和常规治疗组（常规治疗）。观察2组患者治疗后1～3d内CK-MB、TnI变化及血压骤降、心功能不全、心律失常和猝死的发生率。结果依达拉奉治疗组和常规治疗组患者治疗前血清CK—MB、TnI水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）,2组患者治疗后1～3d血清CK—MB、TnI水平比较差异有统计学意义（P〈0．05）。依达拉奉治疗组和常规治疗组患者治疗后3d内血压骤降、心功能不全、心律失常及猝死的发生率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论依达拉奉能有效减轻急诊经皮冠状动脉介入术所导致的心肌缺血再灌注损伤,降低急诊经皮冠状动脉介入术后血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死的发生率,具有较好的心肌保护作用。