活血补肾汤对兔激素性股骨头坏死VEGF的影响

目的:探讨激素性股骨头坏死(SANFH)过程中血管内皮生长因子(VEGF)在股骨头局部的表达改变及活血补肾汤对VEGF表达的影响。方法:130只新西兰大白兔随机均分为正常对照组、激素造模组、高、中、低剂量中药治疗组,造模成功后,各组于给药后的4、8、12周分别处死后取一侧股骨头,免疫组化SP法测定VEGF含量,并行常规病理组织学检查。结果:第4周时,高、中、低剂量组及模型组明显低于正常对照组(P0.01)。即表达增强。第8周:高、中、低剂量中药组VEGF灰度值比模型组均显著降低(P0.01),即VEGF表达明显增强;12周时高、中、低剂量组的VEGF灰度表达值明显低于模型组(P0.01),即VEGF表达明显强于模型组。结论:激素可导致股骨头局部VEGF的表达明显降低(4周时有代偿性增高),活血补肾汤可显著提高VEGF的表达,促进血管及新骨生成。可能是其治疗激素性股骨头坏死的主要作用机制之一。     

中医药调控Wnt/β-catenin信号通路治疗激素性股骨头坏死的研究进展

激素性股骨头坏死（SNOFH）是临床上常见的一种骨科疾病,具有治愈难度大、临床预后差等特点。中国每年的SNOFH患者人数还在呈逐年上升的趋势,严重威胁人类的健康。长期不规范或短期大量使用激素（GC）是造成该病发生的重要原因,目前临床上对SNOFH多采取髋关节置换等手术治疗手段,其存在对患者伤害大、花费较高等局限性。近年来,随着对中医药研究的不断深入与创新,运用中医药方法治疗SNOFH在临床上被广泛应用。SNOFH发生的中医病机主要是肾虚血瘀,故临床多采取补肾活血类中药单体及复方对SNOFH进行治疗。且中医药具有治疗效果明显,不良反应小,花费少等优点。在此之前的研究大都从中医辨证的方向阐述中医药对SNOFH的影响,该文从分子生物及细胞生物学角度来阐述中医药对SNOFH的影响机制。分泌型糖蛋白/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路作为与骨骼密切相关的经典信号通路,其通过促进骨髓间充质干细胞更新、增强成骨细胞的活性并抑制其发生凋亡,从而调节骨组织的代谢平衡,增加骨密度,在骨形成的过程中发挥重要作用。近年来运用中药单体及复方调控Wnt/β-catenin信号通路治疗SNOFH已成...     

补肾活血化痰方对COPD大鼠Wnt/β-catenin信号通路及气道重塑的影响

目的 观察补肾活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠Wnt/β-catenin信号通路及气道重塑的影响。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、桂龙咳喘宁组及阳和平喘颗粒低、中、高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组大鼠采用烟熏加气管内滴入脂多糖方法建立COPD模型。造模成功后,桂龙咳喘宁组给予桂龙咳喘宁3.5 mL/100 g灌胃,平喘颗粒低、中、高剂量组分别给予阳和平喘颗粒1.75 g/(kg·d)、3.5 g/(kg·d)、7 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均连续12周。HE染色和Masson染色观察肺组织病理学形态,ELISA法检测血清转化生长因子β₁(TGF-β₁)和血小板衍生生长因子(PDGF)水平,Western blot法检测肺组织中β-catenin、CyclinD1和Axin蛋白表达情况,RT-PCR法检测肺组织中wnt3a、wnt5a、β-catenin、Axin、CyclinD1 mRNA表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠肺泡壁断裂,肺泡间隔增厚,炎性细胞浸润明显,气道壁、...     

Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白在补肾活血颗粒含药血清影响成骨细胞过程中的表达及意义

目的 观察Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白在补肾活血颗粒含药血清影响成骨细胞过程中的作用,?股龌钛帕：┭逯瘟乒侵适杷芍⒆饔没频牟魈峁┦笛橐谰荨?     

补肾活血汤治疗股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨补肾活血汤对股骨头坏死的疗效,同时观察其对Wnt-βcatenin信号通路的影响。方法：将45只SD大鼠随机分为空白组、模型组及中药组,每组15只。利用甲泼尼龙琥珀酸钠制备激素性股骨头坏死动物模型,成模后中药组大鼠接受补肾活血汤灌胃,1次/d,空白组及模型组大鼠接受生理盐水灌胃,均连续灌胃6周,比较各组大鼠股骨形态学、骨密度、股骨头病理学、血清钙、磷、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin水平变化。结果：1）模型组大鼠股骨头密度高低不同,股骨头毛糙,骨小梁模糊,中药组大鼠股骨头骨小梁数目较模型组增多,且相对清晰,股骨头面较模型组光滑。2）模型组及中药组大鼠骨密度、血清钙、磷水平、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin蛋白均明显下降(P<0.05),中药组高于模型组(P<0.05)。3）模型组大鼠股骨头软骨出现明显病理改变;中药组大鼠股骨头结构尚完整,空骨陷窝较模型组减少,软骨细胞排列欠规则。结论：补肾活血汤对股骨头坏死有保护效应,其作用机制与Wnt-βcatenin信号通路有关。     

三七总皂苷通过调控Wnt/β-catenin通路减轻家兔股骨头坏死

目的:探究三七总皂苷通过调控Wnt/β-catenin通路对家兔股骨头坏死的保护作用。方法:采用大剂量激素构建激素性股骨头坏死(SANFH)家兔模型成功后,随机分为模型组、洛伐他汀10 mg/kg组及三七总皂苷10、30、50 mg/kg组,6只/组,另取6只正常家兔作为正常对照组。分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续12周。检测家兔血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、钙(Ca)、磷(P)含量;血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-6(IL-6)含量。处死家兔,取出股骨头组织,采用HE染色观察家兔股骨头组织病理学改变及空骨陷窝率,采用Western blot法检测cl-CASP3、Bax、Bcl-2、Wnt3a、LRP5、β-catenin、RUNX2蛋白表达。结果:相比于空白对照组,模型组血清TC、TG、LDL、MDA含量及空骨陷窝率明显升高,而HDL、SOD、Ca及GSH-PX含量明显降低;相比于模型组,三七总皂苷30、50 mg/kg组及洛伐他汀血清TC、TG、LDL、MDA含量及空骨陷窝率明显降低,而HDL、SOD、Ca及GSH-PX含量明显升高。各组家兔血清P水平无明显差异。相比于空白对照组,模型组股骨头组织cl-CASP3、Bax蛋白表达上调,而Bcl-2、Wnt3a、LRP5、β-catenin、RUNX2蛋白表达明显下调;相比于模型组,三七总皂苷10、30、50 mg/kg组及洛伐他汀组股骨头组织cl-CASP3、Bax蛋白表达明显下调,而Bcl-2、Wnt3a、LRP5、β-catenin、RUNX2蛋白表达明显上调。结论:三七总皂苷可通过降低血脂、抑制炎症起到预防和缓解股骨头坏死进展的作用,而其作用机制可能与其能激活Wnt/β-catenin通路有关。     

补肾活血方调控兔激素性股骨头坏死APN-AMPK信号通路的实验研究

目的通过干预脂联素(APN)-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号转导通路,观察股骨头局部血管重建,探讨采用补肾活血方治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的作用机制。方法 27只健康成年白兔,随机分为正常组、造模组和实验组,每组9只,应用大肠杆菌脂多糖联合醋酸泼尼松龙诱导SANFH模型。实验组每天采用补肾活血方(5 mL/kg)灌胃,其他两组每天采用生理盐水(5 mL/kg)灌胃,疗程均为8周。实验过程中记录动物一般情况,造模前后、用药8周末分别对所有兔耳缘静脉取血2 mL,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测APN水平;检测实验组用药前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨保护素(OPG)水平和股骨头B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达情况,并在用药8周末进行X线检测。结果造模组造模后APN浓度水平较造模前及正常组均下降(P0.05);实验组用药8周末APN水平较造模组升高(P0.05); TNF-α免疫组化水平明显下降,OPG免疫组化水平升高,同时股骨头中Bcl-2表达较用药前明显升高,Caspase-3表达水平下降(P0.05)。结论补肾活血方通过调节APN-AMPK信号传导通路中APN、TNF-α/OPG、Bcl-2/Caspase-3表达,对兔SANFH发挥有效干预。     

补肾活血汤对大鼠骨髓间充质干细胞体外成骨分化影响的研究

目的 研究补肾活血汤对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外成骨分化的影响,并探讨Wnt/β-catenin信号通路在其中的调控作用。方法 将20只6周龄SD大鼠随机分为对照组和补肾活血汤组,分别给予生理盐水和补肾活血汤灌胃7 d后取血制备空白血清和含药血清。采用全骨髓培养法获取8周龄SD大鼠BMSCs,传至第3代用于实验研究。流式细胞仪检测BMSCs表型、纯度。实验分为3组：空白对照组细胞加入空白血清培养,补肾活血汤含药血清组细胞加入含药血清培养,经典成骨诱导剂组细胞加入含经典成骨诱导剂的空白血清培养。CCK-8法检测3组细胞干预1～4 d的增殖率,酶标仪检测3组细胞干预14 d后碱性磷酸酶活性,茜素红染色观察3组细胞干预21 d后成骨情况,RT-PCR法检测3组细胞干预21 d后Wnt/β-catenin信号通路相关因子(Wnt3a、β-catenin、CyclinD1、Runx2)mRNA表达情况。结果 第3代BMSCs纯度高。补肾活血方含药血清组干预3 d和4 d的细胞增殖率均明显高于同期空白对照组和经典成骨诱导剂组(P均<0.05);补肾活血方含药血清组和经典成骨诱导剂...     

补肾活血汤对激素性股骨头坏死模型大鼠神经肽Y系统的影响

目的 探讨补肾活血汤治疗激素性股骨头坏死(SONFH)的可能作用机制.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、模型组、补肾活血汤组和拮抗剂组,每组8只.除对照组外,其余各组依次尾静脉注射内毒素(20μg/kg)2次和臀部肌肉注射强的松(40mg/kg)3次,每次间隔24h,制备SONFH大鼠模型.末次肌肉注射24h后,补肾...     

灯盏花对血管内皮细胞损伤大鼠Wnt/β-catenin信号通路及炎症介质的影响

目的：研究灯盏花素对血管内皮细胞损伤大鼠的保护机制及对Wnt/β-catenin信号通路的作用机制。方法：选取60只SD大鼠,随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量组(BL组)、灯盏花素高剂量组(BH组),每组15只。采用苏木精-伊红(HE)染色观察血管形态;逆转录PCR测Wnt信使RNA(mRNA)、卷曲蛋白1(FZD1) mRNA、轴蛋白1(AXIN1) mRNA、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β) mRNA、β-连环素mRNA、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA;酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP);显微镜观察血管内皮细胞形态;MTT测血管内皮细胞增殖;蛋白质印迹法(Western Blotting)测Wnt、FZD 1、AXIN1、GSK-3β、β-连环素、VEGF水平。结果：健康组大鼠血管内无明显改变;模型组有明显血管损伤;BL组与BH组大鼠血管损伤有所改善,且以BH组效果明显。与健康组比较,模型组血管内皮细胞间隙宽、细胞形态变小、脱落;BL组血管内皮细胞与模型组较为接近;BH组血管内皮细胞间隙变窄且凋亡减少,形态有所改善。与健康组比...     

补肾活血汤治疗股骨头坏死38例观察

目的：观察补肾活血汤治疗股骨头坏死的临床效果。方法：58例随机分为治疗组38例和对照组20例,治疗组服用补肾活血汤,对照组服用鹿川活络胶囊,均3个月为一疗程。结果：治疗组治疗前后得分均有显著性差异（P〈0．01）。总有效率治疗组83．3％,对照组66．7％,两组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：补肾活血汤治疗股骨头坏死疗效较好。     

当归补血汤促进大鼠骨质疏松性骨折愈合及调节Wnt/β-catenin通路作用研究

目的 研究当归补血汤对大鼠骨质疏松性骨折愈合的促进作用及对Wnt/β-catenin通路的调节作用。方法 大鼠随机分为正常对照组及造模组,造模组采用摘除卵巢及股骨中断锯断法建立骨质疏松性骨折大鼠模型,造模完成后随机分为骨质疏松性骨折组、当归补血汤低、中、高剂量组及阿仑膦酸钠组,当归补血汤低、中、高剂量组分别按照2.5、5、10 g/kg(以生药含量计)的剂量灌胃给予大鼠当归补血汤,阿仑膦酸钠组按照0.5 mg/kg灌胃给予大鼠阿仑膦酸钠,正常对照组及骨质疏松性骨折组大鼠灌胃给予生理盐水,每日1次,连续8周,使用骨密度检测仪测定各组大鼠右后肢股骨密度,使用酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测大鼠血清TNF(肿瘤坏死因子)-α、IL(白介素)-1β、血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)水平,万能生物力学试验机检测大鼠股骨弹性模量、最大应力、最大承受力,苏木精-伊红(HE)染色法检查大鼠股骨组织病理学变化,分别使用实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及免疫印迹法(Western blot)测定大鼠股骨组织Wnt3a、DKK1、Runx2及β-catenin mRNA及蛋白水平。结果 ...     

肾衰泄浊汤及组方对UUO大鼠Wnt4/β-catenin信号通路作用的影响

目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨肾衰泄浊及组方抗肾间质纤维化的作用机制及肾间质纤维化中医本虚标实的病机。方法:将72只SD大鼠根据体质量随机分为模型组、假手术组、肾衰泄浊汤组、祛邪方组、补虚方组及贝那普利组,每组12只,采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型。模型复制成功后,肾衰泄浊汤组、祛邪方组、补虚方组分别按照肾衰泄浊汤及其组方比例配制,浓缩剂灌胃给药,贝那普利组大鼠给贝那普利灌胃,模型组及空白组大鼠均予生理盐水灌胃,分别于术后7、14 d处死大鼠。检测24 h尿蛋白定量,血清肌酐、尿素氮水平,免疫组化检测Wnt4、β-catenin、E-cadherin含量,原位杂交检测Wnt4、β-catenin mRNA表达。结果:与假手术相比,同时期模型组大鼠24 h尿蛋白定量升高(P0.05),与模型组相比,经各组治疗后24 h尿蛋白定量减少(P0.05);与假手术相比,模型组血尿素氮、血清肌酐均升高(P0.05),与模型组相比,经各组治疗后血尿素氮、清肌酐均有所下降(P0.05);与假手术组相比,同时期模型组Wnt4、β-catenin表达升高(P0.05),E-cadherin表达下降。与同时期模型组相比,各治疗组Wnt4、β-catenin表达下降(P0.05),E-cadherin表达升高(P0.05),肾衰泄浊汤组优于其他组(P0.05)。与假手术组相比,同时期模型组及各治疗组Wnt4mRNA、β-cateninmRNA表达升高(均P0.05),与模型组相比,各治疗组Wnt4mRNA、β-cateninmRNA表达下降(均P0.05),尤以肾衰泄浊汤组效果最好。结论:肾衰泄浊汤及其组方可能是通过抑制Wnt4/β-catenin信号通路,达到改善肾功能,延缓肾间质纤维化的进展,且肾间质纤维化中医病机为本虚标实。     

基于网络药理学方法探究补肾活血汤治疗激素性股骨头坏死的作用机制

目的:探讨补肾活血汤治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的作用机制。方法:通过中医药整合药理学网络计算研究平台(integrative pharmacology-based network computational research platform of Traditional Chinese Medicine,TCMIP)v2.0预测、筛选补肾活血汤组方中14味中药的作用靶标,通过GeneCards、CTD和OMIM数据库查询SONFH的疾病靶点。根据获取的药物靶标和疾病靶点,进一步利用TCMIP v2.0中医药关联网络分析模块构建"药物靶标-疾病靶点"相互作用网络,根据网络拓扑特征值筛选补肾活血汤治疗SONFH的核心作用靶点。利用GO和KEGG数据库,采用富集算法挖掘上述方剂核心作用靶点的生物学功能和通路信息。结果:共获得891个补肾活血汤药物靶标和365个SONFH疾病靶点。经"药物靶标-疾病靶点"相互作用网络分析,最终筛选出31个补肾活血汤治疗SONFH核心靶点,GO功能分析富集出生物过程532条、分子功能29条,KEGG信号通路富集分析出相关通路共12条,主要涉及炎症免疫调节(chemokine signaling pathway,Toll-like receptor signaling pathway,NOD-like receptor signaling pathway,leukocyte transendothelial migration,Complement and coagulation cascades,cytokine-cytokine receptor interaction)、血管新生及血液循环调节(VEGF signaling pathway)、神经系统调节(neuroactive ligand-receptor interaction)和细胞功能调节(apoptosis,regulation of actin cytoskeleton)等方面。结论:结合SONFH的病理机制,排除缺乏特异性的信号通路,我们推测补肾活血汤可能通过调节TLR4/NF-κB和VEGF信号通路发挥补肾壮骨、活血化瘀的功效,这可能是其治疗SONFH的作用机制之一。     

补肾活血汤治疗成人早期股骨头缺血性坏死30例

目的:探讨补肾活血汤治疗成人早期股骨头缺血性坏死的临床疗效.方法:选取我院2011年6月-2012年6月收治的成人早期股骨头缺血性坏死患者60例,随机分成观察组和对照组各30例,观察组患者给予补肾活血汤中药治疗,对照组给予骨肽片口服治疗,比较两组患者的临床症状表现,体征变化及X线检查结果,对比分析临床治疗效果.结果:观察组显效14例,有效12例,无效4例,有效率86.67％;对照组显效10例,有效12例,无效8例,有效率73.33％.观察组临床治疗效果优于对照组(P＜0.05),具有统计学意义.结论:补肾活血汤治疗成人早期股骨头缺血性坏死临床疗效安全、稳定,值得进一步研究和临床推广应用.     

肾衰宁胶囊对糖尿病肾病大鼠肾功能及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的观察肾衰宁胶囊对糖尿病肾病大鼠肾功能及Wnt/β-catenin信号通路的影响,探讨肾衰宁胶囊的肾保护作用。方法将50只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾衰宁低剂量组、肾衰宁中剂量组和肾衰宁高剂量组,每组10只。对除正常组外,其他组均进行糖尿病肾病造模。造模成功后,肾衰宁低、中、高剂量组分别灌胃0. 11 g/kg、0. 22 g/kg、0. 44 g/kg肾衰宁胶囊,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,均连续8周。末次给药24 h后,取各组大鼠血、尿,用于检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及尿蛋白;取各组大鼠肾脏,分别进行HE染色、Masson染色,并采用Western-blot法检测肾组织中Wnt-1及β-catenin的相对表达量。结果模型组尿蛋白、SCr及BUN水平均明显高于正常组(P均0. 05),肾衰宁各剂量组尿蛋白、SCr及BUN水平均明显低于模型组(P均0. 05),且肾衰宁各剂量组呈剂量依赖性降低(P均0. 05)。HE染色显示肾衰宁各剂量组大鼠肾组织间质炎性浸润等病理改变明显轻于模型组,Masson染色显示肾衰宁各剂量组大鼠肾组织胶原沉积量明显少于模型组,且肾衰宁高剂量组病理改变更轻。模型组大鼠肾组织中Wnt-1及β-catenin相对表达量均明显高于正常组(P均0. 05),肾衰宁各剂量组大鼠肾组织中Wnt-1及β-catenin相对表达量均明显低于模型组(P均0. 05),且肾衰宁各剂量组呈剂量依赖性降低(P均0. 05)。结论肾衰宁胶囊可有效改善糖尿病肾病肾损伤,可能与其有效调节Wnt/β-catenin信号通路有关。     

恒古骨伤愈合剂联合活血补肾汤治疗激素性股骨头坏死疗效及对骨密度的影响

目的研究恒古骨伤愈合剂联合活血补肾汤治疗激素性股骨头坏死(SONFH)疗效及对骨密度的影响。方法将72例SONFH患者随机分为2组,对照组36例予恒古骨伤愈合剂治疗,研究组36例予恒古骨伤愈合剂联合活血补肾汤治疗,2组均以4周为1个疗程,持续服用3个疗程。记录2组治疗前后Harris评分,比较2组治疗后临床疗效,检测2组治疗前后骨密度、血液流变学指标、血脂指标水平。结果治疗后,2组Harris评分均较治疗前明显升高(P均0.05),且研究组明显高于对照组(P0.05);研究组优良率明显高于对照组(P0.05);2组股骨头局部骨密度和平均骨密度均较治疗前明显升高(P均0.05),且研究组明显高于对照组(P均0.05);2组血浆黏度、全血黏度高切和血细胞比容及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前明显降低(P均0.05),且研究组均明显低于对照组(P均0.05)。结论恒古骨伤愈合剂联合活血补肾汤治疗SONFH疗效显著,可增强骨密度,改善血液流变学及血脂指标,值得临床推广。     

丹参酮ⅡA对COX-2激活Wnt/β-catenin信号通路介导的人肠癌细胞VEGF表达的调控作用

目的:探讨丹参酮ⅡA通过环氧化酶-2(COX-2)-Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用机制。方法:分别采用PGE2和COX-2选择性抑制剂NS-398上调及抑制LoVo细胞COX-2表达,Western Blot检测COX-2对β-catenin蛋白表达的影响;分别采用丹参酮ⅡA、PGE2和/或GSK-3β选择性抑制剂SB-216763作用人肠癌HCT-116细胞24h,Western Blot法检测丹参酮ⅡA对COX-2和β-catenin蛋白表达的影响;ELISA法检测丹参酮ⅡA对VEGF表达的影响。结果:与对照组比较,PGE2能够显著上调LoVo细胞中COX-2蛋白表达,同时显著上调β-catenin在细胞总蛋白、浆蛋白和核蛋白中的表达水平;反之,COX-2抑制剂NS-398能够显著下调COX-2和β-catenin蛋白表达水平。丹参酮ⅡA能够显著下调COX-2和β-catenin蛋白在人肠癌LoVo细胞中表达水平,并且能够显著下调PGE2诱导的COX-2和β-catenin蛋白的高表达;同时,丹参酮ⅡA能够显著下调人肠癌LoVo细胞VEGF表达水平,并且能够下调PGE2和GSK-3β抑制剂SB-216763诱导的VEGF高表达。结论:丹参酮ⅡA通过抑制人肠癌细胞中COX-2的表达,阻止细胞中β-catenin的累积,从而阻断Wnt/β-catenin信号通路,下调VEGF表达,这可能是丹参酮ⅡA抗大肠癌血管新生的作用机制之一。     

麦粒灸对骨髓抑制小鼠骨髓细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的：观察麦粒灸“大椎”“足三里”“三阴交”对骨髓抑制小鼠骨髓细胞Wnt/β-连环蛋白（β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响,探讨麦粒灸治疗骨髓抑制的可能机制。方法：将45只SPF级雄性CD1(ICR)小鼠随机分为空白组、模型组和麦粒灸组,每组15只。采用腹腔注射环磷酰胺（CTX,80 mg/kg）制备骨髓抑制模型。麦粒灸组于“大椎”“足三里”“三阴交”行麦粒灸治疗,每穴3壮,每壮约30 s,每日1次,连续7 d。检测小鼠造模前、干预前及干预3、5、7 d后白细胞计数（WBC）。干预后,观察小鼠一般情况;检测小鼠骨髓有核细胞计数;采用ELISA法检测小鼠血清白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL-6)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的含量;采用Western blot法和实时荧光定量PCR法检测小鼠骨髓细胞β-catenin、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖调控蛋白（C-Myc）蛋白及mRNA表达。结果：与空白组比较,模型组小鼠反应迟钝、步态不稳、体重减轻,WBC、骨髓有核细胞计数及血清IL-3、IL-6、GM-CSF含量减少（P<0....     

健脾活血方对激素性股骨头坏死血管内皮生长因子表达的影响

目的:通过观察健脾活血方对激素性股骨头坏死(SONFH)鸡股骨头内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其防治SONFH的作用机制。方法:胸肌注射甲基氢化泼尼松建立SONFH模型,64只来航鸡随机平均分为正常组、模型组、洛伐他汀组和健脾活血组;实验8周和16周翼下静脉采血测定血清总胆固醇(CHO)和甘油三酯(TG)的含量,并取双侧股骨头行HE染色观察其组织病理学改变,用免疫组织化学法检测股骨头内VEGF的表达水平。结果:实验8周和16周,模型组股骨头出现空骨陷窝率和脂肪面积明显增多等病理改变,与正常组相比,股骨头内VEGF表达明显减少(P0.05),血清CHO、TG水平明显升高;洛伐他汀与健脾活血方能不同程度改善由激素引起的股骨头坏死组织形态学改变,升高股骨头内VEGF的表达,减低血清TG、CHO水平(与模型组比较P0.05)。结论:健脾活血方可上调股骨头内VEGF的表达,这可能是其有效改善股骨头微循环障碍,防治SONFH的作用机制之一。