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相似文献
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1.
目的:探讨不同阶段应用丹参注射液对急性胰腺炎(acute panereatitis,AP)大鼠自由基水平的影响,从而探讨丹参注射液防治急性胰腺炎的机理。方法:30只雄性Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组和丹参组,采用L-精氨酸腹腔注射方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,丹参组于不同时间注射丹参注射液(尾静脉注射)。完成后2h,腹腔麻醉,经腹主动脉采血,离心分离血清,动态测定大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),评估不同阶段注射丹参注射液对急性胰腺炎的防治作用。结果 :丹参组实验室指标血清淀粉酶(AMY、MDA、SOD)较对照组有明显差异,AP组AMY和MDA水平升高,SOD水平降低,与对照组比较有统计学差异(P〈0.05);丹参治疗组在各个时间点都可降低AMY和MDA的水平(P〈0.05),升高SOD水平(P〈0.05)。结论:丹参通过降低损害因子MDA、升高保护因子SOD对AP有治疗作用,丹参注射液的早期应用对急性胰腺炎的防治作用效果最佳。  相似文献   

2.
目的:探讨三七总皂苷(PNS)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法:SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果:SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组(P〈0.01);PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组(P〈0.05),而IL-10水平显著高于SAP组(P〈0.05);PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻(P〈0.01);假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组(P〈0.05)。结论:PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。  相似文献   

3.
目的 探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)对急性胰腺炎的作用机制及治疗效应。 方法 5 4只雌性大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎模型组 (SAP)、SOD治疗组 (SOD +SAP)。经胆胰管内加压注射 5 %牛磺胆酸钠 0 .1ml/10 0 g建立SAP模型。SOD治疗组在建立SAP模型前 30min按 2 0 0 0 0U/kg体重给大鼠后肢肌注给药。在建模后 3h、6h、12h 3个时间点分批 (每组每批 6只 )将大鼠处死 ,经心脏取血检测血清淀粉酶、超氧化物歧化酶、丙二醛水平。结果 SOD治疗组在各个时间点的血清淀粉酶水平较SAP组均明显下降 (3h时 ,P <0 .0 1,6h、12h时 ,P <0 .0 5 )。SOD治疗组 3h、6h点血清SOD水平明显高于SAP组 (P <0 .0 1) ,12h点则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。SOD治疗组血清MDA水平在 3h、6h点明显低于SAP组 (P <0 .0 1) ,12h点则与SAP组相近 (P >0 .0 5 )。SOD治疗组的胰腺组织病理评分在 3h点明显低于SAP组 (P <0 .0 5 ) ,6h、12h点则趋于一致 (P >0 .0 5 )。结论 超氧化物歧化酶能减轻SAP胰腺组织损害和降低血清淀粉酶水平 ,对重症急性胰腺炎具有一定的治疗作用。  相似文献   

4.
低分子量肝素对重症急性胰腺炎干预的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨低分子量肝素(LMWH)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)死亡率、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法本研究将54只Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP模型组及SAP低分子量肝素治疗组,每组18只,比较术后3组大鼠死亡率及术后12,24,48和72 h血清SOD和MDA的变化。统计学处理采用SPSS 13.0软件,两组均数比较采用t检验,率的比较用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果SAP低分子量肝素治疗组死亡率明显低于SAP模型组,差异有统计学意义(P〈0.01);与对照组相比,SAP低分子量肝素治疗组血中SOD活性较高而MDA水平较低,差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。结论本研究结果表明,LMWH可明显降低SAP大鼠死亡率,提高SOD活性,抑制MDA产生。  相似文献   

5.
[摘要] 目的 探讨已酮可可碱(pentoxifylline, PTX)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用。方法 将SD大鼠随机分成假手术组(S组),SAP组,PTX治疗组(PTX组),每组40只。各组动物在术后2,6,12,24h检测血清淀粉酶及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的水平,并观察术后72h的病死率。结果 与S组比较,SAP组的血清淀粉酶、MMP-9水平在2h即明显升高,24h达高峰,差异有显著性(P <0.01);除2h时间点外,PTX组的血清淀粉酶及MMP-9水平在各时间点与SAP组比较差异均有显著性(P<0.01);SAP组的病死率明显高于S组及PTX组(χ2=7.27, P<0.01;χ2=4.27, P<0.05)。结论 PTX能降低SAP大鼠的血清淀粉酶及MMP-9,降低SAP大鼠的病死率,对SAP有治疗作用。  相似文献   

6.
目的探讨谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠TNF—a、IL-6、IL-10水平的影响。方法54只大鼠分3组:谷氨酰胺(Gln)治疗组,重症胰腺炎(SAP)组,对照(NC)组,每组18只。顺行穿刺注射4%牛磺胆酸钠制作SAP模型。Gin组自阴茎背静脉注射Gin,SAP组与NC组注射生理盐水。比较3组3、6、12h腹水量,血清淀粉酶水平,细胞因子水平及组织病理学评分。结果SAP组腹水、血清淀粉酶、病理学评分、TNF—a,IL-6与NC组各时段比较均升高,差异有统计学意义;IL-10水平在3h较NC组升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。Gln组腹水、血清淀粉酶、病理学评分3h和6h时段均较SAP组降低,差异有统计学意义(P〈0.05);TNF—a,IL-6水平较SAP组各时段均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);IL-10水平3h低于SAP组,差异有统计学意义(P〈0.05),6h和12h无显著变化。结论谷氨酰胺可调节细胞因子水平,减轻胰腺组织的病理学损害,对SAP有治疗作用。  相似文献   

7.
血尿酸升高及氧化应激在冠心病发生中的作用   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的通过了解冠心病(CHD)患者血清尿酸(UA)水平、氧化应激损伤程度及其相互联系,探讨血UA升高及氧化应激损伤在CHD发生中的作用。方法选择急性冠脉综合征(ACS)、稳定型心绞痛(SAP)和对照组(CO)患者各30例,测定外周血清UA、丙二醛(MDA)和总超氧化物岐化酶(T—SOD)活力,然后进行统计学分析。结果ACS和SAP组患者的血清UA和MDA含量均高于CO组(P均〈0.05),而T—SOD活力均低于CO组(P均〈0.05);ACS组和SA组相比,血清UA水平差异无统计学意义(P〉0.05),而血清MDA水平明显增高、T—SOD活力则明显降低(P均〈0.05);冠心病患者的UA与MDA呈正相关(r=0.614,P〈0.05),与T—SOD活力呈负相关(r=-0.591,P〈0.05);SAP组高尿酸血症(HUA)者与正常血UA者相比,血清T—SOD活力明显降低(P〈0.05);ACS组HUA者与正常血UA者相比,血清MDA水平明显增高、T—SOD活力明显降低(P均〈0.05)。结论血清UA水平升高可能是CHD的一个危险因素,其可能通过促进氧化应激损伤增加,抗氧化能力降低,导致了CHD的发生发展。  相似文献   

8.
目的了解糖皮质激素受体在大鼠重症胰腺炎中的表达变化情况,观察早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗后对大鼠重症胰腺炎的治疗作用。方法72只SD大鼠[(300±50)g]随机分成生理盐水组(NS组)、重症胰腺炎组(SAP组)、重症胰腺炎甲强龙治疗组(MES组),每组24只,三组再各分为6h、12h、24h三个时间点,每个时间点8只,通过腹腔内注射L-精氨酸(320mg/100g)制作大鼠重症胰腺炎模型,观察各时间点血清淀粉酶、胰腺湿\干值、胰腺病理变化及糖皮质激素受体变化。结果SAP组较NS组在6h、12h、24h三个时间点的血清淀粉酶、胰腺湿干比率、胰腺病理评分均显著升高(P〈0.01),糖皮质激素受体水平明显下降(P〈0.01);而MES组较SAP组在6h、12h、24h三个时间点的血清淀粉酶、胰腺湿干比率、胰腺病理评分均显著降低,糖皮质激素受体水平明显升高。结论重症胰腺炎早期糖皮质激素受体水平下降,早期大剂量的使用甲强龙能有效的减轻炎症反应,改善病理损伤,有效的提高糖皮质激素受体水平。  相似文献   

9.
目的探讨褪黑素对急性重症胰腺炎(SAP)的大鼠肝损伤的保护作用。方法48只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、胰腺炎组(P组)、褪黑素组(T组),每组16只。各组于建立模型后24h抽血测定血淀粉酶(AMY)、丙氨酸转移酶(AIJT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶水平(SOD)。结果S组、T组与P组相比,血清AMY、ALT、AST、MDA水平明显降低(P〈0.05),SOD水平明显升高(P〈0.05),T组与S组相比变化更明显。结论褪黑素可以减轻重症胰腺炎时的肝损伤,其机制可能是通过减轻脂质过氧化反应损伤而实现的。  相似文献   

10.
三七总皂苷抗衰老的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:从肝细胞线粒体DNA(mtDNA)、细胞因子的角度,探讨三七总皂苷(PNS)延缓衰老的可行性和可能的作用机制。方法:将实验大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、三七总皂苷组,每组12只。三七总皂苷组予三七总皂苷混悬液,余两组均喂普通饲料。检测实验肝细胞mtDNA的相对含量、血清SOD活性、MDA含量、血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果:三七总皂苷能够降低衰老状态下大鼠肝细胞mtDNA相对含量及血清MDA含量,提高血清SOD活性,与衰老模型组比较,有显著性差异(P〈0.05);同时还能够增加衰老状态下大鼠血清IL-2含量,降低IL-6含量,与衰老模型组比较,有显著性差异(P〈0.05)。结论:三七总皂苷具有减轻D-半乳糖诱导亚急性衰老大鼠模型的氧化损伤,保护肝细胞mtDNA,提高机体的免疫功能作用。  相似文献   

11.
目的 探讨乳腺微创旋切术术中灌注中药三七总皂苷预防术后血肿及皮肤瘀斑的临床疗效.方法 将90例因乳腺肿物需进行乳腺微创旋切术的患者随机分为观察组45例和对照组45例.观察组术中给予三七总皂苷注射液灌注肿物残腔,对照组术中不给予三七总皂苷干预.比较两组患者术后疼痛评分、血肿及皮肤瘀斑情况.结果 观察组术后疼痛评分、乳腺血肿及皮肤瘀斑发生率均低于对照组(P<0.05).结论 乳腺微创旋切术中灌注三七总皂苷可以减少术后乳腺血肿及皮肤瘀斑的发生,且减少术后疼痛,疗效确切,值得临床推广.  相似文献   

12.
[目的 ]观察三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期线粒体钙离子含量的影响 .[方法 ]通过直接注入并保留药物的方法 ,用原子吸收分光光度法测定大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤模型肝细胞线粒体与胞浆中的钙离子含量 ,同步观察电子显微镜下组织学改变 .[结果 ]用三七总皂甙处理的大鼠肝细胞线粒体钙离子含量在再灌注早期虽有波动 ,但无显著性意义 ;再灌注 90min ,三七总皂甙处理组的大鼠肝细胞线粒体钙离子含量 (6 30± 0 71μg/g)明显低于对照组 (8 73± 2 0 3μg/g) ,缺血再灌注大鼠肝细胞胞浆中钙离子含量在三七总皂甙组与对照组均随着再灌注时间的延长逐渐增加 ;对照组到再灌注 90min时钙离子含量 (14 2 6± 2 6 9μg/g)显著升高 ,而相比之下三七总皂甙组钙离子含量的增加相对比较平稳 ,且各时间组均略低于对照组 ,但未见显著性差异 .电子显微镜下观察到三七总皂甙组的线粒体等超微结构的改变较对照组轻 .[结论 ]大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期线粒体与胞浆中的钙离子含量随着再灌注时间的延长而逐渐增高 ,以胞浆中的变化为甚 ,而超微结构的损伤则以线粒体为主 ;三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期线粒体钙离子含量的影响较对胞浆明显 ;三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤具有  相似文献   

13.
目的 研究三七总皂甙(PNS)对大鼠肝卵圆细胞(HOC)增殖模型肝脏p-ERK1/2表达的影响,探讨PNS调节HOC增殖的可能信号途径.方法 将66只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组(n=6)、模型组(n=30)和PNS组(n=30).模型组、PNS组采用2-AFF/PH方法建立HOC增殖模型,PNS组大鼠建模时(即第一次2-AAF灌胃前1 h)予以PNS 25 mg/(kg·d)腹腔内注射,并持续至实验结束.模型组、PNS组在术后第4小时,第4、8、12、16天随机取6只大鼠检测.对照组大鼠未予特殊处理.采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组织化学和细胞形态学方法计数HOC;免疫组织化学及Western blot分析p-ERK1/2蛋白水平.结果 对照组、模型组和PNS组术后第4小时未见HOC增殖.模型组术后第4天汇管区有HOC增殖反应,第8天HOC增殖达峰值,第12天HOC从汇管区向肝实质内浸润,第16天HOC增殖较第12天减少.与模型组比较,PNS组第4、8、16天HOC增殖均减少(均P<0.05),第12天HOC增殖增多(P<0.05).对照组大鼠肝组织p-ERK1/2蛋白水平很低,模型组p-ERK1/2蛋白表达术后各时点分别为对照组的(2.24±0.17)、(3.87±0.35)、(5.28±0.48)、(2.96±0.33)、(2.12±0.19)倍;PNS组各时点p-ERK1/2的表达分别为对照组的(1.56±0.23)、(2.77±0.19)、(3.53±0.35)、(3.62±0.45)、(1.36±0.16)倍.与模型组比较,PNS组术后第12天p-ERK1/2表达升高(P<0.01),第4小时,第4、8、16天表达均减少(均P<0.05).结论 在HOC介导肝再生过程中,HOC的p-ERK1/2表达与其增殖趋势相同;PNS可使大鼠肝脏的HOC增殖及p-ERK1/2的表达降低、滞后、持续时间延长.  相似文献   

14.
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的细胞外调节蛋白激酶(ERK)在低氧性肺动脉高压中的表达以及三七总皂苷(PNS)对慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠ERK表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组)、单纯低氧性肺动脉高压组(H组)和低氧性肺动脉高压注射PNS组(HP组)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)及平均颈动脉压(mCAP),免疫组化法检测肺组织中p-ERK蛋白的含量。结果 H组、HP组ERK的表达高于N组(P<0.05),且H组高于HP组(P<0.05)。结论预防性应用PNS可以降低低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压,其机制可能与抑制p-ERK的表达有关。  相似文献   

15.
目的:观察三七总皂苷对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心功能的改善作用,探讨其可能机制。方法:采用腹主动脉缩窄术建立CHF大鼠模型。将60只模型大鼠随机分为模型组,阳性对照组,低、中和高剂量三七总皂苷组,每组12只;另取12只大鼠作为假手术组。彩色多普勒超声检测大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁舒张期厚度(LVPWD)、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dt max)和左心室压力最大下降速率(-dp/dt max),HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK (p-ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK (p-JNK)、p38和p-p38蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显升高(P<0.05),LVEF、CO、LVSP及+dp/dt max明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显降低(P<0.05),LVEF、CO、LVSP和+dp/dt max明显升高(P<0.05)。模型组大鼠心肌细胞肥大、坏死,心肌纤维排列不规则,出现炎性细胞浸润,大量心肌细胞凋亡,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌组织结构较完整,心肌细胞肥大减轻,心肌纤维排列疏松。与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05),心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显升高(P<0.05),血清TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05),心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显降低(P<0.05),血清TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论:三七总皂苷可通过下调心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平,抑制血清炎性因子分泌,从而抑制心肌细胞调亡,对CHF有一定的改善作用。  相似文献   

16.
目的:探讨人参总皂甙对脑出血内源性神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法:SD大鼠随机分为人参总皂甙和单纯脑出血组各20只,3、7、14、28、60d各4只,应用立体定向技术,用大鼠自体尾动脉不抗凝血液75μl缓慢注入大鼠尾状核,制成中等量脑出血模型,两组术后饲养不同时间后观察神经干细胞增殖情况,术后第1d开始腹腔注射人参总皂甙,连续注射14d,分别在术后3、7、14、28、60d处死,运用免疫组织化学方法检测脑出血后各组损伤区周围神经干细胞的增殖情况。结果:两组在3、7d未发现NSCs增殖,14、28、60d组发现少量的NSCs增殖,人参总皂甙组14、28、60d均较单纯出血组神经干细胞明显增殖(P<0.01)。结论:脑出血后神经干细胞被激活增殖,人参总皂甙对脑出血后神经干细胞的增殖有促进作用和改善运动功能。  相似文献   

17.
目的观察三七总皂甙对单侧输尿管梗阻(UU0)大鼠肾间质纤维化的影响。方法将雄性SD大鼠80只随机分为4组:UUO组(UUU,n=20)、假手术组(SOR,n=20)、三七总皂甙组(PNS,50rag/(kg·d),n=20)和氯沙坦组(ARB,20mg/(kg·d),n=20)。从术后24小时开始,治疗组分别予PNS及ARB治疗,连续14天。于术后3、7、14天分别随机处死各组大鼠。行Masson染色观察肾间质病理学改变;化学比色法测定肾组织匀浆中羟脯氨酸的含量;采用Western蛋白印迹从蛋白水平观察金属蛋白酶1组织抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)的表达情况。荧光定量PCR(Real—time PCR)从mRNA水平观察胶原I(CollagenI,Col—I)和纤维粘连蛋白(Fibroneetin,FN)的表达。结果UUO组肾脏呈进行性肾间质纤维化及肾间质胶原沉积的改变(P〈0.05)。PNS组与UUU组比较均不同程度地减轻了胶原在肾间质的沉积,改善了肾脏病理损害,抑制了TIMP-1的表达(P〈0.05)。结论PNS对UU0所致的大鼠肾脏纤维化的形成有明显的抑制作用,其机制可能与抑制TIMP-1的表达有关。  相似文献   

18.
目的?通过血栓弹力图(TEG)观察三七皂苷联合阿司匹林的抗栓疗效。方法?将51例老年冠心病患者随机分为对照组和试验组,对照组口服拜阿司匹林,试验组口服三七通舒胶囊和拜阿司匹林,观察2组对TEG和花生四烯酸诱导途径血小板抑制率(AA%)的影响。结果?2组间对照显示试验组在提高R值、K值及Angle角方面有统计学差异(P<0.05~0.01)。结论?三七皂苷联合阿司匹林在抗栓方面优于单用阿司匹林,且不增加不良反应。   相似文献   

19.
目的:探讨三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对肺缺血再灌注时环氧化酶表达的影响.方法:30只日本大耳兔均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 三七总皂甙(PNS组).检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力,肺组织环氧酶-1(COX-1)、环氧酶-2(COX-2)蛋白表达;肺组织COX-1mRNA、COX-2 mRNA表达.结果:PNS组血清MDA、XO均显著低于IR组,SOD明显高于IR组(P<0.05和P<0.01);PNS组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著低于IR组(均P<0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1 mRNA表达三组间无明显变化.结论:PNS可通过增强抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血再灌注损伤.  相似文献   

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