山莨菪碱预防家兔油酸性肺水肿时血气及肺系数的变化

本实验对照观察了山莨菪碱预防家兔油酸性肺水肿时血气及肺系数的变化,静脉注入油酸造成家兔急性肺水肿,出现严重呼吸困难,血气参数(PaO_2,PaCO_2)均显著下降(P<0.01),两肺明显肿大、出血,肺系数增大(P<0.01)。而预先用山莨菪碱进行预防,则能稳定血气指标。PaO_2及 PaCO_2无明显变化(P>0.05),肺系数明显低于肺水肿组(P<0.01)。实验显示了山莨菪碱对家兔油酸性肺水肿的预防作用及可能机制。     

消耗白细胞在兔油酸性肺损伤模型形成中的意义

用盐酸氮芥消耗兔白细胞90％左右,观察白细胞在兔油酸性肺水肿发病中的作用。实验分为正常组(5只),油酸组(5只),消耗白细胞组(5只)。与正常组比较,油酸组肺血流量在10min后各时间点均明显下降(P<0.05);而消耗白细胞组除30min点有一过性降低外(P<0.05),其它各时间点的变化均无统计学意义。肺湿干重比及肺水含量,正常组分别为4.91±0.20和79.56±0.79％;油酸组分别为5.95±0.4g(P<0.01)和83.12±1.46％(P<0.01);消耗白细胞组分别为6.77±1.32(P<0.05)和84.77±3.04％(P<0.01)。结果提示,白细胞是使兔油酸性肺水肿时肺血流量下降的原因之一,而对肺水肿程度影响不大。     

油酸诱导小型猪肺水肿模型的建立

目的制备油酸诱导小型猪肺水肿的动物模型,便于进行肺水肿的发病机制和相关治疗的研究。方法家养小型猪20只麻醉后随机分A、B两组,A组(n=10)为对照组,B组(n=10)为油酸组(油酸0.15 mL/kg经动物耳缘静脉缓慢注射),观察两组动物肺组织病理改变、计算肺含水量及肺湿干重比。结果B组动物注射油酸后肺部出现明显的肺水肿病理改变,肺湿/干重比及肺含水量的值明显高于A组(P<0.05)。结论本实验成功复制油酸诱导小型猪肺水肿动物模型,其病理组织切片符合肺水肿的典型病变。     

特普他林对油酸肺损伤后肺水肿的抑制作用

目的 观察特普他林对油酸致伤大鼠肺损伤后肺水肿的影响.方法 随机将大鼠分为正常对照组(C组)、油酸致伤组(I组)和特普他林治疗组(T组),T组于伤后1h经气管滴注特普他林(1×10-4M)溶液5ml/kg.分别于6、12、24h时相点检测总肺水量(TLW)、肺血管外肺水量(EVLW)和肺微血管通透性(PMVP),并同步检测动脉血气参数.结果 油酸致伤后大鼠PMVP 显著增高,TLW和EVLW明显增加, PaO2显著下降;特普他林治疗后,TLW、EVLW和PMVP均较油酸致伤组显著降低(P＜0.01),低氧血症明显改善.结论 特普他林明显降低油酸型肺损伤大鼠的肺微血管通透性和肺含水量,改善换气功能,对急性肺损伤后肺水肿有一定的治疗作用.     

高海拔肺水肿抗胆碱药现场治疗体会

目的:评估抗胆碱药对高原肺水肿的临床效果及机制。方法:将位于海拔4700～5260m地区582例高原肺水肿患者随机分为抗胆碱组393例和对照组189例,两组治疗前后做血流动力学检测。抗胆碱组采用山莨菪碱或阿托品,对照组不用抗胆碱药。结果:抗胆药组患者症状、体征、X线片肺部阴影消失时间及平均住院日显著短于对照组(P均<0.01),治愈率显著提高(P<0.05),血流动力学参数的异常改变得到系列调整(P<0.05或P<0.01)。结论:抗胆碱药具有疗效迅速、确切,疗程短、副作用小,治愈率高等优点。     

肺水肿(续)

1.成人呼吸窘迫综合征(ARDS):此名词是用以概括由于肺实质广泛性损伤导致一系列临床、实验室及病理学变化的统称。此综合征发生于危重的内科或外科住院病人,ARDS的发病学情况(图2) 2.神经源性肺水肿:对此类肺水肿液体进行分析,发现其基本的紊乱是肺泡毛细血管通透性增高。但为何会造成通透性改变尚不明了,有人认为各种脑部的疾患(外伤、卒中、脑血管意外、低血压等)可使中脑部位缺氧,导致交感神经冲动大量增加,肾上腺能纤维激活可引起:(1)体循环动静脉均收缩,使血压增高,更多血液集中于胸腔;(2)左心室后负荷及充盈压力的增高随之其心室顺应性减低;(3)左心室充盈压增高,肺静脉收缩,从而使肺毛细血管压力增高,由此,过多的血液及过高的压力可使毛细血管损伤(破裂、切断等),按照此理论,一旦毛细血管损伤了,液体逸出毛细血管,其异常的血液动力学回     

别嘌呤醇对大鼠肾上腺素性肺水肿的影响

本实验采用静脉注射肾上腺素复制的大鼠实验性肺水肿模型,观察了别嘌呤醇对肺水肿的影响。随机将大鼠分为生理盐水组、肾上腺素组和别嘌呤醇+肾上腺素组。结果表明,肾上腺素可使肺血管壁、肺泡壁通透性增高,肺间质、肺泡、支气管水肿,出血及透明膜形成;别嘌呤醇可预防肾上腺素所致肺损伤的发生(P<0.05),延长动物存活时间(P<0.01)。提示肾上腺素性肺水肿的发生与自由基有关。     

X线鉴别渗透性和心源性肺水肿的动物实验

用X线胸片对30只油酸所致的渗透性肺水肿和27只肾上腺素所致的心源性肺水肿的家兔,进行了动物实验研究.经果表明,渗透性肺水肿的X线阴影呈弥漫型分布,其形态常为多发斑片影,心脏大小无改变.心源性肺水肿的阴影则呈中心型分布,阴影形态为肺门周围影或单片状浸润影,心脏显著增大(P<0.001).两者都受体位的影响,心源性肺水肿更明显,但体位的影响不改变阴影的分布和形态类型.提示阴影的形态与分布和心脏大小的不同,对心源性与渗透性肺水肿的鉴别有重要的价值.     

吸入一氧化氮现场救治高原肺水肿的研究

目的观察改良法吸入一氧化氮(NO)治疗高原肺水肿的临床疗效。方法对照组采用吸氧,速尿加地塞米松静注常规疗程;观察组在常规疗程的基础上,再用BG-951型一氧化氮治疗仪吸入10 ppm NO,15％纯氧,用空气平衡,总流量3L/min,治疗30min。结果观察组治愈平均天数为(3.5±0.75)d,对照组治愈平均天数为(4.5±0.82)d,两组比较有显著差异(P<0.01)。一氧化氮治疗仪治疗过程中,经皮无创血氧饱和度值测定平均增加(4.17±2.25)％,增加非常明显(P<0.01)。结论采用吸入低浓度NO与空气的混合气体治疗高原肺水肿疗效显著。     

血液稀释治疗肾上腺素肺水肿的实验观察

肺水肿是临床常见的一种危重急症,目前尚缺乏有效药物。我们的实验研究证明血液稀释(HD)可预防氯气中毒性肺水肿,治疗方面仅有Bishop用HD治疗油酸性肺损伤未见明显疗效。本实验用兔制造肾上腺素肺水肿,观察HD的治疗作用。     

封闭群FMMU白化豚鼠繁殖性能与生长发育的初步观察

采用计算系数和病理切片、光镜检查等方法,观察油酸对豚鼠肺的损伤情况。结果表明：油酸组与对照组比较,动物呼吸频率加快,幅度变浅,呈“窘迫状”呼吸困难;肺系数增高（Ｐ〈０．０５）,肺体积明显增大;肺间质充血、出血,肺泡水肿,提示已形成呼吸窘迫综合征模型。山莨菪碱抗油酸所致豚民肺水肿和肺损伤,提示它或有治疗作用     

肺及肺循环在ARDS临床诊疗中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以非心源性肺水肿、低氧血症及弥漫性肺实变为主要特征的一类复杂综合征,可由多种原因引起,临床病死率高。目前,ARDS尚缺乏循证医学证据支持的疗效较确切的治疗方法。通过一系列相关的试验研究发现肺及肺循环改变、血流动力学改变、全身炎性反应等在ARDS的发生、发展及诊疗中有着重要的作用。     

肺超声在心源性肺水肿诊疗中的应用价值

目的探讨肺超声检查在发生心力衰竭患者心源性肺水肿的诊断及治疗监测中的应用价值。方法纳入2014年7月~2015年1月临床诊断为心力衰竭患者61例为研究对象。所有患者均接受超声心动图、肺超声及胸部CT检查,比较分析肺超声与胸部CT对心源性肺水肿的诊断价值;同时,对比分析患者治疗前后肺超声检查肺部B线数量与左心室射血分数的变化,并对B线数量和左心室射血分数进行Pearson相关分析。结果CT诊断心源性肺水肿52例,肺超声诊断心源性肺水肿50例,Kappa值为0.642,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后患者肺部B线数量与左心室射血分数较治疗前显著改善(P<0.05);相关分析表明,治疗前后B线数量与射血分数两者之间在P=0.05水平均呈显著负相关(r_治疗前=-0.907,P<0.01;r_治疗后=-0.783,P<0.01)。结论肺超声可以作为诊断心力衰竭患者心源性肺水肿的可靠辅助检查方法之一,并可用于心源性肺水肿的治疗评价,具有重要临床应用价值。     

MMP-9与TIMP-1在油酸制备大鼠急性肺损伤模型中的表达特点与临床意义探讨

目的检测油酸制备大鼠急性肺损伤模型血浆及肺组织基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)含量,分析MMP-9及TIMP-1的表达特点及临床意义。方法雄性SD大鼠24只分为3组:空白对照组(n=8)、油酸造模2h组(n=8)、油酸造模6h组(n=8)。空白对照组大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠注射液(0.1mL/kg)6h后观察。油酸造模组大鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1mL/kg)2h、6h后观察,以复制油酸诱导大鼠急性肺损伤模型。观察及检测指标为光镜下肺组织病理形态学变化、动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干质量比(W/D)、血浆和肺组织MMP-9和TIMP-1含量。结果①光镜下,与空白对照组比较,油酸造模组大鼠明显可见肺间质及肺泡水肿,肺泡腔内有浆液性渗出物及大量炎性反应细胞、红细胞渗出,部分肺间隔增厚,呈均匀红染的"透明膜"样改变;②与空白对照组比较,2h及6h时,油酸造模组PaO2明显降低(P<0.001),W/D明显升高(P<0.05);③与空白对照组比较,2h及6h时,油酸造模组血浆和肺匀浆MMP-9含量明显升高(P<0.001),TIMP-1含量明显降低(P<0.05,P<0.01或P<0.001);2h与6h比较,油酸造模组血浆和肺匀浆MMP-9及TIMP-1含量无明显变化(P>0.05);④2h及6h时,血浆MMP-9与肺匀浆MMP-9含量呈高度正相关(r=0.999,P<0.001或r=0.885,P<0.05),血浆TIMP-1与肺匀浆TIMP-1含量呈高度正相关(r=0.850,P<0.001或r=0.800,P<0.05)。结论油酸制备急性肺损伤大鼠模型血浆、肺匀浆MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低,两者随发病时间延长无明显变化。血浆MMP-9、TIMP-1与肺匀浆MMP-9、TIMP-1含量高度正相关,检测血浆MMP-9、TIMP-1有助于急性肺损伤的病理诊断和治疗,从而为临床急性肺损伤的诊断、治疗及预后提供简单、可行、准确的检测方法和途径。     

雌孕激素对ALI大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞ENaC表达的影响

目的：研究雌孕激素对急性肺损伤(ALI)大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞钠通道（ENaC）表达的影响,探讨雌孕激素促进肺泡内液体清除的机制。方法：雌性未成年SD大鼠40只,随机分为正常对照组、ALI模型组、雌孕激素联合治疗A组和雌孕激素联合治疗B组,正常对照组颈静脉注入生理盐水(8 mL?kg-1),后3组经颈静脉注入油酸(0.1 mL?kg-1)建立ALI模型,其中雌孕激素联合A、B组分别在油酸注入前12和36 h皮下注射不同比例的雌孕激素混合液0.1 mL(A组 1∶1 000,B组 1∶200)。建模后6 h处死大鼠,测定肺湿重/干重比值,计算肺系数,观察肺组织病理改变,测定肺组织匀浆中α-ENaC、β-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白的表达水平。结果：①与正常对照组比较,ALI模型组肺湿重/干重比值及肺系数增加,差异有统计学意义（P<0.01）;与ALI模型组比较,雌孕激素联合治疗组肺湿重/干重比值及肺系数下降,以A组明显,差异有统计学意义（P<0.05）。② ALI模型组大鼠出现明显肺水肿、出血及炎性细胞浸润;与模型组比较,联合治疗组大鼠肺水肿、出血及炎性细胞浸润较轻,A组稍明显。③与正常对照组比较,ALI组α-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与ALI模型组比较,联合治疗组α-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白表达水平有增加,以A组增加明显,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：雌孕激素可以通过增加ALI大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞α-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白的表达水平,促进肺泡内液体的清除。     

硫化氢对大鼠肺的损伤作用

Wistar大鼠见入不同浓度硫化氢(0、100、200ppm)3h后不同时间收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行分析,观察硫化氢(H_2S)对肺的损伤作用,发现H_2S吸入后导致BALF中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、细胞总数(TC)、中性多形核白细胞(PMN)、唾液酸(SA)、蛋白以及血管紧张素转换酶(ACE)、磷脂(PL)含量明显增高。增高的峰值一般多在吸入后1h或6h,少数指标为12h。增高的程度与恢复时间均与吸入H_2S的浓度有关。实验结果表明H_2S对肺有强烈的细胞毒作用。磷脂含量的变化提示肺泡表面活性物质受损;ACE活性变化与SA及蛋白含量呈高度相关(前者r=0.86,P<0.01;后者r=0.87,P<0.01),说明肺血管通透性增加导致的肺水肿与血管内皮细胞受损有关。同时,肺泡表面活性物质受损也参与H_2S中毒性肺水肿的形成。这些结果与光、电镜观察相一致。     

肺表面活性物质防治急性肺水肿作用的实验

将动物肺组织中分离，提取的肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS)用于家兔急性肺水肿动物模型，结果表明：家兔急性肺水肿前或肺水肿后即刻从气管中滴注PS组与对照组相比PaO2、肺水量、存活时间均有显差异（P<0.01)；急性肺水肿后即刻从静脉给PS组与对照组相比，PaO2有差异（P<0.05)，而肺水量、存活时间的差异无意义（P>0.05)。提示在出现肺水肿前或肺水肿后即刻从气管滴注外源性PS对维持泡稳定性、阻止肺行细血管内体液向肺间质和肺泡内渗出、防止因PS系统紊乱所导致的进行性肺功能恶化等方面具有防治作用。     

双嘧达莫脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

目的:考察双嘧达莫(dipyridamole,DIP)脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为7组:空白对照组、模型组、DIP注射液组、对照脂质体组和DIP脂质体低、中、高剂量组.给药15 min后,静注油酸致小鼠肺损伤.2 h后测定各组小鼠血清血管紧张素转换酶(SACE)、肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量、肺系数和湿重/干重比,并作肺组织病理切片.结果:模型组所有指标均较空白对照组有极显著性改变(P＜0.001),病理损伤明显;对照脂质体组各指标与模型组相比均无显著性差异(P＞0.05);DIP注射液组仅肺系数值比模型组有显著性降低(P＜0.05),病理损伤无明显改善;DIP脂质体中、高剂量组与模型组相比,BALF总蛋白含量、肺系数、湿重/干重比、SACE和肺组织MDA有极显著性降低(P＜0.01,P＜0.001),而肺组织SOD则有显著性升高(P＜0.05),病理切片显示肺损伤程度有显著改善;低剂量组仅SACE和肺系数有显著性降低(P＜0.05),病理损伤无明显改善.DIP脂质体与等剂量DIP注射液相比,BALF总蛋白含量、肺系数、湿重/干重比、SACE和肺组织MDA显著性降低(P＜0.05),而肺组织SOD则有显著性升高(P＜0.05).结论:DIP脂质体可以明显减轻小鼠油酸性急性肺损伤.其机制可能与脂质体保持DIP原型靶向于肺部,缓解脂质过氧化反应,保护肺血管内皮细胞有关.     

溶栓疗法对急性肺栓塞动脉血浆内皮素及肺超微结构的影响

为探讨溶栓疗法对急性肺栓塞内皮素分泌水平的影响及相应的肺小动脉组织病理变化，使用自体血栓注入法建立犬急性肺栓塞实验模型。观察尿激酶溶栓组与对照组犬注栓前、溶栓前即刻、溶栓后１．５ｈ及３．０ｈ的血液动力学改变，并采动脉血测血浆内皮素含量，术毕肺组织行病理及电镜观察。结果：溶栓组犬静注尿激酶３０ｍｉｎ后，肺动脉压力和肺血管阻力显著下降，动脉血浆内皮素水平逐渐升高，溶栓后３．０ｈ为（９９．２５±１２．９０）ｐｇ／Ｌ，与注栓前（５１．６３±１０．０９）ｐｇ／Ｌ比较Ｐ＜０．０５，与对照组同期值（５５．９３±２．１０）ｐｇ／Ｌ比较Ｐ＜０．０１。对照组随时间肺动脉压力、肺血管阻力和动脉内皮素水平无显著性变化。组织病理及超微结构研究显示，对照组犬肺组织明显出血、肺泡壁增厚，肺小动脉内皮细胞及平滑肌细胞痉挛、线粒体变性，溶栓组犬肺组织病变较轻。结果提示：溶栓不仅逆转了肺栓塞引起的血液动力学损害，也可减轻肺组织和肺小动脉病损；溶栓组动脉血浆内皮素水平的增加可能是血管再通的一个指标。