正常眼压性青光眼的护理体会

正常眼压性青光眼（NTG）是一种特殊类型的青光眼，其特征为眼压值在正常范围内（低于22mmHg）、房角开放，但存在缓慢进展的青光眼性视神经和视野损害表现，且无其它导致视神经及视野损害的眼部及全身疾病。由于早期诊断困难，在治疗上缺少足够的理论依据，传统的治疗不规范或不予治疗。我科对NTG患者进行连续2年的护理随访，现将结果报告如下：     

高眼压症患者中央角膜厚度的临床观察

目的:追踪观察高眼压症患者的预后及其与角膜厚度的关系。方法:选取30例(60眼)高眼压症患者(眼压≥21 mm Hg,≤35 mm Hg,正常视野,正常视神经乳头,无角膜水肿等病变)均为我院门诊患者,年龄12~50岁,平均27.3岁,男性40例,女性32例;跟踪观察5年。结果:30例高眼压症者,4例5年后发展为POAG,出现视野及视神经损害,平均中央角膜厚度为541.7±38.7μm,26例未发展为POAG,未出现视野及视神经损害,平均中央角膜厚度为583.6±35.7μm,两者比较(t=6.13,P<0.01)差异有显著性。结论:出现青光眼性视功能损害的高眼压症患者中央角膜厚度值明显低于未出现青光眼性视功能损害者的中央角膜厚度。中央角膜厚度是判断高眼压症患者预后的重要指标之一。     

青光眼诊疗新概念

青光眼不仅是一类常见的不可逆性致盲眼病 ,而且还是一类非常复杂的眼病或综合征群 ,目前对于该病的确切病因、病程的了解还比较有限。近半个世纪以来一直公认青光眼以眼压升高为特征引起视神经轴突损伤及典型的视野缺损。大量的研究表明 ,眼压增高只是引起青光眼的发展及进行性损害的最重要危险因素 ,高眼压并非导致青光眼视神经损害的唯一因素。1　青光眼视神经损害及视神经保护　　青光眼视神经损害的发生机制与防护是当前青光眼研究领域的热点之一。青光眼视神经损害的确切机制尽管尚未完全知晓 ,但有很多与眼压无关的因素可能在其中发…     

正常眼压性青光眼的新进展

目的：描述正常眼压性青光眼的发病机制,临床表现,诊断及治疗,方法：查阅有关文献,对正常眼压性青光眼的发病机制,临床表现,诊断及治疗进行是纳总结。结果：正常眼压性青光眼患者有典型的青光眼视野缺损及与之相关联的视盘改变,在未用任何降眼压药物的情况下,24h眼压均不超过21mmHg,前房角结构正常而且完全开放,没有其他可能导致视盘及视神经受损的眼部及全身疾病史,结论：正常眼压性青光眼是血管因素,机械因素,自身免疫缺陷等多种因素共同作用所引起的,发病比较隐蔽,致盲后不能复明,治疗上要重视有全身危险因素患者全身病的治疗,应用多种手段降低眼压25％以上,增加视神经的血供和改善视神经的代谢。     

浅谈健康教育在青光眼患者围手术期中的作用

青光眼是目前全球第二位致盲眼病,严重威胁着人类的视觉健康。它是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是主要危险因素眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生发展有关。当药物无法维持眼压的正常范围,手术是治疗青光眼的重要方法。青光眼患者多数有忧虑,急躁,悲观等心理变化,我们应进行有针对性的健康教育,缓解其     

近视与开角型青光眼(OAG)临床相关研究进展

 开角型青光眼(open-angle glaucoma,OAG)包括高眼压性原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)和正常眼压性青光眼(normal-tension glaucoma,NTG)。不少研究表明近视,特别是高度近视是OAG发生的危险因素,但近视对青光眼性损害形式及进展的影响尚不明确。近视本身也可能发生一系列器质性改变,使得近视与OAG并存时病情尤为复杂。NTG与POAG在临床表现和发病机制上有所不同,近视对两者的影响也有所不同。而不同程度的近视对OAG影响亦不同,表现在其流行病学、视神经和视野损害形式、视野进展速率上有所差异。明确近视与OAG发生、发展的关系,对OAG的诊断、治疗、预后及发病机制的研究有重要作用。     

影响青光眼患者治疗依从性的原因及其对策

青光眼的特征是眼压上升,伴有视神经乳头、视网膜神经纤维层损害及进行性视野缺损.眼压上升是造成各种类型青光眼的危险因素,青光眼治疗目标首先是使眼压下降.在大多数情况下,药物治疗是降低眼压的首选方法.     

青光眼的防治及护理

青光眼是一种常见的不可逆性致盲眼病,眼压升高,视乳头和视功能损害是其主要临床症状,采用药物和手术治疗降低眼压是青光眼治疗的主要措施,在传统的青光眼治疗中治理与药物和手术降低眼压,但在临床上一部分患者眼压正常却发生了典型的视神经萎缩和视野缺损,而一部分人言压增高并不出现青光眼性视神经病变,因此,在青光眼的治疗新进展中,对护理工作也提出了新的要求和标准现将早起观察和及时治疗的护理指导介绍如下:     

高低眼压性青光眼的视野损害比较

目的：比较高、低眼压性青光眼的视野损害。方法：对13例22眼低眼压性青光眼(LTG)及多次眼压≥4kPa的28例39眼原发性开角型青光眼(POAG)及17例20眼原发性闭角型青光眼(PACG)用Goldmann式视野计、改良的Armaly-Drance法查出的早中期视野损害资料进行比较分析。结果：①各组视野损害分期无显著差别;②各组上、下部视野损害分布相似;③各组视野损害种类差别显著;LTG、POAG、PACG三组中,旁中央暗点、弓形暗点、环形暗点的眼数依次较少而鼻侧缺损及向心性缩小的眼数依次较多;④视野损害起始部位有显著差别,上述三组中,损害起始于中央部者依次较少;⑤中央10°内视野损害眼数差别显著,三组依次减少。结论：高、低眼压性青光眼的视野损害表现不同,差别的核心是LTG的损害更靠近中央,提示高、低眼压性青光眼的视野损害发生机制有所不同。     

中医治疗青光眼的临床研究进展

青光眼(Glaucoma)是一种具有病理性高眼压或正常眼压合并视乳头、视网膜神经纤维层损害及青光眼性视野改变的可以致盲的眼病[1].它引起的视功能损伤是不可逆的,后果极为严重.如不及时治疗,视野可以极度缩小直至失明.青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一,总人群发病率为1%,45岁以后为2%.现西医多采用手术和缩瞳药物治疗,但迄今为止尚不能使已遭器质性损害的视神经和视功能再度恢复.青光眼在中医学属"五风内障"的范畴,以青风内障、绿风内障多见,经多年的研究及实践,中医在治疗青光眼方面已取得良好的效果,现综述如下:     

开角型青光眼的早期诊断--P-VEP与Octopus自动视野计联合检测研究

目的：用眼压、P-VEP、Octopus-123视野计检测原发性开角型青光眼，讨论他们之间的关系及对原发性开角型青光眼早期诊断的临床价值；通过改变空间频率选择青光眼电生理学诊断最佳刺激参数。方法：对22例(32只眼)原发性开角型青光眼，正常对照组30例(60只眼)进行眼压、P-VEP静态视野检测，分析眼压、静态视野与P-VEP P100波潜伏期关系，检测结果进行统计分析。结果：眼压、定量静态视野缺损程度与P-VEP P100波潜伏期变化呈正相关，高空间频率刺激在青光眼电生理诊断中异常检出率较高。静态视野捡出异常率高于P-VEP。结论：眼压、静态视野、P-VEP等检查方法从不同侧面揭示开角型青光眼视神经损害的程度，三种检查结果显著相关。联合检测有助于早期诊断青光眼，对预后及疗效具有明显临床意义。     

原发性开角型青光眼患者视神经盘沿面积、视网膜神经纤维层厚度与分辨光敏感度之间的关系

目的 评估原发性开角型青光眼患者视神经盘沿面积(RA)、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度与分辨光敏感度(DIS)之间的关系.方法 采用海德堡视网膜断层扫描仪、激光扫描偏振仪和标准自动视野计分别检测51例原发性开角型青光眼患者(随机选取每例患者1只眼,分为青光眼视野正常组31只和视野损害组20只)的视神经RA、RNFL厚度和DLS,对其在视盘总体及各个象限中的联系分别进行直线和对数曲线拟合性比较.结果 对于青光眼总体,视野DLS与视神经RA或RNFL厚度在视盘总体及各个象限均具有显著相关性,两者的对数曲线回归模型拟合性明显优于直线.在青光眼视野正常组,两者的相关性表现为弱或无,相互关系呈接近水平的直线(R~2=0.01～0.26).在青光眼视野损害组,两者的联系显著增强,呈对数曲线联系(R~2=0.15～0.84).视神经RA和RNFL厚度具有良好的直线相关性.结论 原发性开角型青光眼患者的视神经RA、RNFL厚度与DLS之间具有良好的相关性.     

醇型地塞米松滴眼液致类固醇性青光眼4例

目的探讨长期滴用醇型地塞米松滴眼液引起类固醇性青光眼的危害。方法对我院2005年-2008年间收治4例因长期局部滴用0.3%妥布霉素和0.1%地塞米松眼液（典必殊）引起类固醇性青光眼的病例进行分析。结果停药对症治疗后眼压逐渐正常,视力恢复2例。另2例有视力下降、视野缺损及视神经萎缩,1例停药对症治疗后观察1年眼压逐渐正常视功能无进一步损害;1例停药对症治疗后眼压仍波动在35mmHg左右,行抗青光眼小梁切除术后眼压正常,视功能无进一步损害。结论0.3%妥布霉素和0.1%地塞米松眼液（典必殊）,由于是醇型地塞米松,角膜渗透性较磷酸盐型地塞米松眼液强2倍多,微粒直径小,药物易于被角膜吸收。抗炎、抗过敏疗效好,但如果长期不当应用极易引起类固醇性青光眼。     

青光眼免疫学损伤和保护研究

青光眼的最终结局是视神经的损害和相关的视野缺损,但导致这一结局的机制仍不清楚。目前传统的药物和手术治疗方法主要侧重于降低病人眼压,但仍然有部分病人治疗后出现视神经的损伤和视野进行性损害。近来在青光眼的免疫学机制和治疗方面取得了重要进展,随着其深入研究,利用免疫手段保护视神经和治疗青光眼将可能成为一种新方法。     

慢性闭角型青光眼眼压控制稳定后视野变化规律的初步观察

目的观察慢性闭角型青光眼眼压稳定于正常水平(＜21 mmHg)(1 mmHg=0.133 kPa)后视野的变化情况,探讨慢性闭角型青光眼视神经病损的可能变化规律.方法收集1998年1月～2003年10月间在北京协和医院眼科诊治、经手术治疗后眼压控制至正常水平的慢性闭角型青光眼病例,共计29例47眼,所有患者均需于眼压稳定后行Humphrey视野计24-2程序行视野检查至少两次,间隔时间至少1年以上,并按照随访时间长短将所有观察对象分为两组,即l～2年组和2年以上组.根据进展期青光眼干预研究(AGIS)的标准进行视野评分及秩和检验;将视野分为五个区域并计算每个区域的光敏感度和缺损深度.结果随诊1～2年和2年以上患者视野的AGIS评分、各区缺损深度及各区光敏感度差异均无显著性(P＞0.05).结论慢性闭角型青光眼患者眼压稳定于正常水平时,其青光眼视神经病损可能无明显进展.     

浅谈青光眼患者的护理对策

<正>青光眼是为病理性高眼压或正常眼压并发视乳头、视网膜神经纤维层损害和青光眼性视野改变的一种致盲性眼病。其主要体征是高眼压、视乳头萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降。主要临床表现为眼压急剧升高、出现头痛、恶心、呕吐、虹视、眼球胀痛及视物不清等。因此应早期发现、早期治疗,有以下情况者,应认真做青光眼的排除检查。(1)查体时发现眼底杯/盘比大于0.6或两侧的杯/盘比相差大于0.2。(2)有青光眼家族史。(3)一眼诊断为青光眼的,另一眼要尽     

青光眼滤过手术抗瘢痕化的药物治疗

青光眼是以一种具有青光眼性特征的视功能损害的致盲性眼病.尽管青光眼发病机制至今尚未完全明确,但大量研究表明眼压水平仍是影响青光眼性视神经损害的重要因素,眼压越高对视神经的损害越为严重.因此,在青光眼治疗中降低眼压尤为重要.目前手术是治疗青光眼的重要方法,抗青光眼手术仍以滤过性手术为主.但滤过术后易产生纤维组织增生、瘢痕粘连,最终导致滤过泡瘢痕化,手术失败.本文就抑制滤过泡瘢痕形成的药物研究做一综述.     

青光眼的视神经保护

青光眼是一种伴有视乳头损害和特征性视野缺损的神经病变.随着对青光眼病理机理的研究,尤其对青光眼性视功能丧失认识的不断深入,广大临床工作者已认识到青光眼视功能损害是多因素的,而非眼压升高单一因素,即在高眼压之外有着其他原发和/或继发的非压力依赖因素参与了青光眼视神经病变.     

青光眼患者的护理

青光眼(glaucoma)是病理性眼球内压力(Intraocularpressure,IOP,眼压)升高导致特征性视神经损害和视野缺损的一组眼病或临床症候群.眼压是指眼球内容物作用于眼球壁的压力.正常眼压值是11～21mmHg.临床上绝大部分青光眼是因房水外流阻力增加所致.房水循环途径中任何一个环节发生障碍,都会影响到房水生成与排出之间的平衡,表现为眼压的波动.各种抗青光眼治疗手段都围绕着两点,即减少房水产生和促进房水排出,以重新恢复房水循环平衡.     

原发性开角型青光眼的护理体会

青光眼是一组具有特征性视神经损害和视野缺损的眼病,也有学者称其为伴有特征性的视神经结构性损害和视野缺损的视神经病变[1],病理性眼压升高引起视神经的损害是该病的主要危险因素.原发性开角型青光眼是青光眼的一种主要类型,因病情进展缓慢,症状隐匿而不易早期发现,一些患者就诊时已出现双眼管状视野或一眼失明.目前针对开角型青光眼的治疗,目的是控制病情的发展,尽可能延缓其恶化,使患者在生活工作中能保持良好的视力.大多数病例通过降低眼压即可达到治疗目的,多以局部用药为首选方法,只有药物治疗仍不能控制时才行手术治疗.因药物治疗的时间长甚至可达终身,对患者的配合及依从性要求颇高.所以,在治疗期间为患者提供优质护理服务尤为重要.