脑出血患者血浆和脑脊液中β-内啡肽、强啡肽A1-13含量及纳络酮的影响

目的：探讨脑出血患者血浆和脑脊液中β-内啡肽（β-EP）、强啡肽A1-13（DynA1-13）的含量及纳络酮对其影响．方法：将60例脑出血（ICH）患者随机分为对照组（n=30）和纳络酮组（n=30）。对照组采用常规治疗,纳络酮组在常规治疗基础上加用纳络酮3．0mg／d静脉滴注,两组均治疗14d。采用放射免疫分析法（RIA）,检测60例脑出血患者急性期和治疗14d后血浆和脑脊液中β-EP、DynA1-13的含量变化,并设立正常对照组,观察不同部位、不同出血量时上述指标的变化,观察纳络酮对血浆和脑脊液中β-EP、DynA1-13的影响。结果：（1）脑出血患者血浆和脑脊液中β—EP、DynA1—13含量在急性期较正常组明显增高,且有显著性差异（P〈0．01）;（2）不同部位出血患者之间血浆和脑脊液中β—EP、DynA1-13含量的差别不大,无显著性差异（P〉0．05）;（3）脑出血患者血浆中β—EP、DynA1-13含量与出血量呈显著正相关（r1=0．663、r2=0．480,P〈0．01）,脑出血患者脑脊液中β—EP、DynA1—13含量与出血量呈显著正相关（r1=0．645、r2=0．380,P〈0．01）。（4）脑出血患者血浆和脑脊液中β—EP、DynA1-13含量,治疗结束后两组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：（1）β—EP、DynA1-13参与了脑出血的病理生理过程;（2）纳络酮能拮抗β—EP、DynA1-13所引起的中枢神经系统损伤,具有脑保护作用。     

甲亢大鼠脑甲状腺激素受体mRNA的表达

目的：探讨正常大鼠与甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠脑甲状腺激素受体（TR）mRNA表达差异。方法：将10只实验大鼠随机分2组，每组5只，荧光定量PCR（FQ-PCR）方法检测甲亢大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达变化。结果：与正常大鼠相比，甲亢大鼠大脑、小脑、海马、脑干中TRα1 mRNA分别下调43％、35％、52％、49％（P〈0．05）。小脑中TRα2mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑TRα2mRNA下调34％（P〈0．05），海马、脑干中TRα2mRNA分别上调67％（P〈0．01）、56％（P〈0．05）。小脑中TRβ1mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑、海马、脑干中TRβ1 mRNA分别下调41％（P〈0．01）、50％（P〈0．05）、46％（P〈0．05）。各脑区TRα1与TRα2mRNA比值均下降（P〈0．05）。结论：甲亢时各脑区对高甲状腺激素水平敏感性不一致，甲状腺激素受体mRNA异常表达变化可能参与了甲亢时脑功能障碍的发病机制。     

大鼠颅脑创伤应激性胃黏膜病变及GAS、EGF、β-EP的变化

目的：探讨大鼠颅脑创伤应激过程血中胃泌素（GAS）、表皮生长因子（EGF）及β-内啡肽（β-EP）含量的变化及作用。方法：制作大鼠颅脑创伤模型并按应激时间不同分组。应用放射免疫分析法检测大鼠应激过程中血清GAS、血浆EGF及β-EP的动态变化。结果：分别有4只及5只大鼠胃黏膜于应激24h及应激48h出现应激性溃疡，于应激168h未见胃黏膜病理性改变。应激24h组、48h组血清GAS含量高于对照组（P〈0．05）。应激48h组、168h组血浆EGF含量低于对照组（P〈0．05）。应激24h组、48h组及168h组血浆β-EP含量均显著高于对照组（P〈0．01）。结论：大鼠颅脑创伤后可致应激性溃疡；GAS、EGF、β-EP与大鼠应激性溃疡的发生和愈合有关。     

醒脑静和纳洛酮联合治疗急性酒精中毒48例临床观察

目的 观察醒脑静、纳洛酮联合对急性酒精中毒的治疗作用。方法 对95例符合急性酒精中毒诊断标准的患者随机分为两组：醒脑静、纳洛酮联合治疗组（48例），纳洛酮治疗组（47例）。主要观察指标：饮酒量、饮酒至开始治疗时间、开始治疗至神志及肢体运动恢复正常时间。结果 自治疗至神志恢复正常时间：醒脑静、纳洛酮（1．8±0．7）h；纳洛酮组（3．9±2．8）h两组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；自治疗至肢体运动的恢复正常时间：醒脑静、纳洛酮组（2．1±1．4）h；纳洛酮组为（7．8±3．8）h，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 醒脑静、纳洛酮联合治疗能有效快速解除急性酒精中毒所致的主要症状、体征及使重度中毒患者呼吸、循环障碍迅速得到明显改善，是治疗急性酒精中毒的理想药物。     

姜黄素对七氟醚吸入后老年大鼠认知功能的影响

目的：观察姜黄素对七氟醚所致老年大鼠学习记忆力改变的影响以及对环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。方法：将48只18月龄的SD老年大鼠,采用数字表法随机分为3组。分别为姜黄素组（孢-16）;七氟醚对照组（竹-16）;空白对照组（扎-16）。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆功能,以及检测COX-2、β淀粉样蛋白（β-amyloidpeptide,Aβ）以及人β-分泌酶（humanbeta-siteAPP-cleavingenzyme-1,BACE-1）的表达。结果：（1）Morris水迷宫进行定位航行实验和空间探索实验表明,七氟醚组及姜黄素组的老年SD大鼠学习记忆与空白对照组相比,平均逃避潜伏期延长,穿越平台象限的次数减少（P〈0．05）,七氟醚组较姜黄素组平均逃避潜伏期及穿越平台象限的次数显著减少（P〈0．05）;（2）大鼠海马区Aβ的表达：七氟醚组明显高于姜黄素组及空白对照组（P〈0．05）,而姜黄素组较空白对照组亦有明显差异（P〈0．05）;（3）七氟醚组、姜黄素组BACE-1的表达明显高于空白对照组（P〈0．05）;（4）七氟醚组、姜黄素组大鼠海马区COX-2的表达较空白对照组无显著差异（P〉0．05）。结论：姜黄素有助于改善高浓度七氟醚所致老年SD大鼠学习记忆力损害,其机制可能与下调BACE-1表达从而抑制高浓度七氟醚诱导A8的生成有关,但对COX-2表达无显著影响。     

银杏内酯联合胰岛素对拟阿尔茨海默氏病大鼠学习记忆的作用

目的：观察银杏内酯和胰岛素联合应用对拟阿尔茨海默氏病（Alzheimer disease，AD）大鼠学习记忆能力的影响，并探讨其作用的可能机制。方法：大鼠海马CAl区微量注射冈田酸（Okadaic acid，OA），建立AD大鼠模型，侧脑室微量注射胰岛素、胃灌注银杏内酯进行预处理。检测大鼠学习记忆能力，观察海马CA1区神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFr）及神经胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）的表达。结果：与模型组比较，银杏内酯组、联合组的学习记忆能力明显改善（P〈0．05）；CA1区NFT和GFAP表达减少（P〈0．05），联合组更为显著（P〈0．05）。结论：银杏内酯和胰岛素联合应用对拟AD大鼠学习记忆的改善作用强于单用银杏内酯，同时减少海马CA1区神经细胞Tau蛋白的磷酸化以及神经胶质细胞增生和肥大，这可能是改善模型鼠学习记忆能力的机制之一。     

海马 GDNFmRNA的表达参与大鼠吗啡戒断反应

目的：观察吗啡戒断大鼠侧脑室胶质细胞源性神经营养因子（glial cell derived neurotrophic factor，GDNF）反义寡脱氧核苷酸注射后对海马GDNFmRNA表达的影响。方法：SD大鼠侧脑室立体定位，皮下注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型，侧脑室微注射GDNF有义和反义寡脱氧核苷酸，纳洛酮催促戒断，应用原位杂交方法检测海马GDNFmRNA的表达。结果：侧脑室注射GDNF反义寡脱氧核苷酸能显著抑制大鼠吗啡戒断症状评分（n=t,p〈0．05）。吗啡依赖大鼠海马CA2区GDNFmRNA表达较对照组显著增加（n=3，P〈0．05），CA1和CA3区变化不明显；吗啡依赖大鼠纳洛酮（4mg／kg，岫催促戒断后海马CA1、CA2和CA3区GDNFmRNA表达较依赖组有增加趋势，但均没有显著差异心=3，P〉0．05）；吗啡依赖大鼠纳洛酮激发前24h侧脑室注射GDNF反义寡脱氧核苷酸能显著抑制吗啡依赖大鼠依赖和戒断后CA2区GDNFmRNA表达的增加（n=3，p〈0．05），而CA1和CA3区与戒断组大鼠相应区域相比没有差异；吗啡依赖大鼠纳洛酮激发前24h侧脑室注射GDNF有义寡脱氧核苷酸与戒断组大鼠相比海马CA1、CA2和CA3区GDNFmRNA表达均没有显著性差异（n=3，P〉0．05）。结论：在转录水平，海马CA2区GDNF表达的变化在吗啡依赖和戒断中可能起重要作用。     

脑出血患者血浆和脑脊液中阿片肽含量及纳络酮的影响

目的：探讨脑出血患者血浆和脑脊液中β-内啡肤（β—EP）、强啡肤A1—13（DynA1-13）和亮氨酸脑啡肤（L—ENK）的含量变化及纳络酮对其影响。方法：将60例脑出血（ICH）患者随机分为对照组（n=30）和纳络酮组（n=30）。对照组采用常规治疗,纳络酮组在常规治疗基础上加用纳络酮3．0mg／d静脉滴注,两组均治疗14d。采用放射免疫分析法（RIA）,检测60例脑出血患者发病当天（治疗前）和治疗14d血浆和脑脊液中B—EP、DynA1-13、L—ENK的含量变化,并与正常组比较。脑出血患者治疗前后进行神经功能缺损程度评分（NDS）。结果：（1）脑出血患者血浆和脑脊液中β—EP、DynA1-13含量在发病后即明显增高,与正常组比较差异有显著性（均P〈0．01）;（2）脑出血患者血浆和脑脊液中β—EP、DynA1-13、L—ENK含量,治疗结束后两组比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）;（3）治疗结束后纳络酮组患者神经功能缺损程度评分与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：（1）脑出血后血浆和CSF阿片肤含量异常升高;（2）纳络酮能拮抗阿片肽的异常升高,具有脑保护作用．     

黄芩茎叶总黄酮对AD大鼠海马神经元的保护作用及机制研究

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠双侧海马注射Aβ25－35引起的大鼠学习记忆功能和海马神经元形态变化的影响及机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、总黄酮组，对照组及模型组灌胃纯化水，qd，d 8对照组海马注射生理盐水，继续灌胃；模型组双侧海马注射Aβ25－35（5 μL），其他同对照组；给药组总黄酮（50 mg?kg-1，ig，qd)，d 8海马注射Aβ，继续灌胃，三组于d 15采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力，测5 d，处死，硫堇Nissl染色观察海马神经元的变化，检测血清中丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长（P<0.05），给药组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P<0.05）；模型组海马CA1区局部神经细胞带脱失，脱失处胶质细胞增多，给药组细胞损伤较轻；模型组大鼠血清中MDA显著高于对照组（P<0.05），给药组血清中MDA明显低于模型组（P<0.05）。结论：黄芩茎叶总黄酮对海马注射Aβ25－35引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元形态变化具有保护作用，其机制可能是减少Aβ引起的脂质过氧化产物增多引起的氧化应激，并可对抗Aβ引起的胶质细胞增多。     

尼古丁依赖大鼠脑组织中β－内啡肽含量的变化

本研究的目的在于探讨尼古丁对脑组织（皮层、海马、纹状体和丘脑等四个脑区）中β－内啡肽含量的影响，采用放射免疫方法定量测定，观察大鼠形成尼古丁身体依赖性过程中脑组织β－内啡肽含量的动态变化。结果显示：尼古丁急性给药（２．５Ｃｇ·ｋｇ－１，ｓｃ）可使四个脑区中β－内啡肽的含量明显升高。且能被美加明特异阻断；在尼古丁连续递增给药形成身体依赖的过程中，大鼠脑组织中β－内啡肽的含量也持续维持在高浓度水平。这些结果表明，尼古丁是通过兴奋中枢烟碱样胆碱能受体继而使亮啡肽含量升高；大鼠形成尼古丁依赖可能与脑内源性阿片肽含量的升高密切相关。     

七氟烷、异氟烷对幼鼠脑细胞凋亡和远期学习记忆功能的影响

目的:观察幼鼠暴露于七氟烷、异氟烷不同时间对脑细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响.方法:出生后7 d Wistar幼鼠90只随机分为5组:模拟麻醉(A组),3.6％七氟烷麻醉2 h(B组),3.6％七氟烷麻醉6h(C组),2.3％异氟烷麻醉2h(D组),2.3％异氟烷麻醉6h(E组),每组幼鼠麻醉中均无缺氧及CO2蓄积发生.麻醉结束6h后采用4％多聚甲醛灌注取脑,免疫组化检测caspase-3蛋白表达;余幼鼠分别在成长至5、14周时,行Morris水迷宫实验后检测脑caspase-3蛋白表达(n=6).结果:与A组相比,B、C、D及E组海马齿状回及CA3区caspase-3阳性细胞数明显增加,且C组多于B组,E组多于D组(P＜0.05).各组大鼠5、14周定位航行实验每日到达平台所需游泳距离无统计学差异,游泳速度、第一次穿越原平台位置时间、原平台所在象限游泳时间无统计学差异(P＞0.05),但B、C、D及E组大鼠穿越原平台所在位置次数明显高于A组(P＜0.05).结论:发育期幼鼠暴露于3.6％七氟烷和2.3％异氟烷均能诱发海马神经元细胞凋亡,等效浓度异氟烷影响超过七氟烷;两药均一过性影响大鼠对不良刺激的记忆能力,但未造成大鼠远期空间记忆能力下降.     

阿片受体激动药对腹腔镜手术患者血浆β-内啡肽的影响

目的 探讨芬太尼、瑞芬太尼与舒芬太尼对全麻腹腔镜手术患者血流动力学及β-内啡肽的影响.方法 60例ASAⅠ～Ⅱ级择期行腹腔镜手术的患者随机分为芬太尼组(F组)、瑞芬太尼组(R组)和舒芬太尼组(S组).术中即时记录MAP(平均动脉压)和HR(心率)的变化并于麻醉前(T1)、气腹前(T2)、气腹后30 min(T3)和解除气腹后15 min(T4)四个时点抽取静脉血测定β-内啡肽的含量.结果 MAP和HR的变化:在T1、T4时相3组间比较差异无统计学意义,在T2、T3时相R组和S组较F组显著降低(P<0.05),且R组和S组比较无差异.3组患者血浆β-内啡肽含量的改变:与T1时相比较,3组患者血浆β-内啡肽的含量均明显升高(P<0.05),与F组比较,在T1、T2时相3组差异无统计学意义(P>0.05),T3和T4时相R组和S组均较F组明显降低(P<0.05),R组和S组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在全凭静脉全身麻醉下,芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼均可较好的维持血流动力学的稳定,三者相比,舒芬太尼和瑞芬太尼能更有助于降低伤害性刺激,减轻应激反应.     

龙眼参多糖对SAMP8学习记忆及脑组织单胺类神经递质含量影响的研究

目的:研究龙眼参(LYS)多糖对快速老化小白鼠(SAMP8)学习记忆及脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法:选用6月龄的SAMP850只,随机分为SAMP8、石杉碱甲和LYS多糖低、中、高剂量组,每组10只,另选用6月龄正常老化小白鼠(SAMR1)10只作为正常对照组。各组分别ig相应药物40d后,采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力,采用高效液相色谱法测定小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与正常对照组比较,SAMP8组的学习记忆能力显著下降,且其脑组织NE、DA、5-HT的含量显著降低(P<0·05或P<0·01);与SAMP8组比较,LYS多糖组小鼠的学习记忆能力及脑组织单胺类神经递质的含量均显著提高(P<0·05或P<0·01)。结论:LYS多糖可有效调整中枢神经递质的合成及提高学习记忆能力,具有良好的抗痴呆作用。     

葛根提取物对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察葛根提取物对阿尔茨海默病大鼠的学习记忆能力的影响。方法:Morris水迷宫筛选学习记忆正常SD大鼠72只,随机分为假手术组12只,手术组60只,在脑定位仪定位下,手术组大鼠微量注射凝聚态β淀粉样蛋白25-35(beta-amyloid peptide 25-35)至海马内侧脑室以建立阿尔茨海默病(AD)模型;假手术组注射等量生理盐水。Morris水迷宫筛选模型成功大鼠,随机分为模型组、0.42mg.kg-1多奈哌齐治疗组、0.47g.kg-1、0.24g.kg-1、0.12g.kg-1葛根提取物治疗组和假手术组,每组10只SD大鼠。治疗组灌胃给药,每日一次,连续四周;Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力。结果:(1)与假手术组比较,手术组大鼠学习记忆能力明显降低(P0.01)。(2)与模型组相比,多奈哌齐组、0.47 g.kg-1.d-1、0.24 g.kg-1和0.12 g.kg-1.d-1葛根提取物组均可使大鼠的逃避潜伏期变短(P0.05,P0.01),可使大鼠跨越平台次数及在平台象限游程百分比均增加(P0.05)。(3)各剂量组之间比较,于定位航行的第四、五天,大鼠逃避潜伏期差异明显(P0.05)。结论:1.大鼠侧脑室内注射Aβ25-35成功制备了大鼠AD模型。2.葛根提取物可改善AD大鼠的学习记忆能力,是否具有剂量依赖性,还需进一步研究。     

红景天对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响及其机制探索

目的:探讨红景天对睡眠剥夺大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:用小平台水环境法建立睡眠剥夺模型,每组半数行Y型电迷宫测试,并检测海马和额叶组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,半数利用免疫组化法检测海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果:Y型电迷宫测试显示,与模型组相比,红景天组全天总反应时间(TRT)和错误反应次数(EN)均较低(P<0.05)。与模型组相比,红景天组海马组织和额叶组织SOD活力均较高(P<0.05)。与模型组相比,红景天组海马组织MDA含量较低(P<0.05),额叶组织MDA含量与模型组差别无统计学意义(P>0.05)。ChAT表达检测表明,与模型组相比,红景天组阳性细胞着色较深,轮廓较清晰,排列较整齐,各亚区阳性细胞数量较多(P<0.05)。GFAP表达检测显示,与模型组相比,红景天组阳性细胞着色较浅,细胞体积较小,突起较短较细,侧枝较少,阳性细胞数量较少(P<0.05)。结论:红景天对睡眠剥夺后大鼠脑组织氧化损伤及神经元损伤有保护作用,可缓解睡眠剥夺造成的学习记忆功能的下降。     

维库溴铵对家兔定量药物脑电图的影响

目的:观察维库溴铵对清醒、麻醉状态下兔的定量药物脑电图(QPEEG)的影响。方法:取家兔分为清醒组和麻醉组,每组8只,均静脉注射维库溴铵0.3mg·kg-1,麻醉组给药前静脉注射戊巴比妥钠进行麻醉。应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析清醒组给药前和给药后5～35min时、麻醉组给药前和给药后0.5～10min时8个脑区和δ、θ、α1、α2、β1、β2频段的脑电活动变化。结果:清醒组中,与给药前比较,给药后8个脑区的δ频段功率百分比在给药后5～35min时均明显增加(P<0.01),各脑区的θ(除左、右额(P<0.01或P<0.05)外)、α1、α2频段功率百分比基本无明显改变(P>0.05),β1、β2频段功率百分比明显降低(P<0.01);给药后各时间点间比较,8个脑区的6个频段功率百分比均无明显变化(P>0.05)。麻醉组:给药前、后各时间点间比较,8个脑区的6个频段功率百分比均无明显变化(P>0.05)。结论:在清醒状态下维库溴铵明显增加了兔QPEEGδ频段功率百分比,降低β1、β2频段功率百分比;在麻醉状态下维库溴铵对兔QPEEG无明显影响。     

新型水蛭肽嵌合蛋白治疗脑出血后脑水肿的实验研究

目的探讨新型基因工程药物水蛭肽嵌合蛋白（TNHH）对大鼠脑出血后脑水肿的治疗作用及其机制。方法将96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、TNHH组,以自体血注入大鼠尾状核方法建立脑出血模型,假手术组只进针不注血。TNHH组静脉注射TNHH（2mg／kg）,分别于造模前30min及造模后每12h给药1次。于6,24,72,168h时分别用Longa标准测定神经功能缺损,干、湿重法检测脑含水量,分光光度法测定脑血肿周围脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与假手术组相比,脑出血模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、MPO活性均显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;与脑出血模型组相比,TNHH组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、MPO活性显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论TNHH对大鼠脑出血后脑水肿有治疗作用,其机制可能与抑制凝血酶活性、降低中性粒细胞浸润有关。     

逐瘀安脑丸对模型大鼠脑出血的保护作用研究

目的:研究逐瘀安脑丸对模型大鼠脑出血的保护作用。方法:实验分为6组,即空白、模型、安宫牛黄丸及逐瘀安脑丸高、中、低剂量组。以大鼠自体血凝块复制脑血肿模型,用积分法记录神经功能缺损的变化,用干湿比重法测定脑组织水分,同时观察血液流变学、凝血四项与脑组织形态学的变化。结果:与模型组比较,逐瘀安脑丸高、中、低剂量组脑含水量与神经功能缺损积分无显著变化;凝血四项中的凝血酶原时间(PT)显著延长(P<0.05),血液流变学中全血还原黏度显著降低(P<0.05)、红细胞压积显著降低(P<0.05);凝血时间无显著变化;脑组织形态学显著改善。结论:逐瘀安脑丸对急性脑出血有积极的保护作用。     

参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍的影响

目的:研究参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法:腹腔注射戊巴比妥钠(15 mg/kg)以复制小鼠学习记忆障碍模型。50只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、健脑补肾丸(2.00 g/kg)组与参芪益元颗粒高、低剂量(1.76、0.88 g/kg)组。采用Y型迷宫法测定小鼠正确反应次数;测定小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠正确反应次数减少,SOD活性减弱,MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,参芪益元颗粒高、低剂量组小鼠正确反应次数增加,SOD活性增强,MDA含量减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍具有改善作用。     

左旋丁苯酞对脑低灌注大鼠学习记忆及脑β-淀粉样肽含量的影响

目的：以老龄大鼠为研究对象,观察左旋丁苯酞（L－3－n—Butylphthalide,1－NBP）对脑低灌注大鼠学习记忆的改善作用,并研究其皮质及海马β-淀粉样肽（Aβ1-42）水平变化。方法：永久性结扎老龄大鼠双侧颈总动脉3个月,制备脑低灌注模型。实验分4组：假手术组、溶剂对照组、30mg·kg^－11-NBP和120mg·kg^－11—NBP组。1—NBP组连续给予1－NBP45d后,用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆以及保存记忆的能力。同时,取大鼠脑皮质及海马组织,用ELISA法检测Aβ1－42含量,以探讨1．NBP改善认识功能作用机制。结果：1-NBP可以显著缩短脑低灌注大鼠找到安全台的潜伏期,并明显增加脑低灌注大鼠在目标象限活动时间的百分比,明显降低大鼠皮质及海马AIM42含量。结论：1－NBP能改善脑低灌注大鼠的学习记忆缺陷,减少皮质及海马Aβ1－42的水平,这可能是改善脑低灌注大鼠认知功能的重要机制之一。