丁酸盐灌肠对远段溃结时结肠粘膜的作用

由大肠内细菌分解碳水化合物及蛋白质所产生的短链脂肪腹(SCFAs;主要为乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐),是结肠内环境的重要调节剂。丁酸盐是结肠细胞肠炎主要能源物,可影响人与鼠粘膜细胞增殖。溃疡性结肠炎(UC)病人的大便SCFAs浓度减低。本作者观察丁酸盐灌肠来治疗10例UC病人的疗效。材料和方法:10例急性UC病人,男女各5例。平均38.8±3.9岁。病变范围从直肠至结肠脾曲,对标准治疗无效。研究期间用口服药物和丁酸钠/安剂慰(氯化钠)灌肠,采用随机、单盲、交叉方案进行研究。直肠滴注,每天2次,滴注后嘱病人平卧30min。除3例连用4周外,其余均用丁酸钠灌肠2周。治疗前后用清水灌肠后作乙状肠镜检查,在直肠与乙状结肠交接处和直肠壶腹部作活检。将炎症分为无、轻、中、重4级。用~3H胸腺嘧啶掺入法检测直肠上皮细胞增殖情况。结果:10例远段UC病人持续腹泻至少3周,用丁酸盐灌肠后每天大便次数明显减少,便血由9例减为     

慢性溃疡性结肠炎恶变的可能性

既往研究认为慢性溃疡性结肠炎(简称溃结)有较高的结肠癌发病率,而结肠粘膜上皮发育异常是一种癌前病损。本文对23例慢性溃结伴结肠癌者和57例溃结无结肠癌的手术切除标本作了回顾性分析,另对36例慢性溃结、12例结肠 Crohn 氏病和12例其它胃肠道疾病患者作前瞻性研究,以图了解溃结患者结肠上皮发育异常的程度及与结肠癌的关系,结果如下。回顾组:23例慢性溃结伴癌肿者,溃结的发病年龄为10～51(平均24)岁,病程为8～40(平均21)年,发生结肠癌的平均年龄为44(26～62)岁,5例(22%)由溃结发展至癌肿相隔为10年或以下(8～10年)。23例中22例为全结肠炎,1例为直肠乙状结肠炎。共发生结肠癌肿29处(6例有2处病变),其中19处呈息肉样或蕈状,5处结肠粘膜表面呈扁平     

中度溃疡性结肠炎的治疗策略

我国对中度活动溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，以下简称溃结或UC)的治疗迄今尚未规范化，一般以5-氨基水杨酸(5-ASA)或柳氮磺胺吡啶(SASP)为首选药物，但多年来的实践证明这一治疗方法并未取得预期效果。笔者应用口服泼尼松 硫唑嘌呤 中药溃结方三联疗法治疗UC患者．并进行前瞻性观察和研究。取得了良好的疗效。     

肿瘤坏死因-子与溃疡性结肠炎

近年来 ,溃疡性结肠炎 (溃结 )在我国的发病率有上升的趋势。目前认为 ,与遗传、环境、精神因素有关 ,而肠道免疫系统调节异常可能起重要作用 ,在免疫系统的调节过程中 ,细胞因子起着关键的作用。国外研究资料提示 ,在溃结患者粪便或血清中肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)水平升高 ,而升高的水平与疾病严重程度呈正相关。本研究 ,通过免疫组化方法研究溃结和对照结肠良或恶性肿瘤病例的肠黏膜和正常组织ＴＮＦ的不同表达 ,对比溃结患者治疗前、后ＴＮＦ表达的变化以评估ＴＮＦ与溃结活动度及疗效的关系。材料与方法一、研究对象1999年 1～ 8月因下消…     

奥柳氮在维特溃疡性结肠炎缓解中的最适剂量

奥柳氮是由2个分子的5-氨基水杨酸(5-ASA)通过偶氮链连接所组成,在结肠内通过细菌的偶氮还原酶裂解释放出5-ASA。其在治疗溃疡性结肠炎(溃结)的效果已确立,对SASP不能耐受者中,80％以上对其耐受良好。本文研究其在维持溃结缓解的最适剂量。方法:溃结治疗后缓解3个月以上确诊为     

大肠湿热型溃疡性结肠炎患者防御素和白细胞介素8表达及溃结灵的干预作用

[目的]探讨防御素(Human defensins,HNP1-3)和白细胞介素8(IL-8)在大肠湿热型溃疡性结肠炎(UC)结肠组织中的表达及两者之间的相关性,观察中药溃结灵煎剂对HNP1-3和IL-8的影响,探讨溃结灵治疗UC的作用机制。[方法]60例活动期UC(大肠湿热型)患者随机分为治疗组[溃结灵加柳氮磺胺吡啶(SASP)]、对照组各30例,采用常规免疫组化SP法检测2组治疗前后肠黏膜组织内HNP1-3及IL-8的蛋白表达情况。[结果]UC患者随着病变分级程度的增高,HNP1-3、IL-8细胞因子的表达逐渐增强。两者呈明显的正相关。2组治疗后自身比较HNP1-3、IL-8表达较治疗前明显减少(P0.01,0.05)。2组治疗后HNP1-3、IL-8差值比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]溃结灵配合SASP治疗UC很可能是通过抑制IL-8等细胞因子对中性粒细胞的激活,不能或减少释放细胞毒性HNP1-3,使损伤的内皮细胞得以修复,继而达到治疗的目的。     

溃结灵颗粒治疗活动期溃疡性结肠炎的临床与实验研究

目的：通过临床和动物实验探讨溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法：活动期UC(湿热内蕴证)患者92例随机分为溃结灵组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和中西药结合组，以肠粘膜病变、中医证候疗效、主要症状积分作为观察指标；免疫法造成UC大鼠模型，随机分成空白对照组，SASP组，溃结灵高、中、低剂量组(每组10只)及正常组，作结肠病理观察和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素—6(1L—6)的检测。结果：溃结灵组对患者的粘膜疗效与SASP组比较差异无显著性意义，但证候疗效明显优于SASP组(P＜0．01)，总有效率为93．33％；对改善腹泻、腹痛、腹胀、里急后重的作用优于SASP组，且无任何不良反应。溃结灵能减轻UC大鼠炎症，改善粘膜病变，并能减少TNF—α。结论：溃结灵具有确切的治疗UC的作用，这可能与它能减轻炎症、调节炎症因子有关。     

舒林酸与内镜下高频电切治疗结直肠腺瘤的转归分析

结直肠腺瘤与结直肠癌关系密切,国外文献报道[1]舒林酸对家族性腺瘤性息肉病(FAP)结直肠腺瘤有消退作用,预防结直肠癌发生。但对散发性结肠腺瘤(SAP)疗效不肯定[2],本文旨在探讨舒林酸治疗SAP的作用及与内镜下高频电切治疗结直肠腺瘤疗效比较。     

溃疡性结肠炎的临床表现与分型

溃疡性结肠炎(下称溃结)患者的初发症状,多见于20～40岁,起病诱因为情绪不佳、上呼吸道感染或口服抗生素等。大多数患者起病缓慢而轻微,亦可急性发病。溃结有5个常见的症状:便血、腹泻、腹痛、体重减轻与发热。这些症状的轻重与溃结的范围、病情程度有关。     

VEGF及其受体KDR在结直肠腺瘤组织的表达水平及其与预后的关系

目的探讨VEGF及其受体KDR在结直肠腺瘤组织的表达水平及与预后的关系。方法采用免疫化学法对55例结直肠腺瘤病人体内VEGF及其受体KDR的表达水平进行检测。并随访5年生存率。结果两者在结直肠腺瘤的阳性表达率分别为68.6%,69.5%,且其表达率与年龄、患者无显著相关性(P>0.05),与肿瘤类型、是否有淋巴结转移关系密切(P<0.05)。VEGF及其受体KDR阳性者中5年生存率为45.5%、52.3%,阴性者5年内生存率为88.5%、87.9%,两组具有显著性差异(P<0.05)。Cox回归分析显示,对于结直肠腺瘤的患者,VEGF、KDR是患者死亡的危险因素,联合使用VEGF、KDR是预测结直肠腺瘤预后的良好指标。结论 VEGF及其受体KDR在结直肠腺瘤,发生发展中起到重要的作用,二者均阳性表达时提示患者预后差,二者联合可以作为评价结直肠腺瘤患者预后的有效指标。     

通过结肠镜检直肠异常隐窝病灶筛查结直肠腺瘤的临床价值研究

目的研究结肠镜检直肠异常隐窝病灶(aberrant crypt foci,ACF)对结直肠腺瘤的预警作用。方法根据患者有无直肠ACF分为ACF组(73例)和对照组(67例)。通过患者的结直肠腺瘤情况分析结肠镜检直肠ACF对于患者结直肠腺瘤的预警作用。结果 ACF组患者以非进展型腺瘤性息肉和结直肠腺癌为主。ACF组患者的满意度达94.5%,高于对照组的44.8%。患者ACF程度与结直肠腺瘤病情呈正比。结论结肠镜检直肠ACF可以有效预警结直肠癌,准确度高。     

鱼油脂肪酸用于治疗活动性溃疡性结肠炎:一项双盲、安慰剂对照的交叉研究

花生四烯酸通过环化氧合酶及脂肪氧合酶途径合成的代谢产物——前列胰素E_2(PGE_2)及白三烯B_4(LTB_4)可导致炎症性肠病的临床腹泻与结肠炎,尤其是溃疡性结肠炎(溃结)。鱼油中的多不饱和脂肪酸则能抑制PGE_2及LTB_4的合成。最近的研究发现鱼油中的二十碳五烯酸(EPA)在鼠结肠炎实验模型中有保护作用。用鱼油治疗溃结患者起到有益的作用,但对克隆病则无效。     

尾型同源盒转录因子-2在结直肠腺癌组织中的表达及其与预后的关系

[目的]:探讨尾型同源盒转录因子-2(CDX2)在结直肠腺癌组织中的表达及其与预后的关系。[方法 ]采用免疫组化SP法检测CDX2在68例结直肠腺癌组织、30例结直肠腺瘤及30例正常结直肠组织中的表达情况,了解CDX2与结直肠腺癌患者临床病理特征的关系,并对患者进行随访。[结果]CDX2在结直肠腺癌、结直肠腺瘤及正常结肠组织中阳性表达率分别为52.9%(36/68)、76.7%(23/30)、90.0%(27/30),CDX2在结直肠腺癌组织中阳性表达率明显低于结直肠腺瘤及正常结肠组织(P0.05),CDX2阳性表达与患者肿瘤浸润深度、淋巴结转移相关(P0.05),与患者性别、年龄、部位、形态及分化程度无相关性(P0.05)。CDX2阳性表达患者和阴性表达患者术后5年累积生存率分别为66.7%和53.1%,CDX2阴性表达患者术后生存时间较阳性患者明显缩短(χ2=5.565,P=0.018)。[结论]CDX2在结直肠腺癌组织中低表达,可能与结直肠腺癌的发生、发展及预后相关,可作为结直肠腺癌的参考指标,对结直肠腺癌诊断和预后评估具有重要意义。     

肠上皮下肌成纤维细胞与溃疡性结肠炎关系的初步探讨

目的　肠上皮下肌成纤维细胞 (ISEMF)是位于胃肠道黏膜上皮下的肌成纤维细胞 ,可分泌细胞因子、前列腺素、生长因子及细胞外基质蛋白 ,目前认为在炎症、组织修复、纤维化、肿瘤形成等方面起重要作用。通过建立肠镜活检组织标本检测ISEMF的方法 ,对ISEMF与溃疡性结肠炎 (溃结 )的关系进行初步探讨。方法　 1 5例溃结患者和 2 0例对照者肠镜活检标本 ,应用免疫组化方法 ,采用鼠抗人α 平滑肌肌动蛋白单克隆抗体检测肠黏膜中ISEMF。结果　ISEMF位于结肠黏膜上皮细胞基底部 ,为椭圆形或舟状 ,正常对照组每高倍视野ISEMF为 56 .3± 6 .9,溃结组为 71 .3± 9.1 ,溃结组ISEMF增多 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1 )。结论　溃结组ISEMF有增多的趋势 ,在一定程度上调节ISEMF的功能有可能改善溃结的预后     

溃结饮不同给药途径对溃疡性结肠炎大鼠前炎性细胞因子表达的影响

[目的]通过比较口服与局部灌肠给药,探讨不同给药途径治疗溃疡性结肠炎(UC)的抗炎机制.[方法]采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法造模,将大鼠随机分为模型组、奥沙拉嗪钠对照组、溃结饮灌胃组、溃结饮灌肠组和正常组.除正常组外,在正常饲养的同时分别给予蒸馏水、奥沙拉嗪、溃结饮灌胃和溃结饮灌肠;采用免疫组化法及图像分析测定不同给药途径下,血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平及结肠黏膜TNF-α表达的动态变化.[结果]在抑制机体整体的炎症反应方面,溃结饮灌胃或灌肠治疗均可在急性期发挥作用,在急性期的早期溃结饮灌胃的作用优于灌肠,至后期则灌肠给药下调TNF-α的作用与灌胃给药无显著差异,下调IL-8的作用优于灌胃给药;局部抗炎作用方面,急性期至慢性期溃结饮灌胃或灌肠均有作用,急性期结肠黏膜TNF-α表达灌肠组显著低于灌胃组(P＜0.05).[结论]溃结饮灌肠给药整体抗炎作用的发挥高峰在时序上迟于灌胃给药,在抑制愈后复发方面远期效果优于灌胃给药.局部抗炎作用方面,急性期灌肠的作用优于灌胃给药,至慢性期两者无显著差异.     

5-ASA在炎症性肠病相关结直肠癌中的化学预防作用

癌变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最严重的并发症,其预防手段包括内镜监测、分子生物标志物、手术治疗及化学预防。5-氨基水杨酸盐(5-aminosalicylic acid,5-ASA)是轻-中度UC患者的一线用药,其对炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)相关结直肠癌的化学预防作用及机制尚不十分明确。本文较全面地阐述5-ASA的化学预防作用及机制研究进展,旨在为临床实践中预防IBD相关癌变用药方案提供更多依据。     

维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型组织中c-jun表达的影响

目的:探讨维药西帕依溃结安对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中即刻早期原癌基因c-jun表达的影响.方法:采用2, 4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合法制备大鼠溃疡性结肠炎模型, 分为5组进行实验. 应用RT-PCR和Western blot方法分别检测各组c-jun mRNA及其蛋白质表达.结果:在对大鼠溃疡性结肠炎模型治疗中, 维药西帕依溃结安大剂量治疗组中c-jun的蛋白质表达水平与生理盐水阴性对照组及5-氨基水杨酸组相比均明显下调, 差异有统计学意义(0.50±0.14 vs 0.84±0.44, 0.79±0.17, 均P <0.05).结论:维药西帕依溃结安可能是通过在转录后水平上降低c-jun在结肠中的表达来促进溃疡性结肠炎的愈合.     

不同给药途径对大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜EGF表达的影响

目的：观察中药溃结饮不同给药途径对大鼠溃疡性生结肠炎结肠黏膜EGF表达水平的影响,揭示口服与灌肠给药结肠黏膜修复的作用特点．获得指导合理选择用药途径,制定综合治疗方案的理论和实验依据．方法：采用TNBS/乙醇法造模,将大鼠随机分为5组,正常组和模型组蒸馏水灌胃,其余分别为奥沙拉秦钠灌胃组,渍结饮灌胃组和灌肠组．采用免疫组化方法及图像分析测定不同给药途径下,结肠黏膜表皮生长因子(EGF)表达的动态变化．结果：药物干预后大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜EGF表达含量增加,溃结饮治疗组别优势明显．急性期溃结饮灌胃后EGF表达量超过溃结饮灌肠组和奥沙拉秦钠组,与灌肠组比较无统计学意义,与奥沙拉秦钠组比较差异有显著性(0．312±0．160 vs 0．217±0．052,P＜0．05)．病程中期药物干预作用不明显．后期中药溃结饮无论在灌胃还是在灌肠方面都显示出其增加黏膜EGF含量的优势,且溃结饮灌肠组优于溃结饮灌胃组,两者比较差异有显著性(0．372±0．132 vs 0．307±0．101．P＜0．05)．结论：渍结饮灌胃起效快,急性期占一定优势；溃结饮灌肠起效较慢,从开始发挥作用直至病程末期都能良好促进黏膜修复．联合应用两种给药方法,急性期和中后期分别以口服和灌肠为主治疗本病,可能会有效缩短黏膜修复时间,加快溃疡愈合．     

正丁酸盐诱导的大鼠非炎症性结肠致敏模型

目的: 研究正丁酸盐结肠灌注对大鼠结肠敏感性的影响, 探讨结肠致敏模型制作的新方法.方法: Wistar大鼠每天接受浓度为300 mmol/L丁酸盐1 mL从肛门灌肠2次, 共6 d. 分别在造模3、6 d后以半定量的方法观察大鼠对直肠扩张(CRD)的反应, 进行结肠敏感性评估, 记录初始感觉压力和最大耐受压力. 实验后处死大鼠, 取距肛门10 cm的结直肠, 观察肠黏膜损伤指数, 病理检查观察组织病理改变.结果: 模型组和盐水对照组均未见黏膜及黏膜下层组织结构破坏, 黏膜下嗜酸性粒细胞计数、肥大细胞计数无显著差异. 造模6 d模型组结肠运动最大压力较盐水对照组明显升高,差异有显著意义( t = 9.25, P<0.01). 模型组初始压力感觉及最大耐受压力较盐水对照组明显降低, 差异有显著意义( t = 36.71, 15.02, 均P<0.01).结论: 正丁酸盐灌肠可以使结肠敏感性增加,不破坏结肠黏膜组织结构, 结肠黏膜致敏与肥大细胞无关.     

高脂血症与结直肠腺瘤的关系

目的探讨高脂血症与结直肠腺瘤的关系。方法检测141例结直肠腺瘤患者和120例对照组患者的血脂,分析结直肠腺瘤组与对照组之间、不同病理类型结直肠腺瘤组中血脂的情况。结果 141例结直肠腺瘤组中有高脂血症59例(41.8%),120例对照组中有高脂血症20例(16.7%),结直肠腺瘤组的高脂血症发生率显著高于对照组(P0.05)。不同病理类型结直肠腺瘤组中,高脂血症者分别为39例(41.9%)、13例(40.6%)、7例(43.8%),三者比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论高脂血症与结直肠腺瘤的发生相关。