心脏围手术期心肌肌钙蛋白T临床观察

目的评价心肌肌钙蛋白T(cTnT)作为判断心肌损伤指标的敏感性和特异性。方法对78例心脏手术患者(60例瓣膜替换术、18例动脉导管未闭和心包炎)进行分析。60例患者于术前和主动脉开放后2h测定血液中cTnT,进行阻断时间和cTnT的相关和回归分析;其中20例瓣膜手术患者与18例动脉导管结扎和心包剥脱术患者分别于术前,关胸后1,2,24和48h记录心电图,并抽血测定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-MB(CK-MB)和cTnT。结果60例瓣膜手术患者术前cTnT均在正常值范围内,主动脉开放后2h时,阻断时间和cTnT的相关系数为r=0.875(P＜0.01),回归方程为Y=0.019X-0.026;其中20例瓣膜手术患者心脏经过阻断后,心电图有缺血性改变,周围血液中的CK、CK-MB和cTnT均有明显升高,分别在关胸后2h达到高峰,数值分别为术前的12.6、9.2和257倍;18例行动脉导管结扎和心包剥脱术的患者术前和关胸后的心电图和血液中的cTnT均正常,CK和CK-MB除2例心包炎患者关胸后出现明显变化外,余均未见改变。结论cTnT作为判断心肌损伤的指标,其敏感性和特异性良好,且均优于CK和CK-MB。     

心肌肌钙蛋白I对体外循环心内直视手术心肌损伤的判定价值

目的：探讨心肌肌钙蛋白I（cTnI）对体外循环心内直视手术心肌损伤的判定价值.方法40例心脏瓣膜置换手术病人随机分为两组,冷晶体停跳液组（A组）,温血停跳液组（B组） 每组20例,分别于围术期多时点采取中心静脉血,测定血清cTnI、CK及CK-MB的水平.结果：术前两组的cTnl、CK及CK-MB水平均在正常范围,开放主动脉后l h至术后24 h达峰值,其后缓慢下降.术后24 h、48 h温血停跳液组cTnI水平明显低于冷晶体停眺组（P＜0.05）,CK-MB在开放主动脉后1 h温血停跳液组低于冷晶体停跳液组.cTnl峰值浓度与主动脉阻时间呈直线正相关.结论：cTnl判定心内直视手术围术期心肌损伤的敏感性及特异性明显优于CK、CK-MB,对围术期心肌缺血损伤的诊断、预后及心肌保护效果的评价具有重要的临床价值.     

心脏手术围术期心肌肌钙蛋白T变化的临床观察

目的 :探讨心肌肌钙蛋白T(CTnT)对心脏手术围术期心肌损伤的判定价值。方法 :5 0例患者按病种分成 3组 ,组 1:15例风湿性心脏瓣膜病患者 ;组 2 :2 0例先天性心脏病患者 ;对照组 :15例食管或肺肿瘤患者 (开胸非心脏手术患者 )。分别于术前、术后即刻、术后 2 4h抽取静脉血 3ml,用于肌酸激酶 (CK )和心肌肌钙蛋白T(CTnT)的测定。其结果结合临床资料和心电图分析比较。结果 :组 1和组 2 (心脏手术 )术前CTnT、CK测定值均在正常范围 ,与对照组 (开胸非心脏手术患者 )相比无明显差异 (P >0 0 5 )。组 1和组 2CTnT、CK值与术后即刻、术后 2 4h均显著升高 (P <0 0 1) ,但CTnT术后即刻、术后 2 4h组 1显著高于组 2(P <0 0 1) ;CK值于术后即刻组 1高于 2组 (P <0 0 5 ) ,于术后 2 4h组 1显著高于组 2 (P <0 0 1)。组 1和组 2术后 2 4hCTnT测定值与主动脉阻断时间呈正直线相关。对照组术前、术后的CTnT值均为正常 ,而CK值术后部分患者升高。结论 :CTnT判定心脏手术围术期心肌损伤的敏感性及特异性明显优于CK ,CT nT浓度反映了心肌损害的程度 ,CTnT对围术期心肌缺血损伤的诊断、预后的评价具有重要临床价值     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对心内直视手术心肌损伤的判定价值

目的探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)对心内直视手术心肌损伤的判定价值。方法40例心脏瓣膜置换手术患者随机分为两组,冷晶体停跳液组(A组),温血停跳液组(B组)每组20例,分别于围术期多时点采取中心静脉血,测定血清cTnI、CK及CK-MB的水平。结果术前两组的cTn l、CK及CK-MB水平均在正常范围,开放主动脉后l h至术后24 h达峰值,其后缓慢下降。术后24 h、48 h温血停跳液组cTnI水平明显低于冷晶体停跳液组(P<0.05),CK-MB在开放主动脉后1 h温血停跳液组低于冷晶体停跳液组。cTn l峰值浓度与主动脉阻断时间呈直线正相关。结论cTn l判定心内直视手术围术期心肌损伤的敏感性及特异性明显优于CK、CK-MB,对围术期心肌缺血损伤的诊断、预后及心肌保护效果的评价具有重要的临床价值。     

围术期心肌肌钙蛋白I变化对老年高血压性心脏病患者的意义

①目的探讨老年高血压性心脏病惠者围术期心肌肌钙蛋白I（eTnI）的动态变化及其对判断心肌损伤程度的意义。②方法选择45例60岁以上择期手术患者．分成3组即对照组（A组）、高血压组（B组）、高血压性心脏病组（C组）。在围术期不同时段采取惠者肘部静脉血，用免疫化学发光法测定血清eTnI值；记录围术期不同时段SBP、DBP、HR和ECG中的ST-T等的变化。③结果A组cTnI围术期比较差异无显著性（P〉0．05）；B组、C组则手术30分钟后开始升高．与术前比较差异有极显著性（P〈0．01）。与A组比较差异极显著性（P〈0．01）。B组和C组比较，差异有极显著性（P〈0．01）；C组围术期ECG动态变化与A组、B组比较差异有显著性（P（0．05）。④结论老年高血压性心脏病患者麻醉手术风险明显高于老年高血压及无高血压患者．围术期测定eTnI变化具有重要临床价值。     

七氟醚预处理对先天性心脏病患儿心内直视手术的心肌保护作用

目的：探讨七氟醚预处理对先天性心脏病（先心病）患儿围术期心肌缺血/再灌注损伤（ myocardial ischemia/reperfuison injury,MI/RI）的影响及其机制。方法择期拟行先心病手术患者40例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为2组：对照组（ C组,n=20）,不给予吸入性麻醉药;七氟醚预处理组（ S组,n=20）,于劈开胸骨后持续吸入2MAC （2×1.71%）浓度的七氟醚,至体外循环（ cardiopulmonary bypass,CPB）开始前结束。2组均采用咪唑安定0.08~0.12mg/kg、芬太尼5~10μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg行全身麻醉诱导,3min后气管内插管。术中按需追加咪唑安定、芬太尼及维库溴铵。分别记录主动脉阻断时间、体外循环时间、自动复跳及电除颤情况。于麻醉后切皮前（T0）、主动脉开放后10min（T1）、CPB停机即刻（T2）、CPB停机后6h（T3）和CPB停机后24h（T4）5个时间点抽取桡动脉血,检测血浆肌酸磷酸激酶同工酶（ creatine phosphokinase isoenzyme,CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（ cardiac troponin I,cTnI）、丙二醛（ malondialdehyde,MDA）水平和超氧化物歧化酶（ superoXide dismutase,SOD）活性。结果2组CPB时间、主动脉阻断时间以及射血分数差异均无统计学意义（ p＞0.05）。2组cTnI、CK-MB、MDA水平均于T1时升高,T3时达到峰值,T4时出现下降。组内比较,在T1~4时cTnI、MDA水平均高于T0（p＜0.01）;各时点cTnI、MDA水平组间比较,T0时差异无统计学意义（p＞0.05）,T1~4时S组cTnI、MDA水平低于C组（p＜0.01）。各时点CK-MB水平组间比较,T0~3时差异无统计学意义（p＞0.05）,T4时S组CK-MB水平低于C组（p＜0.01）。C组SOD活性于T1时开始降低,T2时达最低值,T3时出现回升,T4时恢复T0水平;T1、T2及T3时SOD活性均低于T0（ p＜0.01）,S组T1~4时SOD活性与T0比较差异无统计学意义（ p＞0.05）;各时点SOD活性组间比较,T0、T4时差异无统计学意义?     

心内直视手术中监测血清心肌肌钙蛋白T的临床意义

采用酶联免疫法测定１５例心内直视手术患者血清心肌肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ）及心肌酶学指标，并探讨其监测心肌损伤的价值。结果显示手术结束时所测指标均较术前明显升高（Ｐ＜０．０１）；ｃＴｎＴ值与升主动脉阻断时间有明显正相关（ｒ＝０．６０１４，Ｐ＜０．０５）；ＣＫＭＢ虽随升主动脉阻断时间延长而升高，但两者之间无显著相关性（ｒ＝０．４７１２，Ｐ＞０．０５）。提示血清ｃＴｎＴ和ＣＫＭＢ可监测心脏手术中再灌注早期心肌细胞损伤并评价心肌保护措施，ｃＴｎＴ优于ＣＫＭＢ。     

瑞芬太尼预处理对非体外循环冠脉搭桥术患者血浆肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的 应用心肌肌钙蛋白I(cTnI)评价瑞芬太尼预处理对非体外循环冠脉搭桥(OPCAB)患者的心肌保护作用.方法 选择24例行OPCAB的冠心病患者,随机分为瑞芬太尼预处理组(R组)和对照组(C组).所有患者术前口服安定10mg,肌肉注射吗啡10mg、东莨菪碱0.3 mg,全麻诱导静脉注射咪唑安定0.08 mg/kg,依托咪酯0.1～0.3 mg/kg,芬太尼5～10 μg/kg,罗库溴铵1 mg/kg诱导,吸人1 MAC异氟醚,持续静脉输注异丙酚0.8~2μ/ml;间断给予芬太尼5～10μg/kg,哌库溴铵0.05 mg/kg.R组:瑞芬太尼5 μg/kg溶于50 ml生理盐水,于麻醉诱导后10 min恒速泵完.C组:泵注同等容量生理盐水.测定术前、术毕及术后1、6、24、48h血浆cTnI水平.结果 各组内术后cTnI水平均明显增高(P<0.05).R组术后cTnI水平显著低于C组(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理可降低OPCAB患者的cTnI水平,减轻心肌损伤.

Abstract：

Objective To investigate the value of cardiac troponin I (cTnI) levels in assessing myocardial protection by remifentanil precondition against myocardial. injury induced by off-pump coronary artery bypass (OPCAB). Methods Twenty-four patients undergoing OPCAB were randomized into control and remifentanil preconditioning group (n=12). All the patients received pretreatment with oral diazepam (10 mg), intramuscular morphine (10 mg) and hyosine (0.3 mg). General anesthesia was induced with midazolam (0.08 mg/kg), etomidate (0.1-0.3 mg/kg), fentanyl (5-10 (μg/kg), and rocuronium (1mg/kg), and maintained with isoflurane inhalation and propofol infusion. Intermittent fentanyl and pipecuronium were given intravenously, In remifentanil preconditioning group, remifentanil (5 μg/kg in 50 ml normal saline) was infused in 10 min after anesthesia induction, and only NS was administered in the control group. Blood samples were obtained before and at 0, 2, 6,24, and 48 h after the operation to determine serum cTnI evels. Results In both of the two groups, the cTnI levels increased significantly at the postoperative time points (0, 2, 6, 24, and 48 h) as compared with those before the operation (P<0.05). The cTnI levels of remifentanil preconditioning group were markedly decreased after the operation in comparison with those of the control group (P<0.05). Conclusion Remifentanil preconditioning decreases the cTnI levels and reduces myocardial injury induced by OPCAB.     

右美托咪定预处理联合后处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察右美托咪定预处理联合后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选取天津医科大学总医院120例心脏瓣膜置换术患者。随机分为3组,右美托咪定预处理组（preD组）、右美托咪定后处理组（posD组）及右美托咪定预处理联合后处理组（pre-posD组）,每组40例。preD组和pre-posD组于阻断主动脉前30?min静脉输注右美托咪定1?μg/kg,posD组输注等容量生理盐水;posD组和pre-posD组于开放主动脉前30?min灌注液中加入右美托咪定0.2～1.0?μg/kg进行心脏灌注,preD组灌注液中加入等容量生理盐水。观察麻醉诱导前5?min（T0）、开放主动脉后15?min（T1）、体外心肺转流（CPB）结束时（T2）、术后4?h（T3）、术后16?h（T4）、术后36?h（T5）、术后72?h（T6）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）及术中脑电双频指数（BIS）的变化,记录心脏复跳时间和心脏复跳情况,记录3组前并行循环时间（Tpre）、主动脉阻断时间（Tab）及后并行循环时间（Tpos）。检测各时间点血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、血清心肌肌钙蛋白（cTn?I）浓度及肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性。结果 不同时间点3组HR、MAP值差异无统计学意义（P?>0.05）。T1～T6 时pre-posD组血浆TNF-α浓度低于preD和posD组（P?<0.05）。T2～T6时pre-posD组血浆IL-6浓度低于preD组和posD组（P?<0.05）。T1～T6时pre-posD组血浆CK-MB活性弱于preD组和posD组（P?<0.05）。结论 右美托咪定预处理联合后处理较单纯的预处理或单纯的后处理能更有效地抑制炎症因子的产生和释放,具有更好的心肌保护功能。     

舒芬太尼预处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环诱导心肌损伤的影响

目的: 探讨舒芬太尼预处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环(CPB)诱导心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法: 将择期45例心脏瓣膜置换术患者随机分为3组,每组15例,其中对照组(A组)于主动脉阻断前以1 ml/min静脉输注生理盐水隔5 min,重复3次;低剂量舒芬太尼预处理组(B组)和高剂量舒芬太尼预处理组(C组)分别在主动脉阻断前以0.2、0.4 μg·kg-1·min-1静脉输注舒芬太尼5 min,间隔5 min后重复输注舒芬太尼,重复3次。于麻醉诱导前(T₁)及主动脉开放后4 h (T₂)、8 h (T₃)、24 h (T₄)、48 h (T₅)采静脉血,测定血浆肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)活性及心肌肌钙蛋白I (cTnI)浓度。记录血流动力学和术后呼吸机辅助时间、术后24 h收缩力评分、术后24 h引流量、重症监护病房(ICU)驻留时间等指标。结果: A组血浆cTnI水平T₂时点开始升高,T₃时点达到峰值,以后开始回降,至T₅降至接近正常,但仍高于T₁时点值(P < 0.01)。B组和C组cTnI水平于T₂时点显著升高达到峰值,T₃时点开始回降,T₄时点已回降至接近正常水平,T₅时基本正常。与A组比较,B组和C组T₂~T₅时血浆cTnI水平明显降低(P < 0.05~P < 0.01),B组和C组T₄和T₅时血浆CK-MB活性明显降低(P < 0.05~P < 0.01)。与A组比较,B组和C组术后呼吸机辅助呼吸时间、术后24 h收缩力评分、术后24 h引流量、ICU留驻时间均明显减少(P < 0.05)。结论: 舒芬太尼预处理可减轻心脏瓣膜置换术患者CPB诱导的心肌损伤。     

丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响(英文)

目的观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）能量代谢的影响。方法实验用新西兰雄性大白兔40只，随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）。采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）和总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）的含量。检测心肌组织Na＋／K＋-ATPase，Ca^2＋／Mg2＋-ATPaSe和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的活性。结果IP组和PP组较IR组的ATP、ADP、AMP、TAN和EC含量明显增加，ATPase活性显著升高，LDH、CK-MB含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。而IP组与PP组比较，各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论丙泊酚预处理同缺血预处理一样可改善缺血再灌注损伤时的心肌能量代谢，其作用机制可能与增加缺血区的心肌能量储备。保护ATPase活性，改善能量代谢障碍有关。     

Effects of Lipoteichoic Acid induced Delayed Preconditioning on Ischemia-reperfusion Injury in Isolated Rat Hearts

Thereisgeneralagreementthatpreconditioning(PC)isthestrongestformofinvivoprotectiona gainstmyocardialischemicinjury Thesecondwin dowofprotection (SWOP)ordelayedPCwasde scribedbyYellonandBaxter[1] etalasenhancedtol erancetolethalischemia 2 4hafteraPCstimulusofbriefrepetitiveepisodesofischemia ItisreportedthatthedelayedPCappears 12to 2 4hlaterandlastsfor 3- 4days Inadditiontoreducingmyocardialin farctsize ,thedelayedPCenhancestheresistanceofmyocardiumagainstfurtherarrhythmias,endothelialdys…     

阿片受体介导电针预适应对心脏的保护作用

目的 探讨电针预适应对心肌缺血/再灌注性损伤的保护作用,以及阿片受体在其中扮演的角色。方法 采用结扎和再灌大鼠左冠状动脉前降支（LAD）的方法建立实验性心肌缺血/再灌注（MI/R）模型。雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照（N）组、心肌缺血模型（M）组、心肌缺血模型+电针（EA）组和心肌缺血模型+纳洛酮+电针（EN）组。电针预适应方法是心肌缺血造模前连续3 d 给予双侧内关穴电针,每次30 min。观察比较MI/R前电针处理对心电图ST段、心肌缺血面积的影响。实验结束摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果 与N组比较,M组在缺血15、30 min及再灌注10 min时ST段均明显抬高（均P <0.01）;与M组比较,EA组ST段抬高幅度明显降低（均P <0.01）,而EN组ST段抬高幅度与M组相近,均明显高于EA组（P <0.01）。以梗死区/危险区比值为指标的观察表明,M组梗死区/危险区比值为（54.4±7.5）%,EA组该比值明显低于M组（P <0.01）,EN组该比值则与M组相仿,明显高于EA组（P <0.01）。透射电镜结果显示M组线粒体明显肿胀,呈典型空泡样变,嵴断裂; EA组线粒体肿胀程度较轻,嵴排列较整齐;EN组线粒体肿胀,嵴排列紊乱。结论 电针预适应可以改善冠状动脉结扎引起的ST段抬高,减轻心肌缺血的程度,减少心肌梗塞面积,减轻心肌线粒体超微结构的病理变化,阿片受体阻断剂纳洛酮可以抑制其保护作用。电针内关穴预适应对心肌缺血具有保护作用,阿片受体参与介导电针预适应改善心肌缺血性损害的作用。     

蒺藜皂苷预适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组：正常对照组、缺血再灌注（I/R）组、心肌缺血预适应（IPC）组、阳性药腺苷（Ado）组、GSTT 200、100和50 mg/l组,缺血30 min、再灌注40 min,检测心脏灌流液中肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）含量,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛（MDA）水平;采用HE染色,观察GSTT作用下心肌组织病理形态学的变化。结果：与I/R组比较,GSTT 200和100 mg/L组灌流液中CK、LDH、AST的含量均明显降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织SOD活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）,MDA含量均降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织的病理损害减轻。结论：GSTT对心肌细胞的缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其具有抗氧自由基作用有关。     

七氟醚预处理和后处理对婴幼儿体外循环心肌再灌注损伤的影响

目的探讨七氟醚预处理、后处理和预处理复合后处理对婴幼儿先天性心脏病手术中体外循环心肌再灌注损伤的影响。方法选择60例室间隔缺损行心内直视手术的患儿,随机分为对照组(整个麻醉过程中不应用吸入麻醉药)、预处理组(主动脉阻断前吸入1.5 MAC的七氟醚20 min)、后处理组(主动脉开放后吸入1.5 MAC的七氟醚20 min)和预处理+后处理组(主动脉阻断前后分别吸入1.5 MAC的七氟醚20 min),每组15例。记录和比较各组主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间和入心脏重症监护病房(CICU)后的呼吸机支持时间、CICU滞留时间以及住院时间;分别于麻醉诱导后(T0)、体外循环开始前(T1)、体外循环结束即刻(T2)和体外循环后1 h(T3)、6 h(T4)、12 h(T5)、24 h(T6),测定心肌损伤标志物血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的质量浓度。结果各组间主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间、入CICU后的呼吸机支持时间、CICU滞留时间及住院时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。各组T2～T6时点的血浆cTnⅠ、Mb和CK-MB质量浓度均显著...     

七氟烷预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术病人血清心肌损伤标志物的影响

目的探讨七氟烷预处理对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术病人血清心肌损伤标志物及术后心脏损伤临床指标的影响。方法择期全身麻醉下行心脏瓣膜置换术患者54例,将其随机分为3组,每组18例。S组(七氟烷组)和I组(异氟烷组)在麻醉诱导后至体外循环转流前分别吸入七氟烷和异氟烷进行心脏预处理:监测呼气末吸入麻醉药浓度1.3 MAC,持续30 min,并洗脱15 min。C组(对照组)吸入纯氧。3组患者麻醉维持选用芬太尼(40～45μg/kg)和咪达唑仑,间断静脉注射维库溴铵维持肌松。3组施行相同的CPB和手术方式。观察心脏自主复跳率和复跳时间,术后室性心律失常发生情况,呼吸机辅助通气时间,术后ICU滞留时间,术后正性肌力药使用时间,种类及使用数量。并观察手术前,主动脉开放4 h、24 h、36 h的静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)的水平。结果 3组患者住院期间均无死亡。主动脉开放后S组和I组在相同时间点的CK-MB和cTnI的水平明显低于C组(P<0.05或P<0.01),S组的CK-MB和cTnI在相同时间点略低于I组,但差异无显著性意义;S组和I组的心脏复跳时间,低于C组(P<0.01);S组的辅助循环时间低于I组和C组(P<0.01)。结论七氟烷和异氟烷一样,预处理后可减轻心肌细胞缺血引起的心肌酶释放;有利于再灌注后心功能的恢复和减少心律失常的发生,但不能说明七氟烷优于异氟烷。     

缺血和药物预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理（IPC）和潘生丁预处理（DPC）对大鼠肝缺血再灌注损伤（IR）的保护作用及发生机制。方法 建立大鼠肝脏肝缺血再灌注模型，时肝分别作缺血及药物预处理。观察各组处理后肝组织中腺苷含量，1h后取门静昧血测定血清谷草转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿擂坏死因子-α（TNF-α）度内皮素1（ET-1），同时取肝组织行病理组织学检查厦肝组织髓过氧化物酶（MPO）含量测定。结果IPC、DPC后肝组织中腺苷水平升高，与对照组相比差异显著（P〈0．01）。缺血再灌注1h后ALT、LDFt及TNF-α、ET-1均明显高于正常对照组，潘生丁组及缺血预处理组则明显低于缺血再灌注组。潘生丁组及缺血预处理组的肝脏病理组织学改变明显轻于缺血再灌注组，并接近正常对照组。结论 潘生丁预处理及缺血预处理对肝缺血再灌注县有保护作用，均与腺苷有关，潘生丁可模拟IPC的保护作用。