两种检测方法对地塞米松诱导小鼠淋巴细胞凋亡的观察

目的 探讨地塞米松体外诱导小鼠脾淋巴细胞凋亡的实验方法,为进一步研究淋巴细胞凋亡对机体免疫调节作用机理及其临床应用提供实验依据.方法 取昆明小鼠,分离其脾脏淋巴细胞制成单细胞悬液,实验组加入地塞米松(DEX)使终浓度为10-5 mol/L,培养24 h后,采用瑞氏染色法光镜下观察凋亡细胞形态,用凝胶电泳法观察其DNA ladder;同时设立不加DEX的对照组及新鲜淋巴细胞对照组.结果光镜观察,淋巴细胞在DEX作用下,可见典型的凋亡形态特征变化,主要表现为细胞核边聚、浓缩,以"齿轮状"细胞改变多见;DNA凝胶电泳图谱呈现典型的凋亡DNA ladder,两种方法结果相符.而未加DEX对照组凋亡细胞明显偏少,新鲜淋巴细胞对照组未见凋亡改变.结论 体外条件下用DEX可高效诱导小鼠脾淋巴细胞凋亡,用瑞氏染色法及DNA凝胶电泳法能准确、快速鉴定凋亡淋巴细胞.     

右美托咪定对脂多糖诱导RAW264.7细胞凋亡的影响

目的：探讨右美托咪定（ DEX）对脂多糖（ LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的影响。方法：体外培养小鼠巨噬细胞系 RAW264.7,细胞随机分为正常对照组、LPS刺激组（10 mg/L）、DEX组（0.1、1、10、100μmol/L）和LPS＋DEX组（0.1、1、10、100μmol/L）;采用四甲基偶氮唑盐（ MTT）微量酶反应比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质免疫印迹法（ western blot）检测bax、bcl-2蛋白表达。结果：与正常对照组相比,DEX组（浓度为0.1、1、10μ mol/L ）对RAW 264.7细胞生存率、凋亡率以及bax、bcl-2的表达影响不明显（ P﹥0.05）;100μmol/L DEX对RAW264.7细胞生存率、凋亡率明显下降,bax的表达明显增加,bcl-2表达降低（P﹤0.05）;与 LPS刺激组相比,LPS＋DEX组（0.1,1,10μmol/L）可增加RAW264.7细胞的生存率,降低细胞凋亡率,bax表达降低,bcl-2表达增加（ P﹤0.05）,LPS＋100μmol/L DEX组细胞生存率显著降低,凋亡率显著增加,bax表达明显增加,bcl-2表达显著降低。结论：低浓度DEX（﹤10μmol/L）抑制LPS诱导RAW264.7细胞凋亡,高浓度则表现为增强作用。     

雌激素对SLE模型小鼠脾脏细胞凋亡的影响及其机制

目的 研究雌激素对系统性红斑狼疮(SLE)模型小鼠的脾脏细胞凋亡及其相关调控机制.方法 采用ConA活化的同系脾脏细胞诱导BALB/e小鼠SLE,同时肌注一定剂量的苯甲酸雌二醇.于第4周、第6周、第8周和第10周采用ELISA法检测血清雌二醇水平,TUNEL法检测脾脏细胞凋亡,免疫细胞化学法检测脾脏细胞Bcl-2和NFKB的表达.结果 与对照组比较,肌注雌激素的SLE模型小鼠脾脏细胞凋亡率明显降低.Bcl-2和NFKB的表达均增加(P＜0.01).结论 雌激素抑制SLE模型小鼠脾脏细胞凋亡,可能是通过促进Bcl-2和NFKB的表达所致.     

阻断p38途径对地塞米松诱导的胸腺细胞凋亡的影响

目的研究阻断p38途径对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的胸腺细胞凋亡的影响。方法WesternBlott检测DEX对p38途径的阻断作用。以SB203580(SB)阻断BALB/c小鼠胸腺细胞p38途径,在3、5和7h,利用An-nexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;利用DiOC6(3)/PI双染流式细胞术检测线粒体膜电势(△ψm)和细胞膜完整性变化。结果DEX显著减少了胸腺细胞p38蛋白含量;阻断p38后DEX诱导小鼠胸腺细胞晚期凋亡率显著增加(P<0.01);DEX诱导了胸腺细胞△ψm降低,同时阻断p38途径后,DiOC6(3)阴性PI阳性细胞显著增多(P<0.01)。结论阻断p38后加速了DEX介导的小鼠胸腺细胞凋亡中细胞膜完整性的破坏,该现象可能与线粒体功能有关。     

氟对体外培养的小鼠睾丸间质细胞增殖和细胞凋亡的影响

目的 观察不同浓度氟化钠对睾丸间质细胞增殖和细胞凋亡的影响,为氟中毒的机制研究提供依据.方法 取体外培养的睾丸间质细胞,胰酶消化后制成单细胞悬液,常规培养,待细胞融合率达80％,且未出现细胞分化时,将细胞分4组,加入不同浓度的氟化钠染毒(0,5,10,20 mg/L)睾丸间质细胞,分别干预0,24,48,72,96,120 h后采用MTT法检测各组细胞的增殖.干预48 h后采用流式细胞仪Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡率.结果 ①氟作用24,48 h后,20 mg/L的氟化钠对睾丸间质细胞增殖率有明显抑制作用,而5 mg/L和10 mg/L组没有明显影响；作用72 h后,10 mg/L的氟化钠明显抑制睾丸间质细胞的增殖；各浓度氟作用96 h和120 h后均表现明显抑制作用.②不同浓度氟化钠对睾丸间质细胞作用48 h后,均可诱导小鼠睾丸间质细胞凋亡.氟化钠浓度为10 mg/L时,晚期凋亡率最高.氟化钠浓度为20 mg/L时,早期凋亡率最高.结论 氟对小鼠睾丸间质细胞的增殖有抑制作用,并诱导小鼠睾丸间质细胞凋亡.     

苯并a芘对小鼠脾细胞凋亡率的影响

[目的]探讨苯并a芘对小鼠脾细胞凋亡率的影响.[方法]取雌性BALB/c小鼠,分为对照组和3个剂量的苯并a芘组,苯并a芘各剂量组灌胃给予苯并a芘进行染毒,剂量分别为0.1,1.0,10.0mg/kg,每日1次,连续10d,利用流式细胞仪测定脾细胞数目及脾细胞凋亡率.[结果]苯并a芘对小鼠的体质量未见有影响(P>0.05),但可显著降低小鼠脾细胞数目(P<0.01),增高脾细胞凋亡率(P<0.01).[结论]苯并a芘对免疫细胞有毒性作用.     

LDR诱导蛋白及其对淋巴细胞CD25分子表达的影响

目的 探讨低剂量辐射（LDR）诱导蛋白的产生条件、提取、检测、影响其生物活性的因素等，并进一步探讨其对淋巴细胞CD25分子表达的影响。方法 雄性昆明小鼠给予5～10cGyLDR(γ射线）全身照射后2h，取脾脏制成单细胞悬液，超声波破碎细胞、低温高速离心，上清液即为LDR诱导蛋白粗提液。以∧3H-TdR掺入法，观察LDR诱导蛋白对离体小鼠脾脏细胞转化的刺激作用以反映其生物活性。用间接免疫荧光-流式细胞仪测定方法，观察LDR诱导蛋白对人淋巴细胞CD25分子表达的影响。结果 经5～15cGy LDR（γ射线）作用后都可从小鼠脾脏细胞中提取到有生物活性的LDR诱导蛋白，并且在10cGy剂量时LDR诱导蛋白活性最强，提取诱导蛋白的最佳时间在照后2h左右。结论 LDR诱导蛋白能较度增强静止的淋巴细胞CD25分子的表达。     

参芪扶正注射液对肺癌小鼠化疗后免疫功能调节的影响

目的探讨参芪扶正注射液对肺癌小鼠化疗后免疫功能调节的影响。方法选取20只健康纯系BALB/c雄性小鼠,采用简单随机法分为实验组和对照组各10只,自接种后第14天使用注射用顺铂3 mg/(kg.d)连续腹腔注射7 d,建立肺癌小鼠化疗后动物模型。实验组给予参芪扶正注射液60 mL/(kg.d)腹腔注射给药,对照组给予0.9%氯化钠注射液60 mL/(kg.d)腹腔注射,疗程为10 d。末次给药后24 h检测胸腺指数、脾脏指数,脾淋巴细胞中T细胞亚群、B淋巴细胞、脾淋巴细胞膜、CD3+CD25+百分率及脾淋巴细胞转化能力。结果实验组小鼠脾脏指数、脾CD3+、CD3+CD4+CD8-诱导的脾淋巴细胞比对照组均显著升高(P<0.05)。结论参芪扶正注射液可提高肺癌小鼠化疗后机体免疫功能。     

幼龄小鼠短期甲基汞中毒致细胞凋亡

目的探讨甲基汞所致免疫损伤机制。方法将幼龄小鼠分为6组除对照组外实验5组分别各皮下注射甲基汞1、2、4、8、10mg/(kg.d),连续7d,15d后取胸腺,进行形态学、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳等观测,研究不同剂量组小鼠胸腺细胞凋亡变化。结果甲基汞诱导小鼠胸腺细胞凋亡,凋亡率随剂量增大而增加,第15天凋亡率从(5．42±0．95)％增至(59．30±1．17)％;光镜下实验3、4、5组均观察到胸腺细胞凋亡的典型形态变化;琼脂糖凝胶电泳结果呈"梯形"条带。结论甲基汞可诱导小鼠胸腺细胞凋亡。     

LPS对小鼠肠上皮细胞孕烷X受体、维甲素X受体α和cyp3a11基因表达的下调作用

目的 研究细菌脂多糖（LPS）对小鼠肠上皮细胞孕烷x受体（PXR）、维甲素X受体α（RXRot）和cyp3a11的影响。方法该研究由2个实验组成：实验一,小鼠经腹腔注射给予不同剂量的LPS（0．1～5．0mg／kg）,LPS注射后12h处死小鼠;实验二,小鼠用CYP3A诱导剂地塞米松（DEX,50mg／kg,ig）预处理3d,第4天,同时给予DEX（50mg／kg,ig）和LPS（1．0mg／kg,ip）,LPS注射后24h处死小鼠。用RT-PCR技术检测肠上皮细胞的PXR、RXRot和cyp3a11 mRNA水平。用Nash法测定微粒体红霉素N脱甲基酶（ERND）的活性。结果LPS不仅抑制小鼠肠上皮细胞cyp3a11 mRNA表达,也显著下调小鼠肠上皮细胞PXR和RXRot mRNA的水平,并呈明显的剂量-效应关系。LPS显著抑制DEX对小鼠肠上皮细胞cyp3a11 mRNA表达和ERND活性的诱导作用。结论 LPS明显抑制小鼠肠上皮细胞cyp3a11表达;LPS对cyp3a11的下调作用与PXR和RXRot表达下降有关。     

二苯胺法定量检测细胞凋亡

目的 :建立二苯胺定量检测细胞凋亡的实验方法。方法 :以地塞米松体外作用 5h的小鼠胸腺细胞作为凋亡阳性细胞 ,应用二苯胺法测定细胞片段化DNA和总DNA的含量 ,二者的比值定义为细胞凋亡率。结果 :地塞米松 (1× 10 - 5mol L)处理 5h后 ,细胞凋亡率为 30 .2 4 %。此与流式细胞仪分析结果 (2 7.10 % )基本一致。结论 :建立了一种简单、经济、快速的细胞凋亡定量检测方法     

十全大补汤多糖成分抑瘤及免疫调节作用的初步研究

目的：研究十全大补汤总多糖抗肿瘤及对脾细胞功能的调节作用。方法：40只昆明种小鼠,以皮下接种H22细胞的方法制备荷瘤小鼠模型,24 h后随机分为5组,即阴性对照组、顺铂（1 mg/kg）化疗组、顺铂联合高（168.4 mg/m L）、中（84.2 mg/m L）、低（42.1 mg/m L）剂量十全大补汤总多糖组。十全大补汤总多糖采取灌胃给药,0.5 m L/只,1次/d,10 d后眼球放血处死小鼠,称取体质量和瘤质量,计算抑瘤率;分离血清,并分别制备肿瘤细胞和脾细胞悬液,流式细胞仪检测肿瘤细胞和脾细胞的凋亡;ELISA法检测血清中IL-2,IFN-γ和TNF-α含量。结果：顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组小鼠体质量均高于单纯顺铂组,而中、高剂量多糖组的瘤质量均低于单纯顺铂组;顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组肿瘤细胞的凋亡率明显高于单纯顺铂组,而脾细胞的凋亡率均明显又低于单纯顺铂组（P〈0.05）;顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌水平均明显高于单纯顺铂组（P〈0.05）。结论：十全大补汤总多糖可促进顺铂诱导肿瘤细胞凋亡,并能保护顺铂对脾细胞的损伤作用、促进荷瘤小鼠IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌,与顺铂联合应用具有减毒增效作用。     

曲古霉素A和枸杞多糖联合应用对人食管癌Eca-109细胞凋亡的影响

目的 探讨曲古霉素A(TSA)和枸杞多糖(LBP)联合应用对食管癌Eca- 109细胞凋亡的影响.方法 分别用二甲基亚砜DMSO,对照组）、1.0μmol/L TSA、1.0μmol/L TSA+ 10 mg/L枸杞多糖处理Eca-109细胞48h,用Annexin V-FITC和PI双染色,流式细胞仪检测3组细胞的凋...     

小剂量地塞米松对脓毒症小鼠CD11 b+ Gr-1+髓源抑制性细胞的影响

目的：：观察小剂量地塞米松对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠CD11b+Gr-1+髓源抑制性细胞(MDSCs)的影响。方法：将145只BALB/c雄性小鼠随机分成正常对照组(NC组)35只,脓毒症组(SE组)和小剂量地塞米松干预组(SD组)各55只;SE组和SD组腹腔注射LPS 10 mg/kg制备脓毒症小鼠模型,NC组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。 SD组于注射LPS 2 h后经尾静脉注入地塞米松0.3 mg/kg,SE组和NC组经尾静脉注入等量0.9%氯化钠注射液。注射LPS后时刻记为0 h,于6、12、24 h检测血清干扰素-γ及白细胞介素-10水平,于12、24、48、72 h检测小鼠脾脏及骨髓中CD11b+Gr-1+ MDSCs的百分比。结果：与NC组比较,SD组及SE组在实验6 h干扰素-γ和12 h白细胞介素-10水平均增加(P<0.05~P<0.01);SD组与SE组差异亦有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,SE组脾脏MDSCs百分比在12~72 h均明显升高(P<0.01),SD组在12~48 h亦均升高(P<0.01);而SE组和SD组在24~72 h差异亦均有统计学意义(P<0.01)。与NC组比较,SE组和SD组骨髓MDSCs百分比在48 h和72 h均升高(P<0.05~P<0.01);而SE组和SD组在48 h和72 h差异亦均有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。结论：小剂量地塞米松可抑制LPS诱导的脓毒症小鼠MDSCs的产生及聚集。     

十全大补汤抗小鼠黑色素瘤作用及与顺铂联合用药的研究

目的 探讨十全大补汤（SQDB）对小鼠黑色素瘤的抑制作用及机制,阐明其与顺铂（DDP）联合用药的作用效果及给药方式。方法 流式细胞术考察SQDB对小鼠黑色素瘤细胞B16F10细胞周期及凋亡的影响;分离小鼠脾细胞,MTS法考察SQDB对刀豆蛋白A（Con A）及脂多糖（LPS）促进小鼠脾细胞向T、B淋巴细胞转化的影响;构建小鼠黑色素瘤皮下移植瘤模型,通过 HE染色、免疫组化、TUNEL染色等方法考察SQDB的抑瘤作用;构建小鼠黑色素瘤转移瘤模型,探讨SQDB抗肿瘤转移作用及潜在机制。结果 10 mg/mL的SQDB能诱导B16F10黑色素瘤细胞凋亡;2.5、5、10 mg/mL SQDB减少了G₀/G₁期细胞数;10 mg/mL SQDB增加了S期细胞数;2.5 mg/mL SQDB增加了G₂/M期细胞数。5%和10%含药血清能够促进Con A所致B淋巴细胞增殖;5%、10%和15%含药血清对于LPS所致T淋巴细胞增殖亦有一定促进作用。同时,SQDB与DDP联用能够显著抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡;在小鼠黑色素瘤转移模型中,DDP与SQDB同时合用,或者先用DDP再用SQDB均能显著抑制黑色素瘤肺转移;两者同时给予能够显著提高小鼠胸腺指数,而先给SQDB再给DDP则显著逆转小鼠脾指数下降的现象,单用SQDB能够降低肿瘤组织局部IL-1β水平,促进IL-4分泌,从而抑制肿瘤转移。结论 SQDB能够抑制黑色素瘤B16F10增殖,促进其凋亡及小鼠脾淋巴细胞增殖;与DDP同时或贯序使用能够增强对小鼠移植瘤及转移瘤模型的抑制作用。      

同期输注供者地塞米松诱导脾细胞对肝移植大鼠免疫影响

OBJECTIVE: To study the immunological effects of simultaneous injection of apoptotic donor spleen cells induced by dexamethasone in rats with liver allotransplantation. METHODS: Four groups of rats were used in this study, each consisting of 10 SD rats and 10 Wistar rats with the former as the recipients and the latter as the donors for liver transplantation. In one of the groups, the recipient rats also received infusion of apoptotic spleen cells (5x10(7)) of the donors induced by an intraperitoneal injection of dexamethasone (at a daily dose of 3 mg/kg) for 3 days before liver transplantation, while in another, the recipient received untreated donor spleen cells. In the third group, the donor was treated with dexamethasone leaving the last group serving as the control group. The blood alanine transaminase (ALT), total bilirubin (TBil), pathological changes of the graft and survival time of the recipients were observed. RESULTS: The recipients with apoptotic donor spleen cell infusion had much higher ALT and TBil levels than those of the other 3 groups (P<0.05), exhibiting significantly shortened survival time and severer acute allograft rejection, as compared with the mild acute rejection in the control group (P<0.01). CONCLUSION: Simultaneous injection of apoptotic donor spleen cells induced by dexamethasone in rats with liver transplantation aggravates acute allograft rejection, one of the possible mechanisms of which may lie in the failure of timely removal of the apoptotic cells that release inflammatory factors.     

枸杞多糖对人白血病K562细胞株凋亡作用的基础研究

目的 探讨枸杞多糖（LBP-X）抑制人慢性粒细胞白血病（CML）K562细胞增殖的作用机制,研究LBP-X对K562细胞凋亡的影响,探讨LBP-X与三氧化二砷（As2O3）诱导K562细胞凋亡的剂量对应关系.方法 用LBP-X、As2O3处理K562细胞,四氮甲唑蓝（MTT）比色法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪分析细胞DNA含量变化及凋亡细胞的比例.结果 LBP-X对K562细胞的IC50约为227.50 μg/ml,经LBP-X作用后,K562细胞呈现凋亡的形态学改变.流式细胞仪可在2倍体前检测到凋亡峰,凋亡细胞比例为8.43%-57.92%.结论 LBP-X对K562细胞有抑制作用,并能诱导其发生凋亡.LBP-X对K562细胞的效能和效价强度约为As2O3的1/1 000.     

生姜醇提物诱导荷瘤鼠HepA细胞凋亡的研究

目的 探讨生姜醇提物对荷瘤鼠HepA细胞生长及凋亡的影响.方法 建立荷瘤(HepA肝癌细胞)鼠动物模型,以生姜醇提物40 g/kg(高剂量)、10 g/kg(低剂量)灌胃给药20 d,测量荷瘤鼠生存时间及肿瘤重量变化,计算各组生命延长率及抑瘤率;采用TUNEL法检测组织凋亡指数(AI),观察生姜醇提物对荷瘤鼠体征及凋亡...     

Ethanol Extract of Ilex Hainanensis Merr. Exhibits Anti-Melanoma Activity by Induction of G1/S Cell-Cycle Arrest and Apoptosis

Objective: To evaluate anti-melanoma effect of ethanol extract of Ilex hainanensis Merr. (IME) and elucidate its underlying mechanism. Methods: Thirty-six tumor-bearing mice were randomized into 6 groups (n=6) as follows: model group, IME 25, 50, 100, and 200 mg/kg groups and dacarbazine (DTIC) 70 mg/kg group. The mice in the IME treatment groups were intragastrically administered with IME 25, 50, 100 or 200 mg/kg per day, respectively. The mice in the DTIC group were intraperitoneally injected with DTIC 70 mg/kg every 2 days. The drug administration was lasting for 14 days. The cell viability was evaluated by 3-(4,5-dime-thylthylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyl-tetrazolium bromide (MTT) assay. Flow cytometry was employed to detect cell cycle and apoptosis. The gene and protein expressions of nuclear factor κB-p65 (NF-κB-p65), Bcl-2, B-cell lymphoma-extra large (Bcl-xL) and Bax were detected by quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blot analyses. Caspases-3, -8, and -9 activities were detected using the colorimetric method. In addition, a B16-F10 melanoma xenograft mouse model was used to evaluate the anti-cancer activity of IME in vivo. Furthermore, a survival experiment of tumor-bearing mice was also performed to evaluate the possible toxicity of IME. Results: IME significantly inhibited the proliferation of B16-F10 cells (P<0.01). Flow cytometric analysis showed that IME induced G1/S cell cycle arrest and apoptosis (both P<0.01). IME inhibited activation of NF-κB, decreased the gene and protein expressions of Bcl-2, Bcl-xL, and increased the gene and protein expressions of Bax (all P<0.01). In addition, IME induced the activation of Caspases-3, -8, and -9 in B16-F10 cells. The study in vivo showed that IME significantly reduced tumor volume (P<0.01), and the inhibitory rate came up to 68.62%. IME also induced large areas of necrosis and intra-tumoral apoptosis that correlated with a reduction in tumor volume. Survival experiment showed that treatment with IME for 14 days significantly prolonged survival time and 20% of mice in the IME 200 mg/kg group were still alive until the 50th day. Notably, IME showed no apparent side-effects during the treatment period. Conclusion: IME exhibited significant anti-melanoma activity in vitro and in vivo, suggesting that IME might be a promising effective candidate with lower toxic for malignant melanoma therapy.     

漆黄素及漆黄素纳米粒对卵巢癌细胞作用的研究

目的 探讨一种新的饮食性黄酮类化合物——漆黄素及漆黄素纳米粒对人卵巢癌细胞株SK0V3的抗增殖和促凋亡作用。 方法 体外实验采用MTT法测定漆黄素和漆黄素纳米粒作用后对卵巢癌细胞存活率的影响，选取下一步实验的药物浓度。裸鼠荷瘤后取肿瘤块制成SKOV3细胞混合液。取15只裸鼠腹腔接种人卵巢癌SKOV3细胞混合液肿瘤造模，第5天随机分成3组尾静脉注射药物，每3 d注射1次，每次0.2 mL，共12次:A组为肿瘤模型组（注射50 mL/L葡萄糖溶液），B组为漆黄素组（注射1.25 mg/kg漆黄素），C组为漆黄素纳米粒组（注射1.25 mg/kg漆黄素的米粒）。治疗结束后记录肿瘤质量，取心、肝、脾、肺和肾切片行HE染色观察组织病理损害，肿瘤组织切片通过Ki67免疫组织化学染色检测SKOV3细胞增殖，TUNEL法检测SKOV3细胞凋亡。 结果 MTT结果显示，随漆黄素及漆黄素纳米粒质量浓度的增加，SKOV3细胞的存活率减小；漆黄素及漆黄素纳米粒半数抑制浓度（IC₅₀）值分别为125~250 μg/mL和62.5~125 μg/mL，故选择工作浓度为125 μg/mL。共11只小鼠完成体内肿瘤造模并存活至实验结束（A组3只，B组4只，C组4只）。A组裸鼠腹腔内散在菜花状肿瘤结节，B、C组仅见极小颗粒状肿瘤结节，B、C组腹腔内肿瘤质量相当（P>0.05），但均低于A组（P<0.05）。各组心、肝、脾、肺和肾切片HE染色均未见明显损害。与A组相比，B组和C组肿瘤组织增殖指数Ki67均降低，细胞凋亡率均升高（P<0.05），但B组和C组之间差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 漆黄素及漆黄素纳米粒均具有抗卵巢癌细胞增殖和促进其凋亡的作用，安全性好。