人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的观察番茄红素对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,实验分空白对照组、模型对照组、番茄红素组(20与40mg·kg-1.d-1)和维生素E组(100mg·kg-1.d-1),实验6w后处死动物,测定血清、肝脏及脑组织中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果番茄红素可显著降低衰老小鼠血清、肝脏及脑组织中的MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性。结论番茄红素有一定的抗衰老作用。     

杜仲种粕对衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的 研究杜仲种粕对衰老模型小鼠体内抗氧化能力的影响.方法 通过连续颈部皮下注射D-半乳糖(350mgkg-1d-1)建立小鼠亚急性衰老模型.同时用杜仲种粕(300 mg·kg-1·d-1)灌胃,6 w后检测各组血清、肝脏组织与脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)的含量. 结果 杜仲种粕可以提高血清、肝脏组织与脑组织中SOD、CAT活力,降低血清、肝脏组织与脑组织中的MDA含量,与衰老模型组相比差异显著(P＜0.05). 结论 杜仲种粕可以提高D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的抗氧化能力.     

甘草苷对衰老模型大鼠的抗衰老作用

目的探讨甘草苷(LQ)抗衰老大鼠模型的作用及其机制。方法以D-半乳糖(D-gal)120 mg·kg-1·d-1颈背部皮下注射6 w,构建大鼠衰老模型,次日以灌胃方式给予甘草苷40、80、160 mg·kg-1·d-1,连续6 w。通过Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;检测大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性。结果 LQ可改善D-gal致衰老大鼠的学习记忆能力,增强脑组织中SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01),改善大鼠海马神经元的损伤状态。结论 LQ可以改善衰老大鼠的学习记忆能力的作用是通过改善体内抗氧化酶活力、抑制脂氧化代谢产物的产生而实现的。     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响

目的 探讨蜂胶黄酮(EEP)对D-半乳糖致老年性痴呆(AD) 小鼠脑指数、脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 60只健康昆明小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、阳性对照组及高中低3个剂量蜂胶黄酮治疗组.正常组常规喂养,其余组皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,共7 w,阳性对照组造模同时灌胃50 mg·kg-1·d-1茴拉西坦胶囊;治疗组3个剂量(300、150、75 mg·kg-1·d-1)每天灌胃蜂胶黄酮;模型组灌胃等体积的生理盐水.第50天处死小鼠取脑,测其脑指数及脑组织MAO-B,SOD,GSH-Px含量的变化.结果 实验组的脑指数显著高于模型组(P<0.05),SOD,GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01),MAO-B含量显著低于模型组(P<0.01),与正常对照组比较,各指标相近.结论 蜂胶黄酮能提高脑指数,增强抗氧化能力,抑制MAO-B活性,从而保护脑细胞,抵抗痴呆.     

桑葚提取液对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察桑葚提取液对D-半乳糖致衰老小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时实验组分别灌胃给予不同剂量(2.0、4.0、6.0 g·kg~(-1)·d~(-1))的桑葚提取液,给药40 d后处死小鼠,取血清及肝脏测定SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果桑葚提取液可以提高小鼠肝脏中的SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量。低剂量桑葚提取液提高小鼠血清中的SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量的作用较明显。结论桑葚提取液具有抗氧化延缓衰老的作用。     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

大豆异黄酮对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究

目的　研究大豆异黄酮 (ISO)对 D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。方法　用 D-半乳糖诱导小鼠制成衰老模型 ,同时给予不同剂量的 ISO灌胃 4 w,测定脑匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活力以及血清丙二醛 (MDA)含量。结果　与正常对照组相比 ,模型组小鼠脑组织 SOD活力和血清 GSH- Px活力明显降低 ,血清 MDA含量明显升高 ;不同剂量 ISO可不同程度的提高 SOD和 GSH-Px活力 ,降低血清 MDA含量。结论　 ISO对于衰老模型小鼠抗氧化系统功能具有一定的促进作用。     

山茱萸果核水提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨山茱萸果核水提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法选择50只昆明雄性小鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(10只)和提取物组(30只)。其中提取物组依据提取物剂量分为高剂量组(12 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(6 g·kg~(-1)·d~(-1))、低剂量组(3 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。正常对照组腹腔注射生理盐水,其余各组通过皮下连续8 w注射500 mg·kg~(-1)·d~(-1)D-半乳糖制备衰老模型。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,完成测试后采用黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),比色法测定总抗氧化能力(T-AOC),DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。统计分析所有小鼠5 d内Morris水迷宫实验逃避潜伏期、穿越平台次数和脑组织MDA、SOD、GSH-Px、T-AOC含量。结果提取物组小鼠平均逃避潜伏期明显低于模型组,前者穿越平台次数高于后者(P0.05);但各剂量组间平均逃避潜伏期,穿越平台次数无显著差异(P0.05)。提取物组小鼠MDA水平明显低于模型组,前者T-AOC、GSH-Px活性高于后两者(P0.05);提取物组小鼠SOD活性高于模型组,但无显著差异性(P0.05)。结论山茱萸果核水提取物可能通过清除D-半乳糖模型小鼠产生过多的自由基,进而提高脑组织的抗氧化能力,从而起到延缓衰老的作用及改善衰老小鼠的学习记忆能力,中等剂量的效果最好。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 研究杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制.方法 小鼠随机分为三组:空白对照组,衰老模型组(350 mg· kg-1·d-1),杜仲粕实验组(300mg·kg-1 ·d-1).除空白对照组外,其余各组小鼠每天按照350 mg/kg剂量颈部皮下注射D-半乳糖,空白对照组注射同等容量生理盐水,1次/d,连续6w.检测衰老小鼠学习记忆能力,测定小鼠肝组织、脑组织中单胺氧化酶(MAO)活性和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 杜仲粕实验组潜伏期明显缩短,穿越原平台的次数明显增加;杜仲粕实验组肝组织、脑组织中MAO活性降低,GSH-Px活力增强.结论 杜仲粕能明显改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低MAO活性,增强GSH-Px活力有关.     

芡实超微粉的小鼠体内延缓衰老功效

目的研究芡实超微粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法将60只小鼠随机分为正常组、衰老模型组、维生素(V)E组(100 mg/kg)及芡实低(300 mg/kg)、中(600 mg/kg)、高(1 200 mg/kg)剂量组。通过腹腔注射200 mg/(kg·d)的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时每天灌胃相应药物。给药6 w后测定各组血清、肝脏和脑组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和端粒酶含量及脏器指数。结果芡实超微粉能显著降低小鼠机体MDA和NO含量,显著提高SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平,显著提高端粒酶含量及拮抗脑萎缩。结论芡实超微粉具有良好的体内延缓衰老功效。     

桃仁乙醇提取物对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用

目的 观察桃仁乙醇提取物(EETR)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力、相关酶及免疫器官的影响.方法 Wistar大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖150 mg· kg-1·d-1制备亚急性衰老大鼠模型,随机分正常组、模型组、EETR小、中、大(2.5、5.0、10.0 g·kg-1·d-1)剂量组及人参皂苷组(人参皂苷混悬液400 mg·kg-1·d-1)连续灌胃给药60d,末次给药后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,之后取胸腺、脾脏称重,测定胸腺、脾脏指数,同时取脑检测乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果 与模型组比较EETR各剂量组学习记忆能力均有所提高(P＜0.05);脑组织AchE活性降低(P＜O.05,P＜0.01);同时增加胸腺、脾脏重量(P＜0.05).结论 EETR对D-半乳糖所致衰老大鼠具有延缓衰老的作用.     

参芪合剂对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的 观察参芪合剂(MGA)对老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响.方法 ①40只老龄小鼠随机分为对照组和MGA 10、20、40 ml/kg组,药物组连续腹腔注射给药30 d后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;② 50只小鼠随机分为对照组、模型组和MGA10、20、40 ml/kg组,除对照组均皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时分别腹腔注射MGA10、20、40 ml/kg,连续造模和给药56 d后,分别检测血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果 ①与对照组比较,MGA 20、40 ml/kg组老龄小鼠血清SOD和GSH-Px活性均明显提高(P＜0.05),MGA 10 ml/kg组小鼠血清SOD和GSH-Px活性均无明显改变(P＞0.05);② 与对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组小鼠血清及肝组织SOD、GSH-PX活性均明显降低(P＜0.05),MDA含量则明显提高(P＜0.05);与模型组比较,MGA 20 ml/kg小鼠血清GSH-Px活性及肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.05),MGA 40 ml/kg组小鼠血清及肝组织SOD活性均明显升高(P＜0.05),MGA各剂量组肝组织MDA含量均明显降低(P＜0.05),血清MDA含量无明显改变(P＞0.05).结论 MGA具有降低老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用,并能明显提高内源性抗氧化酶活性,提示其可能具有较好的抗衰老作用.     

蒙药阿嘎如·朱吉克对衰老模型小鼠抗氧化活性的影响

目的 研究蒙药阿嘎如·朱吉克水提取物对衰老小鼠的抗氧化作用.方法 阿嘎如·朱吉克用蒸馏水超声波辅助提取.1月龄的ICR小鼠分为4组,正常对照组和衰老模型组用生理盐水灌胃,给药组用阿嘎如·朱吉克提取物分别以15,5 mg·kg-1·d-1的剂量灌胃,连续灌胃50 d后测定小鼠血浆丙二醛(MDA)含量,超氧化歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝指数及脾指数.结果 高剂量给药组可显著降低血浆MDA水平,增强SOD、GSH-Px的活性,并可抑制小鼠肝指数和脾指数的降低.结论 阿嘎如·朱吉克水提取物对催老小鼠有一定的抗衰老作用.     

左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的观察左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆的影响。方法 50只小鼠随机分成对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 g·kg~(-1)·d~(-1)),共5组。采用D-半乳糖联合亚硝酸钠复制衰老模型,实验6 w后检测小鼠学习记忆功能,测定脑中皮层和海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠空间学习记忆功能下降,逃避潜伏期延长;脑组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高。左卡尼汀组能改善模型组小鼠的学习记忆能力,显著提高脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,且呈剂量依赖性。结论左卡尼汀可以改善衰老小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

金花葵花总黄酮对衰老模型小鼠抗氧化和免疫功能的影响

目的 观察金花葵花总黄酮对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠抗氧化和免疫功能的影响.方法 昆明种小鼠分成4组,制备D-半乳糖亚急性衰老小鼠模型,分别用相应剂量的金花葵花总黄酮或生理盐水灌胃;6 w后,测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氯化物酶(GSH-Px)指标,胸腺、脾指数,MTI法检测淋巴细胞转化刺激指数的变化.结果 模型小鼠与正常小鼠比较,血清中MDA含量升高而SOD、GSH-Px含量下降,胸腺、脾指数以及T、B淋巴细胞增殖活性明显降低;金花葵花总黄酮可明显提高亚急性衰老小鼠血清SOD、GSH-Px含量,并使MDA含量降低,并明显提高胸腺、脾指数和T、B淋巴细胞增殖能力.结论 金花葵花总黄酮可增强衰老小鼠抗氧化和免疫功能抗衰老.     

蛹虫草对D-半乳糖致衰老小鼠模型的影响

目的 探讨蛹虫草对D-半乳糖致衰老小鼠的影响.方法 使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用蛹虫草灌胃进行实验性治疗.持续6w后,通过水迷宫、穿梭箱和转棒疲劳仪检测小鼠的学习记忆能力和抗疲劳能力.结果 与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降(P＜0.05或P＜0.01),抗疲劳能力降低(P＜0.05),脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,单胺氧化酶(MAO)、丙二醛(MDA)活性增加(P＜0.05);与模型组相比,治疗组的学习、记忆能力有不同程度的恢复(P ＜0.05或P＜0.01),抗疲劳能力增强(P ＜0.05),T-AOC、GSH-Px活性增加,MAO、MDA活性降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 蛹虫草可改善由D-半乳糖所导致的学习、记忆障碍,提高机体的抗疲劳能力,增加脑组织的抗氧化能力.     

凝结芽孢杆菌TBC169株对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨凝结芽孢杆菌对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 用D-半乳糖复制小鼠亚急性衰老模型,监测小鼠脑、心、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的水平并观察高、低剂量的凝结芽孢杆菌对这些指标的影响.结果 低剂量凝结芽孢杆菌能显著改善衰老模型小鼠脑组织SOD、 GSH-Px活性(P＜0.05),极显著改善肝组织GSH-Px活性、心脏组织SOD活性及降低心脏组织MDA水平(P＜0.01);高剂量凝结芽孢杆菌可显著降低肝组织MDA水平(P＜0.05)和极显著改善心脏组织GSH-Px活性(P＜0.01).结论 凝结芽孢杆菌TBC169株可诱导抗衰老酶合成,减少产生或加速清除自由基,起到延缓衰老作用.     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1表达的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机分成5组,每组10只,正常对照组予普通饲料,模型组、MT低剂量组、MT中剂量组、MT高剂量组予高脂饮食12周,各MT干预组依次给予MT(含≤1%无水乙醇)2.5 mg·kg-1·d-1、5.0 mg·kg-1·d-1、10 mg·kg-1·d-1腹腔注射,正常对照组、模型组予等量生理盐水(含1%无水乙醇)腹腔注射,12周末进行肝脏病理学检查.生化法测定肝匀浆三酰甘油(TG)、总胆同醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)值,免疫组化法检测肝脏CYP2EI的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中-重度脂肪变性,肝匀浆TG、TC、MDA值明显升高(P＜0.01);肝匀浆SOD、GSH-Px明显降低,CYP2F1表达强度增加.与模型组比较,各MT干预组肝脏病理变化逐渐改善,肝匀浆TC、TG、MDA值逐渐降低,肝匀浆SOD、GSH-Px活力则逐渐升高,MT高剂量组肝脏CYP2E1表达减弱(P＜0.05).结论 MT能显著抑制非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1的表达,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应.