自身免疫性甲状腺病患者血清硒水平

测定72例Graves病(GD)和58例桥本甲状腺炎(HT)患者的血清硒浓度,并观察甲状腺功能、甲状腺肿大、眼症、病程等。发现GD和HT患者血清硒显著低于对照组;随着血清硒降低,临床症状有加重趋势。     

自身免疫性甲状腺疾病与细胞凋亡

自身免疫性甲状腺疾病细胞凋亡存在异常,桥本甲状腺炎时,甲状腺细胞Fas表达增强,诱导细胞凋亡,造成甲状腺细胞的损伤。Graves病时因Fas表达减弱,bcl-2表达增经而阻止了凋亡生,从而造成甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大,一些物质可以上调或者下调甲状腺细胞Fas表达,因此,可能为自身免疫性甲状腺疾病开拓一条新的治疗途径。     

自身免疫性甲状腺疾病的诊断和治疗

自身免疫性甲状腺疾病( AITD)是一组有相似遗传和免疫背景但临床表现迥异的疾病.促甲状腺激素受体抗体对Graves病(GD)和Graves眼病(GO)的诊断及预后判断有重要意义.甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体是自身免疫性甲状腺炎(AIT)的标志性抗体.GD的治疗仍以控制甲状腺功能亢进症为主,重度GO则需免疫抑制治疗.硒治疗是目前有循证医学证据的降低AIT患者TPOAb水平的方法.针对AITD病因的免疫治疗仍有待开发及循证医学证据支持.     

自身免疫性甲状腺疾病中不变链的表达

目的 探索桥本甲状腺炎与Ｇｒａｖｅｓ病患者甲状腺滤泡上皮细胞异常表达的ＨＬＡⅡ类分子能否递呈自身抗原。方法 标记链霉亲和素结合（ＬＳＡＢ）技术检测患者甲状腺滤泡上皮细胞中ＨＬＡⅡ类分子、不变链（ｌｉ莲）与Ｂ７分子的表达。原位杂交技术（ＩＳＨ）进一步从ｍＲＮＡ水平上检测ｌｉ链的表达。结果 桥本甲状腺炎与Ｇｒａｖｅｓ病患者甲状腺滤 皮中ＨＬＡⅡ类分子、ｌｉ类分子、ｌｉ链与Ｂ７分子表达的格局呈高度质性。     

硒治疗自身免疫性甲状腺疾病的荟萃分析

目的 评价元素硒治疗自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的有效性和安全性.方法 通过5个数据库(MEDLINE,Cochrane Central Register of Controlled Trials,中国期刊全文数据库,中国生物医学文献数据库和维普数据库)检索所有研究元素硒治疗AITD的随机对照试验(RCT).由两名研究者独立筛选文献、提取数据和进行结果的统计分析.将结果数据形式一致的同类临床试验的结果进行荟萃分析,对不能荟萃分析的数据进行描述性分析.共纳入30项RCT,涉及2 963例AITD患者.结果 (1)与对照组相比,硒治疗组桥本甲状腺炎患者甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平明显下降[标准化均数差(SMD)=-1.35,95％ CI:-1.93～-0.67,P ＜0.000 01和SMD=-0.92,95％ CI:-1.53～-0.31,P＜0.01].(2)硒治疗组与对照组相比,Graves病患者促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平降低(均数差=-2.5,95％ CI:-2.99～-2.01,P＜0.000 01).(3)元素硒可以降低Graves病患者血清游离T3(FT3)和游离T4(FT4)水平(均数差=-1.57,95％ CI:-2.56～-0.58,P＜0.001和均数差=-3.74,95％ CI:-5.65～-1.82,P=0.000 01),但对桥本甲状腺炎患者FT3、FT4和促甲状腺激素的作用不明显(P均＞0.05).结论 对AITD患者使用200 μg∥d的元素硒治疗3～12个月,能够有效降低抗甲状腺自身抗体(TPOAb,TgAb和TRAb)的水平,并具有较好的安全性.     

血清瘦素在自身免疫性甲状腺疾病的表达研究

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）是一组病变部位为甲状腺的器官特异性自身免疫病,主要包括Graves病和桥本甲状腺炎,临床主要表现为甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下^[1]。瘦素（LP）是一种主要由脂肪细胞合成分泌的蛋白类激素,是维持能量代谢平衡和脂肪容量的最重要的激素之一,参与机体能量的摄取、     

瘦素与自身免疫病

瘦素是一种主要由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，除在能量消耗方面发挥效应外，在免疫应答和自身免疫病发病机制中也发挥着重要作用，本文就瘦素的生物学特性和功能、免疫调节作用及与自身免疫病的关系做一综述。     

自身免疫性甲状腺疾病和丙型肝炎

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）和丙型肝炎均为常见病、多发病.近来丙型肝炎病毒（HCV）感染作为导致AITD发病的环境因素引起关注.一些研究发现甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性的患者或桥本甲状腺炎患者的抗-HCV抗体阳性率升高,慢性丙型肝炎患者的甲状腺功能减退症、TPOAb、TgAb的阳性率均增高.而另一些研究未发现丙型肝炎与AITD有关.     

自身免疫性甲状腺疾病

本文对自身免疫性甲状腺疾病的发病机制作了详细介绍,着重讨论体液免疫的作用。     

瘦素对实验性自身免疫性甲状腺炎影响的实验研究

目的研究瘦素在诱发实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）形成中的影响。方法采用C57BL／6J小鼠在外源性瘦素干预下诱发EAT，观察小鼠甲状腺组织病理改变、淋巴细胞增殖水平、脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-4水平以及血清中甲状腺过氧化物酶抗体（TPO—Ab）、甲状腺球蛋白抗体（Tg—Ab）和瘦素水平。结果小鼠经外源性瘦素干预后，其血清中瘦素水平高于EAT组和对照组，实验性自身免疫性甲状腺炎的发病率和甲状腺组织中炎细胞浸润程度也较直接诱发EAT组明显增高。诱发EAT两实验组间比较，脾细胞增殖水平未见明显差异，但瘦素干预组脾细胞培养上清中IFN-γ水平较EAT组明显升高（P=0．000），而IL-4水平则低于EAT组（P=0．000）。两实验组小鼠血清中TPO—Ab和Tg—Ab水平均明显高于未诱发EAT对照组，但两组间比较均未见明显差异。结论瘦素的前炎症作用在实验性自身免疫性甲状腺炎的发生、发展中有重要免疫调节作用。     

甲状腺过氧化物酶抗体在自身免疫性甲状腺疾病中的表现

甲状腺功能亢进（甲亢）、甲状腺功能低下（甲低）和亚临床甲低患者甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和甲状腺微粒体抗体（TMAb）的阳性率和阳性患者的抗体水平均高于正常对照组，TPOAb阳性率在各组中又明显高于同组的TGAb和TMAb阳性率。甲状腺功能恢复正常的复诊组TPOAb阳性患者的抗体水平明显低于甲亢组、甲低组和亚临床甲低组。提示TPOAb对自身免疫性甲状腺疾病的诊断、治疗及预后评估具有一定的临床意义。     

自身免疫性甲状腺疾病和亚急性甲状腺炎树突状细胞与HLA-DR抗原表达观察

目的：探讨树突状细胞（DC）和HLA－DR抗原表达在Graves病（GD）,桥本甲状腺炎（HT）和亚急性甲状腺炎（SAT）发病中的作用。方法：用组织化学、免疫组织化学方法观察有明显淋巴细胞浸润的GD53例,HT52例和SAT31例甲状腺实质和间质中DC和HLA－DR抗原表达的免疫活性细胞和甲状腺滤泡上皮细胞的病理形态学变化,并结合形态计量学方法,进一步探讨他们与GD、HT和SAT病理学分型,临床症状,体征及与自身免疫性甲状腺疾病和SAT发生,发展的关系。结果：GD、HT各型和SAT不同病变区中S－100阳性DC和HLA－DR抗原表达的甲状腺滤泡上皮细胞随着润程度的进展逐渐增加。在HT的O－型和SAT的肉芽肿区达最高峰,HT的P－型和SAT的明显纤维化区则明显减少,而HLA－DR抗原表达的免疫活性细胞数量却为最高峰。DC和HLA－DR抗原表达的免疫活性细胞分布在甲状腺滤泡间,滤泡上皮细胞间并与弥漫浸润的淋巴细胞,浆细胞,巨噬细胞等相混杂,有些还分布在淋巴滤泡或肉芽肿中,并与相邻细胞密切接触,结论：本研究结果提示DC和HLA－DR抗原阳性细胞共同协调发挥的甲状腺自身抗原递呈作用和直接杀伤的细胞毒作用在GD、HT和SAT发生,发展的免疫发病机制中可能存在着一定的联系。     

辅助用药在自身免疫性肝病中的应用

自身免疫性肝病是一组由自身免疫介导的肝胆系统性疾病,主要包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC).由于其病因和发病机制尚未完全阐明,目前尚无治愈性药物.现简要介绍临床实践指南推荐的标准治疗方案,并讨论抗炎保肝药在自身免疫性肝病辅助治疗中的应用情况.     

自身免疫性甲状腺疾病的遗传学发病机制进展

自身免疫疾病是遗传和环境相互影响的结果.免疫调节基因和甲状腺特异基因在自身免疫性甲状腺疾病的发病过程中起重要作用.     

甲状腺过氧化物酶抗体球蛋白抗体微粒体抗体在甲状腺自身免疫性疾病中的改变

目的 观察甲状腺过氧化物酶抗体(TPO Ab)、甲状腺球蛋白抗体(TG Ab)和甲状腺微粒体抗体(TM Ab)在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中的改变,探讨TPO Ab在临床诊断和治疗上的作用和意义.方法 收集AITD患者,根据甲状腺功能不同分为甲状腺功能亢进(简称甲亢)组(Graves病、GD,57例)、甲低组(桥本氏甲状腺炎、HT,48例)、亚甲低组(41例)和AITD复诊组(甲状腺功能恢复正常1～6个月,41例).另取一级亲属无GD或HT的健康人群53例为对照组.采用放射免疫分析法检测血清中甲状腺自身抗体(TPO Ab、TG Ab和TM Ab)及甲状腺激素和促甲状腺激素(FT3、FT4,sTSH)水平.结果 甲亢组、甲低组和亚甲低组中TPO Ab阳性率(87.70%、97.20%、100.00%)均明显高于同组内TG Ab阳性率(43.90%、60.42%、48.78%)和TM Ab阳性率(43.90%、79.10%、60.98%);3种甲状腺自身抗体的阳性率和阳性患者的抗体水平均高于相应的对照组.AITD复诊组的TPO Ab阳性患者的抗体水平[(683.04±606.55)kU/L]明显低于甲亢组、甲低组和亚甲低组[(1049.31±941.00)、(106 440.79±272.38)、(5133.01±4449.67)kU/L].结论 TPO Ab在AITD的诊断更具有代表意义,抗体水平为AITD治疗及预后评估提供了重要的依据.     

维生素D与自身免疫性甲状腺疾病

维生素D能通过其活性形式参与免疫调节过程,它能抑制树突状细胞的成熟和分化,也能通过细胞因子,促进调节性T淋巴细胞的增殖.多项研究提示维生素D与自身免疫性疾病相关,其中包括自身免疫性甲状腺疾病.维生素D与甲状腺相关抗体,如甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及异常的甲状腺功能相关,其可能的作用机制包括对甲状腺功能、细胞因子及细胞凋亡的直接或间接影响;另外,维生素D受体(VDR)基因多态性与自身免疫性甲状腺疾病间的相关性可能与基因的连锁不平衡以及显性或隐性的表达有关(如BsmⅠ、Apa Ⅰ和TaqⅠ),但该影响存在一定的种族、地域、遗传差异.     

硒与自身免疫性甲状腺疾病

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发病机制十分复杂,可能与自由基诱发的氧化应激和凋亡有关.硒是哺乳动物维持正常功能必需的微量元素之一,其在甲状腺激素的合成、活化、代谢过程及甲状腺抗氧化系统和免疫系统中发挥重要作用.血清硒水平低可以引起或加重甲状腺组织的免疫紊乱与慢性炎性反应,引起AITD.补充一定剂量的硒可能改善AITD患者的炎性反应,为AITD的治疗开辟一条新的途径.