生长抑素十四肽对大鼠胰腺炎微循环的影响

目的；在建立ＡＨＮＰ的大鼠模型基础上，初步研究急性胰腺炎的成因及药物对其的治疗作用。方法；利用微循环技术观察微血管口径、密度，血流速度，血流状态，微区血流量及治疗前后胰淀粉酶的变化及其光镜，电镜的超微病理学改变。结果；生长抑素十四肽组微循环各项指标的改善较模型组差异显著，胰腺病变程度显著轻于病理对照组。     

脑室注射生长抑素对大鼠痛阈和脑内单胺类递质的影响

报告脑室注射（icv)生长抑素（SST）对大鼠痛阈和脑内单胺类递质的影响。采用Wistar大鼠作实验和病理观察。结果：Icu SST5μg或IOμg可使大鼠痛阈升高，高效液相谱－电化学检测显示海马，下丘脑和脑干内5－HT和5－HIAA（5μg组脑干的隐外）含量显著增多；而三脑区内NE含量的变化却不一致。icv SST 20μg时，高效液相色谱－紫外检测显示海马，下丘脑的次黄嘌呤和黄嘌呤明显下降，但是脑组织出现水肿。icv SST 40μ g时，可见脑神经细胞核固缩等坏死性病理变化。提示有较严重毒性反应，临床用量不宜过大。     

生长抑素对胃平滑肌细胞抗酸能力的影响

以分离的胃平滑肌细胞在不同pH溶液中的存活率为指标,观察了生长抑素对蟾蜍胃平滑肌细胞抗酸能力的影响。结果表明,在pH5.4和3.4的条件下,生长抑素明显地加强胃平滑肌细胞对盐酸的抵抗力。但当pH降到1.4时,这种加强作用不明显。结果提示,在一定的pH范围内,生长抑素对由盐酸引起的胃平滑肌细胞的损伤具有直接的保护作用。本文讨论了生长抑素在胃溃疡的进程和结局中的可能意义。     

蛇毒抗栓酶对大鼠胰腺炎微循环的影响

本研究运用微循环技术，观察了大鼠ＡＮＰ模型的微循环变化，结果显示胰腺的微循环系统地包括血管口径，毛细血管密度，血流状态变化显著；血清淀粉酶显著下降，本研究表明胰腺的微循环能在活体进行了观察，Ｓｖａｔｅ－３有改善胰腺微循环的作用，提示了Ｓｖａｔｅ－３对治疗急性胰腺炎有一定的作用。     

生长激素对大鼠重症胰腺炎肝肾功能的影响

重症胰腺炎多并发有多器官功能障碍综合征(MODS),死亡率较高。其中易并发损害的脏器有肺、肾、肝等,脏器功能障碍若不能及时有效治疗,会序贯发生多器官衰竭(MOF)。近年来研究表明生长激素可以有效降低肠道缺血再灌注损伤及胰腺炎肠源性细菌、内毒素移位,增强肠黏膜屏障功能[1～3],从而减少对脏器的损害。本实验对生长激素在胰腺炎中对肝肾功能的保护作用进行研究。1材料和方法1.1材料:200～250g Wistar大鼠,雄雌不限,购自吉林大学实验动物中心;牛磺胆酸钠购自Sigma公司;TNF-α、IL-6放免检测试剂盒购自解放军总医院科技开发中心放免所…     

动脉粥样硬化大鼠正中隆起生长抑素免疫反应阳性纤维的变化

使用免疫细胞化学PAP法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑正中隆起内生长抑素免疫反应（SRIF-ir)阳性纤维的变化进行了半定量研究。结果如下：SRIF-ir阳性纤维主要分布于正中隆起的纤维带和栅状带内，但动脉粥样硬化大鼠的阳性纤维较对照组明显减少，实验组和对照组阳性纤维的积分光密度（IOD）分别为（1.18104±0.2243)和（1.7989±0.3672)。该研究从形状学角度证实，动脉粥样硬化大鼠下丘脑SRIF-ir阳性纤维向正中隆起的投射减少，从而提示：下丘脑SRIF通过下丘脑-垂体通道对动脉粥样硬化的形成可能具有一定影响。     

肠血管活性肽对大鼠急性胰腺炎肠微循环及炎性介质的影响

目的探讨小剂量肠血管活性肽（VIP）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠组织10血流量及炎性介质的影响。方法 SD大鼠96只,随机分为对照组（C组）和治疗组（T组）,以5%牛磺胆酸钠于胰腺被膜下均匀注射复制ANP模型。T组经尾静脉持续滴注VIP(0.2 pmol·g^-1·h^-1,持续12h),C组按同样方法注射等量生理盐水。采用放射性生物微球技术在制模后2h及12h分别测定肠组织血流量,同时检测血清TNF-α及IL-1β水平,并观察肠黏膜病理改变。结果与C组比较,T组在制模后2h及12h,肠组织血流量均明显增加（P<0.05）,血清TNF-α、IL-1β水平均明显降低（P<0.05,P<0.01）,肠黏膜组织损伤程度明显减轻（P<0.01）。结论在ANP早期,VIP能降低血清TNF-α及IL-1β的水平,增加肠道微循环血流量,减轻肠黏膜炎性反应。     

NO在大鼠急性胰腺炎微循环障碍中的研究

目的：检测大鼠急性胰腺炎外周血NO浓度、sICAM-1含量、血液流变学、凝血指标变化并观察胰腺组织损伤。探讨NO在急性胰腺炎微循环障碍发展过程中所起的作用。方法：50只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、胰腺炎6小时、12小时及24小时组。采用胰腺被膜下注射牛磺胆酸钠（Na-Tc）建立急性胰腺炎模型。每只大鼠处死前腹主动脉抽血,处死后取胰腺组织进行HE染色并做病理评分。分别检测各组大鼠血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）的含量、每组大鼠血清NO浓度、每组大鼠血清淀粉酶（AMY）、血清凝血酶原时间（PT）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、纤维蛋白原浓度（FIB）,D-二聚体（D-dimer）的含量以及胰腺组织ICAM-1的表达程度。结果：假手术组与空白组比较凝血指标及血液流变学指标无明显升高（P〉0.05）;胰腺炎6小时、12小时、24小时组均与假手术及空白组比较有显著升高（P〈0.05）,且组间两两比较有显著差别（P〈0.05）。假手术组与空白组比较NO和sICAM-1含量未见明显升高（P〉0.05）;胰腺炎6小时、12小时、24小时组均与空白及假手术组比较有显著升高（P〈0.05）,且组间两两比较有显著差别（P〈0.01）。血清NO含量与血清sICAM-1含量、胰腺组织病理评分、全血黏度、全血还原黏度、PT、APTT、FIB、D-dimer及FDP均高度相关（r〉0.7）。结论：急性胰腺炎过程中伴随着凝血及血液流变学指标的紊乱,并且与NO浓度密切相关。     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的作用研究

目的探讨甘遂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺微循环的作用机制，为临床应用甘遂治疗SAP提供理论基础。方法将SD大鼠随机分为假手术组（S组）、SAP组、甘遂治疗组（K组）。每组40只。分别在手术后2、6、12和24h处死大鼠后检测胰腺组织TXB2和6-Keto—PGF1α水平COX-2的表达、胰腺组织的光镜和电镜检查和各组术后72h死亡率。结果SAP组TXB2、6-Keto—PGF1α含量、T／P比值、COX-2表达在各时间点均显著高于S组（P〈0．01）；K组TXB2含量和T／P比值6、12和24h点较SAP组有显著降低（均P〈0．01），T／P比值与COX-2蛋白表达呈显著正相关（r=0．867，P〈0．01）；K组胰腺组织损害较SAP组减轻，微血管内血栓明显减少；72h死亡率：S组（0％）和K组（12．5％）均显著低于SAP组（62．5％）（均P〈0．05）。结论甘遂可能通过降低COX-2的表达，纠正TXA2／PG12之间的平衡而改善胰腺微循环。这可能是其治疗大鼠SAP的作用机制之一。     

造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响

目的对重症急性胰腺炎(SAP)动物模型静脉注射临床上常用的造影剂后进行病理学分析,测量胰腺血流量,探讨造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响。方法选用健康W istar雄性大鼠,制备重症急性胰腺炎模型后,分为4组(每组6只):重症急性胰腺炎组、重症急性胰腺炎注射生理盐水对照组、重症急性胰腺炎注射76%泛影葡胺组、重症急性胰腺炎注射优维显300组。对胰腺组织的病理学评分并测量胰腺血流量,采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学分析。结果重症急性胰腺炎注射造影剂组、注射生理盐水对照组与重症急性胰腺炎组比较差异无统计学意义;重症急性胰腺炎注射造影剂组,组间比较差异无统计学意义。结论造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环没有产生负面作用,不会加重急性胰腺炎病情。     

低分子肝素对高脂血症性胰腺炎大鼠VEGF表达的影响

目的 研究低分子肝素对大鼠高脂血症性胰腺炎胰腺微循环的作用机制.方法 将72只健康SD大鼠随机分成假手术组、模型组和治疗组各24只,每组再随机分成四个亚组.先采用高脂饮食建立高脂血症模型,模型组和治疗组制作大鼠急性胰腺炎模型,制模成功后治疗组分别于0、6、12、18h开始使用低分子肝素皮下注射,各亚组均间隔6h重复皮下注射一次,每亚组均干预4次;模型组和假手术组同时间点皮下注射等量生理盐水对照.结果 大鼠胰腺血流速度模型组低于假手术组,治疗组高于模型组(P＜0.05);胰腺组织病理学评分模型组高于假手术组,治疗组低于模型组(P＜0.05);模型组各亚组胰腺血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达、VEGF mRNA表达水平均高于假手术组,而治疗组均低于模型组(P＜0.05).结论 大鼠高脂血症性胰腺炎,VEGF与微循环障碍密切相关;低分子肝素可能通过下调胰腺组织VEGF水平来改善胰腺微循环障碍,减轻胰腺组织进一步损害,且早期干预价值更大.     

清胰汤对急性胰腺炎大鼠肠动力的影响

目的：探讨清肠汤对大鼠急性胰腺炎（AP）肠动力的影响及其机制。方法：由胆总管逆行注射牛磺胆酸钠诱导大鼠AP，随后灌服清胰汤，红霉素，观察小肠推进比和血清胃动素水平，结果：AP组较对照组小肠推进比明显减低，血清胃动素水平亦降低，与AP组相比，清胰汤组和红霉素组大鼠的小肠推进比明显提高，清胰汤组胃动素水平明显增高，结论：清胰汤能改善AP大鼠的胃肠动力，其机制可能与其提高血清胃动素的水平有关。     

生长抑素对大鼠坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响

目的: 研究生长抑素对急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺腺泡细胞凋亡的影响.方法: 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、坏死组和生长抑素治疗组,用改良十二指肠闭襻法诱导急性坏死性胰腺炎模型.分别切取3组大鼠的胰腺标本行病理组织学检查,荧光显微镜下观察细胞凋亡及流式细胞光度术定量观察凋亡情况.结果: 坏死组组凋亡少见,以细胞坏死为主;生长抑素治疗后可减轻胰腺腺泡细胞的坏死,增加其凋亡的发生.结论: 胰腺炎腺泡细胞中存在细胞凋亡现象,细胞凋亡与坏死呈负相关,生长抑素可减轻胰腺炎病理损害促进其凋亡发生.     

大网膜在实验性大鼠急性坏死性胰腺炎中的作用

对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）的机理作进一步探讨。方法：建立大鼠ＡＮＰ模型，同时切除大鼠大网膜。结果：胰性腹水的量减少，腹水中胰酶及毒性物质的含量减低，由此进入血液的毒性物质的含量亦减低。结论：大网膜在ＡＮＰ中的作用不可低估。只要能减少脂肪组织就能减少胰性腹水，减少胰酶及其毒性物质的含量，胰酶的活性也可降低，对周围组织的破坏作用也可减轻。     

粉防己碱对实验性急性胰腺炎合并肺损伤的治疗作用

目的 观察粉防己碱（tetrandrine,Tet)对实验性急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP)合并肺损伤的治疗作用，并对其作用机制进行探讨。方法 取176只SD大鼠，雌雄不拘，随机分为模型组，Tet组等6组，经胰胆管逆行注射3％牛磺脱氧胆酸钠0.1ml/100g体重，复制成AP模型，制模后10min，给予不同药物或生理盐水，记录造模后4h,8h腹水量，测定血浆钙离子浓度和淀粉酶活性以及肺组织匀浆中磷脂酶A2（PLA2）活性的变化；计算肺系数，光镜下观察胰腺及肺组织的病理变化；记录动物的存活时间及24h死亡率。结果 Tet能减轻AP大鼠胰腺及肺组织的病理性损伤；减少腹水的生成量；与对照组相比，Tet组血浆中钙离子浓度下降的程度减轻，淀粉酶活性下降，肺匀浆中PLA2活性显著降低，大鼠的死亡率降低，生存时间延长。结论 粉防己碱可以通过钙通道拮抗作用，抑制PLA2的活性，减轻胰腺及肺的损伤从而对急性胰腺炎发挥治疗作用。     

高脂血症对孕期大鼠急性胰腺炎的影响

目的:探讨高脂血症对孕期大鼠急性胰腺炎(AP)的影响。方法:妊娠大鼠随机分为实验组(高脂饲料)和对照组(均衡饲料),分别喂养16 d后,用L-精氨酸盐酸盐(L-Arg)溶液(250 mg/100 g)进行腹腔注射,1 h后再次腹腔内注射(200 mg/100g)。计算48 h内大鼠死亡率,分别于末次注射后0、12、24和48 h检测血清甘油三酯(TG)、淀粉酶(AMS)和脂肪酶(LPS);计算胰腺湿/干重比值;观察胰腺组织的病理变化并评分,免疫组化SP法检测胰腺组织Bax表达。结果:实验组死亡率8.3%,对照组0.0%。实验组TG较对照组明显升高(P<0.05);实验组AMS、LPS峰值分别在24、12 h出现,对照组都在24 h出现且明显较实验组低(P<0.05)。在L-Arg末次注射后12、24 h,实验组胰腺湿/干重比值较对照组升高(P<0.05),胰腺水肿出血、炎症浸润也较对照组更重,病理评分更高(P<0.05)。Bax表达的峰值提早出现,且比对照组高(P<0.05)。结论:高脂血症能使L-Arg诱导的孕期AP提前出现,在此过程中凋亡基因Bax可能参与诱导胰腺腺泡的凋亡,从而减轻胰腺炎的严重程度。     

牛磺胆酸钠致急性胰腺炎时大鼠胰腺微血流的变化

作者观察了４２只大鼠用不同浓度牛磺胆酸钠诱导的急性出血坏死性胰腺炎时平均动脉压、胰腺微区血流量、血清淀粉酶和脂肪酶和脂肪酶及胰腺病理形态的变化。发现在大鼠胰腺炎早期、平均动脉压尚无明显改变时，胰腺微区血流量降低；且随着诱导剂浓度的增加，血清淀粉酶和脂肪酰进一步高，胰腺病理损害加重，胰腺微血流进一步恶化。表明胰腺炎早期即可出现明显的胰腺微血流障碍，胰腺微血流障碍的程度与胰腺炎时释放入血的胰酶及胰腺炎     

国产加贝酯治疗大鼠实验性急性胰腺炎的实验研究

本实验观察了国产加贝酯对大鼠实验性急性胰腺炎的治疗效果,并与进口药品FOY及抑肽酶作了比较。结果表明国产加贝酯能提高急性胰腺炎大鼠的存活率;抑制病鼠血清淀粉酶、脂肪酶活性及尿素氨水平的升高;改善病鼠胰腺组织病变程度,减轻脂肪组织坏死。其疗效与FOY相同,优于抑肽酶。可为临床上一种治疗急性胰腺炎的新药。     

清胰逐瘀汤对急性胰腺炎大鼠微循环的影响及其机制

目的 探讨清胰逐瘀汤对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠微循环的影响及其机制.方法 将Wistar大鼠54只随机分为假手术组、模型组、治疗组.检测各组手术后8h的血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、血清淀粉酶(AMS)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆D二聚体(D-D)及血小板计数(PLT).结果 与假手术组相比,模型组大鼠的IL-6、TNF-α、AMS、PT、D-D升高,PLT降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组相比,治疗组大鼠IL-6、TNF-d、AMS、PT、D-D的升高程度及PLT的降低程度都有减轻,差异有统计学意义(P＜0.01).结论清胰逐瘀汤能在一定程度上改善大鼠AP的微循环,其机制与影响AP大鼠的某些炎症介质及凝血纤溶系统,减轻由微循环障碍导致的组织器官损害有关.