雅施达逆转高血压左心室肥厚的疗效观察

目的：观察雅施达对高血压病左心室肥厚（LVU）的疗效。方法：对未经正规治疗的54例高血压LVH患者使用雅施达口服，4mg/次，每日1次，连用24周。结果：经雅施达治疗，据UCG测量指标计算左心室质量指数，降压总有效率97％，同时舒张末期左室内经（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、左室心肌重量（LVM）、左室心肌重量指数（LVMI）均显著下降。结论：应用雅施达24周后可有效降低高血压病左心室肥厚病人的血压，并逆转LVH。     

伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦对高血压左室肥厚的影响

目的：比较伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦对高血压左室肥厚的疗效。方法：选择130例高血压患者，随机分为3组，分别给予伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦治疗6个月。观察治疗前后舒张末期室间隔厚度（IVST）、舒张末期左室后壁厚度（PWT）、左室重量（LVM）、左室重量指数（LVMI）的变化及24h平均血压的变化。结果：三组治疗前后血压明显下降（P〈0．01），IVST、PWT、LVM和LVMI明显下降（P〈0．01），三组间比较差异无显著性（P〉0．05）。结论：伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦均可有效的降低血压。并明显改善心富肥厚。     

氯沙坦对高血压左室肥厚和左室舒张功能的影响

目的：研究氯沙坦对早期高血压心室肥厚和左室舒张功能的影响。方法：测定治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。左心室肥厚指标及心肌舒张功能用彩色多谱心动仪测定。结果：治疗8周后血浆醛固酮及血清Ⅲ型前胶原的含量降低，快速充盈峰速（E）与心房收缩峰速（A）之比升高，而室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（PWT）及左室心肌重量指数（LVMI）治疗前后未见明显变化。结论：氟沙坦在有效降低血压的同时，具有明显的改善左心舒张功能的作用。     

老年单纯收缩期高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系

目的：研究老年单纯收缩期高血压患者血压变异性与左心室肥厚（LVHC）的关系,。方法：对31例老年收缩期高血压患者和24例老年正常血压组,分别进行动态血压测定,计算出平均血压、24小时、白天、夜间收缩压和舒张压变异性,超声心动图测量左室内径、室间厚度、左室后壁厚度、计算出左室重量指数（LVMI）。结果：老年收缩期高血压组血压变异性,LVM和LVMI大于老年正常血压组,结论血压变异性和平均血压水平与左室肥厚有关。     

超声对左心室重量和几何形状的观察和评价

目的:研究肥胖和高血压对左心室重量(LVM)和几何形状的独立和联合影响。方法:采用二维超声心动图测量410例肥胖和高血压病患者的LVM、左室舒张末期内径(LVID)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(PWT)、相对壁厚度(RWT),并以154例健康者为正常对照。结果:单纯肥胖、单纯高血压者和肥胖合并高血压者LWM明显增加(P<0.001),肥胖合并高血压者与单纯肥胖、单纯高血压者LVM比较差异亦有显著性(P<0.05)。肥胖和高血压对左心室肥厚的相对危险度为3.61和3.81,两因素合并危险度为6.40。单纯肥胖者引起左室离心性肥厚,单纯高血压者引起左室向心性肥厚。结论:肥胖和高血压是LVM发生的独立危险因素,两因素同时存在协同促进左心室肥厚发生。     

缬沙坦逆转轻中度原发性高血压左心室肥厚疗效观察

目的：观察缬沙坦逆转轻中度原发性高血压左室肥厚的疗效。方法：采用自身对照试验,116例轻中度原发性高血压伴左室肥厚的患者,服用缬沙坦80～160mg／d,共36周,随访患者血压、超声心动图及不良反应。结果：116例患者治疗后血压明显下降（P〈0．05）,左心室舒末内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、心室后壁厚度（PWT）、左室重指数（LVMI）均明显减少（P均〈0．01）,无明显不良反应。结论：缬沙坦治疗轻中度原发性高血压疗效确切,有效逆转左室肥厚。     

比索洛尔对高血压病左室肥厚40例逆转效应分析

目的：探讨比索洛尔对高血压病左室肥厚的逆转作用及其可能的机制。方法：选择40例轻中度高血压病伴左室肥厚患者,口服比索洛尔24周,测量服药前、后血压变化;测量患者服药前后舒张末期室间隔厚度（LVST）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末内径（LVDd）、左心室质量指数（LVMI）。结果：治疗后上述指标较治疗前明显减低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：比索洛尔能有效降低血压并逆转左室肥厚。     

联合氯沙坦、吲达帕胺对重度高血压、左室肥厚的治疗作用

目的：观察联合氯沙坦、吲达帕胺对重度高血压并左心室肥厚患者的降压疗效及对左心室肥厚（LVH）的影响。方法：60例原发性高血压并左室肥厚的患者口服50-100mg／d，吲达帕胺1．5-3．0mg／d，6个月为期，观察治疗前后血压、心率、彩色多普勒超声心动图（UCG）及血尿常规电解质、肝肾功能、血脂、血糖、生化指标变化；同时观察药物不良反应。结果：治疗前后对比，联合治疗方案对收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均有明显降压作用（P〈0.01）、对心率（HR）无影响（P〉0．05）；左室舒张末期室间隔厚度（IXSd）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.01），左室重量（LVM）和左室重量指数（LVMI）明显降低（P〈0.01），而舒张末期左室内径（LVDd）无改变（P〉0.05），各项生化指标无明显改变，不良反应轻。结论：应用氯沙坦、吲达帕胺联合治疗能很好控制血压的同时逆转左室肥厚，耐受性好，无明显副作用，是临床严重高血压值得推荐的联合治疗方案。     

依伦平对高血压病及左心室肥厚的影响

目的探讨依伦平对高血压左心室肥厚的影响。方法将72例伴有左心室肥厚的高血压病人随即分成2组,依伦平组36例,用依伦平150 mg,非洛地平组36例,用非洛地平5 mg,均1次/d,晨服,疗程24周。观察用药前后血压、左心室重量指数(LVMI)等指标变化。结果 2组病人治疗后血压、室间隔及左室后壁厚度、左室重量指数等指标均较用药前显著下降。结论依伦平可减轻高血压病人左心室肥厚,且能显著降低血压,不良反应相对较小。     

高血压病患者左室肥厚与动态血压的相关关系分析

目的：探讨高血压病患者左室肥厚与动态血压的相关关系。方法：应用动态血压监测及超声心动图方法检测87例高血压病患者的心脏结构和心功能,结果：左室重量（LVM）及其指数（LVMI）与各时段的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和血压负荷呈正相关,与夜间血压下降率呈负相关,LVH尚与体质指数（BMI）呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）负相关。结论：LVH与血压升高及血压节律密切相关,减轻体重及调脂治疗对于逆转LVH亦很重要。     

非透析慢性肾脏病患者sST2、NT-proBNP、hs-cTnT与左心室构型的相关性

目的 左室重构和肥厚在慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）患者中十分常见,并与其不良预后相关。可溶性生长刺激表达基因2蛋白（soluble growth Stimulation expressed gene 2, sST2）是一种与心脏重构相关的新型循环标志物。本研究探讨了CKD患者sST2和传统心脏标志物与左心构型的相关性。 方法 纳入2019年8月至2020年12月在上海复旦大学附属中山医院肾病科诊治的CKD患者。收集患者临床资料,检测心脏标志物sST2、N端脑钠肽前体（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP）、高敏肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin , hs-cTnT）。采用经胸超声心动图评估左心室结构,根据左心室质量指数（Left Ventricular Mass Index, LVMI）和相对室壁厚度（Relative Wall Thickness, RWT）定义左心室几何构型。采用受试者工作特征（Receiver operating characteristic , ROC）曲线分析各心脏标志物对左心室肥厚（Left Ventricular Hypertension, LVH）的预测效能。采用事后检验分析各左心构型间心脏标志物的组间差异。采用多元线性回归分析心脏标志物与心脏结构参数之间的相关性。 结果 共纳入CKD患者652例。LVH的检出率为33.4%,检出率随着肾功能的恶化而增加,在CKD5期患者为64.3%。与正常构型患者相比,NT-proBNP和cTNT水平在向心性或离心性肥厚组中均显著升高,而sST2水平仅在向心性肥厚组中显著升高。多元线性回归分析示NT-proBNP与左房内径、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、后壁厚度、室间隔厚度、左心室射血分数、左心质量和LVMI相关,hs-cTNT与左房内径、后壁厚度、室间隔厚度、左心质量、RWT和LVMI相关,sST2与左房内径、LVMI相关。 结论 sST2在向心性肥厚的CKD患者中明显升高,这一特征不同于传统心脏标志物。ST2/白细胞介素-33通路在CKD患者心脏重构过程中的作用机制有待进一步研究。     

多普勒超声对依那普利逆转高血压左室肥厚的评价

作者应用转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）──依那普利（Ｅｎａｌａｐｒｉｌ）对３０例轻、中度高血压病患者进行治疗。观察８周后发现：①该药能有效控制血压，治疗前后比较收缩压、舒张压均明显下降（Ｐ＜０．００１），而并无心率增快的副作用；②能逆转左室肥厚（ＬＶＨ），减轻左室心肌重量、左室心肌重量指数等指标（Ｐ＜０．００１）；③对左室收缩功能指标如射血分数等没有明显影响（Ｐ＞０．００５）；④能改善左室舒张功能指标，而以ＰＥ／ＰＡ、Ｅｉ／Ａｉ最为显著Ｐ＜０．００１。结果提示，应用依那普利治疗高血压，短时间内（８周）不仅能有效控制血压，且具有一定逆转ＬＶＨ和改善左室舒张功能的作用。     

氯沙坦逆转维持性血液透析患者左心室肥厚与炎症和氧化应激的关系

目的研究氯沙坦对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者左心室肥厚(left ventricular hypertrophy left ventricular hypertrophy,LVH)的影响及其与炎症和氧化应激的关系。方法将伴有LVH的MHD患者随机分为氯沙坦组和安慰剂组,每位患者服用氯沙坦50～100mg/日或安慰剂6个月,二维超声心动图检测心脏并计算左心室重量指数(Left ventricular mass index,LVMI),同时检测患者血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)和丙二醛(MDA),分析左心室重量指数的变化与hs-CRP和MDA的关系。结果治疗后6个月,氯沙坦组左心室重量指数,血清hs-CRP、MDA水平均降低,与治疗前比均有统计学意义(F值分别为5.13、6.14和5.47,P均<0.01),LVMI下降的数值与hs-CRP和MAD下降的数值均具有相关性(分别为r=0.805,t=2.91,P<0.01和r=0.778,t=2.72,P<0.01);而安慰剂组以上指标与治疗前比无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦可逆转MHD患者LVH,改善炎症及氧化应激状态,逆转LVH的作用与改善MHD患者炎症及氧化应激状态相关。     

三维超声心动图评价高血压左心室肥厚消退治疗的临床研究

目的　探讨三维超声心动图评价左心室肥厚消退的价值。方法　 96例高血压合并左心室肥厚的患者随机分为雷米普利、氯沙坦和二者联合用药治疗组 ,用药 6个月后复查 ,分别采用M型、二维超声心动图和动态三维超声心动图评价用药前后左心室质量 (LVM)的变化。结果　治疗 6个月后 ,雷米普利组、氯沙坦组及联合用药组M型超声和二维超声测得的LVM分别下降了 16.9% ,17.9%和 18.8% ,三维超声测得的LVM分别减少了 11.6% ,14 .7%和 13 .6% ;三维超声测得的LVM用药前后的差值显著小于M型超声和二维超声的测值 (P<0 .0 5 )。结论　应用M型超声和二维超声评价高血压左心室肥厚 (LVH)的消退 ,会高估药物疗效 ,三维超声能更准确地评价药物对高血压左心室肥厚消退的作用。     

丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠JAK/STAT通路的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用,并研究其对左心室肌JAK/STAT通路的影响。方法:取32只9周龄SD大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型;术后4周将手术大鼠分为心肌肥厚组,丹参酮高、低剂量组和缬沙坦组。另取8只行假手术(假手术组)。测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)、室间隔厚度(IVS)及左室重量指数(LVMI),采用Western blot方法测定各组大鼠JAK1和STAT3的表达。结果:与假手术组相比,心肌肥厚组的SBP、IVS、LVMI以及JAK1、STAT3的表达均明显升高。丹参酮高、低剂量组上述指标(除SBP外)均较心肌肥厚组明显降低。结论:JAK、STAT的表达在心肌肥厚的信号通路中起着重要的作用。丹参酮ⅡA有可能是通过干预JAK/STAT通路而逆转左室肥厚。     

左卡尼汀对维持性血液透析患者左心室心肌质量的影响

目的 研究左卡尼汀对维持性血液透析患者左心室肥厚(LVH)的干预作用.方法 选择我院血透室维持性血液透析患者31例,随机分为治疗组20例和对照组11例.治疗组每次透析结束后静脉注射左卡尼汀1.0 g,对照组静脉注射等体积的生理盐水,时间均为6个月.治疗前、后检测血钙、血磷、血红蛋白含量,用心脏超声检测并计算左心室心肌质量(LVM)、左心室心肌质量指数(LVMI)和射血分数(EF).结果 治疗组左室心肌质量由(252.03±32.29)g降至(204.47±37.33)g(P＜0.05),左室心肌质量指数由(155.83±23.42)g/m2降至(129.21±17.46)g/m2(P＜0.05),而对照组超声心动图两指标无明显变化.结论 左卡尼汀可以减轻维持性血液透析患者左心室肥厚.     

代谢综合征对中老年原发性高血压患者左心室影响的临床观察

目的 探讨代谢综合征(MS)对中老年原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)的影响.方法 选择门诊中老年EH患者76例,测定其血压、血脂、血糖等,计算体质指数(BMI).分为单纯高血压组(EH组)及高血压并发MS组(HMS组),用彩色多普勒超声诊断仪,利用二维超声心动图检测室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末期内径(LVDd),计算出左心室心肌重量指数(LVMI).选择健康人30例作为对照组.结果 EH组IVS、LVPW、LVDd、LVMI、LVH发生率高于对照组(均P＜0.05).HMS组的IVS、LVPW、LVM、LVMI及LVH发生率高于对照组,亦显著高于EH组(均P＜0.01).结论 高血压患者如并发代谢综合征,LVH则更明显.     

氯沙坦逆转维持性血液透析患者左心室肥厚与炎症和氧化应激的关系

目的研究氯沙坦对维持性血液透析(MHD)患者左心室肥厚(LVH)的影响及其与炎症和氧化应激的关系。方法将伴有LVH的MHD患者随机分为氯沙坦组和安慰剂组,每位患者服用氯沙坦50-100mg/日或安慰剂6个月,二维超声心动图检测心脏并计算左心室重量指数(LVMI),同时检测患者血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)和丙二醛(MDA),分析左心室重量指数的变化与hs-CRP和MDA的关系。结果治疗后6个月,氯沙坦组左心室重量指数,血清hs-CRP,丙二醛(MDA)水平均降低,与治疗前比均有统计学意义(P<0.01),LVMI下降的数值与hs-CRP和MAD下降的数值均具有相关性(分别为r=0.805,r=0.778,P均<0.01);而安慰剂组以上指标与治疗前比无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦可逆转MHD患者LVH,改善炎症及氧化应激状态,逆转LVH的作用与改善MHD患者炎症及氧化应激状态有关。     

Effects of losartan and valsartan on left ventricular hypertrophy and function in essential hypertension

This study compared the effect of losartan and valsartan on left ventricular mass (LVM) and function in patients with untreated essential hypertension and concentric left ventricular hypertrophy (LVH). Thirty patients (17 men and 13 women; mean age, 48±8 years) with untreated essential hypertension and concentric LVH, as determined by echocardiographic assessment, were randomly assigned in equal numbers and double-blind fashion to receive either losartan 50 to 100 mg/d or valsartan 80 to 1 60 mg/d. Doppler echocardiograms were obtained from each patient before treatment, at the time of initial blood pressure control, and then after 6 months. A significant reduction (P<.01) in LVM index was observed in both the losartan group (from 57.1±7.2 g/m^2.7 to 51.5±6.1 g/m^2.7) and the valsartan group (from 58.1±8.4 g/m^2.7 to 48.2±6.2 g/m^2.7), but the reduction was higher (P<.05) in the valsartan group. The predicted midwall fractional shortening improved significantly in both the losartan group (from 81±8% to 89±9%, P<.05) and the valsartan group (from 78±7% to 91 ±9%, P<.01). Similarly, the early peak/peak atrial velocity ratio improved significantly both in the losartan group (from 0.78±0.4 to 0.88±0.3, P<.05) and the valsartan group (from 0.84±0.3 to 0.94±0.4, P<.01). These results indicate that valsartan is more effective than losartan in reducing LVM index in hypertensive patients with concentric LVH. This effect is associated with improvement in midwall systolic performance and left ventricular diastolic function.     

Ventricular and vascular remodelling effects of the angiotensin II receptor blocker telmisartan and/or the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril in hypertensive patients

Angiotensin II induces inflammatory activation of vascular smooth muscle cells and can cause left ventricular hypertrophy (LVH). Telmisartan is an angiotensin II receptor blocker with demonstrated beneficial effects on cardiac and vascular structure and function in animal models. The angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril also reduces ventricular and vascular remodelling. The open-label study observed 75 treatment-naive, moderately or severely hypertensive (systolic blood pressure 160-190 mmHg, diastolic blood pressure 90-110 mmHg) patients (age range, 42-58 years) treated with once-daily telmisartan 40 mg force-titrated to 80 mg after 1 month (n=25), once-daily ramipril 2.5 mg force-titrated to 5 mg after 1 month (n=25), or once-daily telmisartan 40 mg plus ramipril 2.5 mg (n=25); the total duration of treatment was 6 months. At baseline, blood pressure, left ventricular mass index (LVMI), carotid intima-media thickness (IMT) and carotid cross-sectional intima-media area (CSA) were measured. Measurements were repeated 1, 3 and 6 months after initiation of treatment. After 6 months, comparable blood pressure reductions were achieved with the three treatments. Reductions in LVMI after 6 months' treatment were 11.4%, 9.9% and 15.6% with telmisartan, ramipril, and telmisartan plus ramipril, respectively. Respective reductions in IMT were 14.6%, 12.0% and 18.2%, and for CSA were 7.8%, 4.3% and 11.5%. In conclusion, treatment with telmisartan or ramipril for 6 months resulted in regression of LVH and vascular remodelling. When a combination of telmisartan and ramipril was administered, additional regression and remodelling occurred.