硒,维生素E缺乏对大鼠胰岛体密度,数密度,平均体积的影响

体视学定量分析的结果表明，饲予低硒饲料引起大鼠胰岛体密度、平均体积下降、血清胰岛素、Ｃ态水平降低，提示低硒可引起胰岛β细胞结构与功能损害。在饲料中补一定剂量硒和维生素Ｅ明显改善胰岛有关形态学参数及功能状态，表明硒和ＶＥ对胰岛细胞具有良好的保护作用。     

硒、锌及维生素E对富锰所致大鼠体内脂质过氧化的保护作用

本文叙述了在低硒富锰饲料中补充硒、锌及ＶＥ对大鼠血及组织中脂质过氧化（ＬＰｏ）的影响。实验表明，当用亚硝酸盐诱发大鼠缺氧时，在低硒环境下，富锰可使丙二醛（ＭＤＡ）积累增加，引起ＬＰｏ加剧。补充硒、锌及ＶＥ均能对抗富锰引起的上述影响。研究还表明，硒、锌及ＶＥ的联合补充有显著的抗氧化协同作用，尤其以硒与ＶＥ的组合为最佳。     

亚硝酸钠、硒、维生素E对血浆游离脂肪酸的影响

低硒（Ｓｅ）、低维生素Ｅ（ＶＥ）粮饲养大鼠至１０周末给予亚硝酸钠，其血浆游离脂肪酸（ＦＦＡ）、花生四烯酸及血清ＣＫ、ＬＰＯ含量增高，Ｃ１６：０和ＧＳＮ－Ｐｘ、Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ活力降低；补Ｓｅ和ＶＥ可使上述变化逆转。结果提示：膳食Ｓｅ和ＶＥ不足可能影响ＦＦＡ含量和组成的变化，参与亚硝酸钠引起的缺氧性心肌损害病理生理过程。     

微量营养素缺乏对大鼠肝细胞凋亡影响的初步研究

探讨硒和维生素Ｅ缺乏与肝细胞凋亡的关系。方法：用偏食低硒低ＶＥ饲料喂饲大鼠，用流式细胞术检测肝细胞凋亡小体百分率。结果；偏食低硒低ＶＥ组较单纯偏食组有所增加，较常规平衡食组明显增加，差异显著，单纯偏食组较常规平衡食组有所增加。结论：微量营养素缺乏可引起肝细胞凋亡。     

硒和维生素E对大鼠心肌自由基代谢的影响

硒和维生素Ｅ对大鼠心肌自由基代谢的影响白求恩医科大学地方病研究所（１３００２１）苗春生孙波赵轶卓李才【关键词】硒维生素Ｅ自由基代谢大量研究表明，硒（Ｓｅ）和维生素Ｅ（ＶＥ）联合缺乏可能是克山病的基本病因。我们的工作表明，低Ｓｅ、低ＶＥ可纠正自由基代谢...     

EB病毒受体的放射配基结合分析

用３Ｈ－ＴｄＲ标记爱波斯坦－巴尔病毒（ＥＢＶ）进行结合饱和实验和竞争性抑制实验检测３种类型细胞的ＥＢＶ受体。结果表明，Ｂ淋巴细胞性白血病细胞系Ｒａｊｉ细胞存在高低两种亲和性ＥＢＶ结合位点，其Ｋｄ１＝１．２５×１０（－１３）ｍｏｌ／Ｌ，Ｂ（ｍａｘ）１＝９．８９病毒粒子／细胞；Ｋｄ２＝２．８０×１０（－１２）ｍｏｌ／Ｌ，Ｂ（ｍａｘ）２＝１７０．３５病毒粒子／细胞，而ＥＢＶ不与红白血病细胞系Ｋ５６２细胞结合。上皮细胞性低分化鼻咽癌细胞系ＣＮＥ－２Ｚ细胞也表达ＥＢＶ受体，其Ｋｄ＝６．１７×１０（－１３）ｍｏｌ／Ｌ，Ｂ（ｍａｘ）＝１０．２４病毒粒子／细胞。ＥＢＶ及α干扰素均能阻止３Ｈ－ＥＢＶ与Ｒａｊｉ细胞或ＣＮＥ－２Ｚ细胞的特异性结合。     

亚硝酸钠对饲克山病病区粮大鼠花生四烯酸代谢影响

以低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）的克山病病区粮饲养大鼠１０周，用腹腔注射亚硝酸盐引起急性缺氧的方法，观察花生四烯酸代谢及其主要产物水平的变化。结果表明，病区粮组大鼠磷脂酶Ａ２活力、花生四烯酸含量、血栓素水平、血栓素／前列环素比值增高；前列环素水平、抗氧化酶活力降低；补Ｓｅ和ＶＥ可使上述变化逆转。结果提示，花生四烯酸代谢紊乱、抗氧化能力降低，是亚硝酸钠与Ｓｅ和ＶＥ缺乏协同引起心肌损害的作用环节。     

低硒鼠病毒性心肌炎模型TNF生物活性的测定

为探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在低硒及病毒性心肌炎发病中的作用,本文采用１９２９细胞毒法检测了低硒鼠感染ＣＶＢ３ｍ病毒７天后脾细胞培养上清液中ＴＮＦ生物活性．结果表明,低硒病毒组和常硒病毒组ＴＮＦ活性显著高于常硒对照时组（Ｐ＜０．０５）,低硒病毒组ＴＮＦ活性显著低于常硒病毒组（Ｐ＜０．０５）,表明硒缺乏和ＶＢ３ｍ病毒感染可引起免疫功能紊乱,提示ＴＮＦ可能在低硒鼠病毒性心肌炎发病机制中起重要作用．     

膳食中补加VE和硒对老龄大鼠组织中过氧化脂质和谷胱甘肽过氧化物酶的影响

本文用添加维生素Ｅ（ＶＥ）和硒（Ｓｅ）的饲料饲喂大白鼠。结果显示，无论单独饲喂ＶＥ和Ｓｅ或二者联合饲喂，对大鼠肝中过氧化脂质（ＬＰＯ）均有明显的降低作用，且ＶＥ和Ｓｅ联合组较单独摄入ＶＥ、Ｓｅ组的ＬＰＯ值降低得更明显。单独饲Ｓｅ组和二者联合组谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均高于相应对照组。表明ＶＥ和Ｓｅ具有较强的抗氧化作用。     

膳食中补加VE和硒对老龄大鼠组织中过氧化脂质和谷胱甘肽…

本文用添加维生素Ｅ（ＶＥ）和硒（Ｓｅ）的饲料饲喂大白鼠。结果显示，无论单独饲喂ＶＥ和Ｓｅ或二者联合饲喂，对大鼠肝中过氧化脂质（ＬＰＯ）均有明显的降低作用，且ＶＥ和Ｓｅ联合组较单独摄入ＶＥ，Ｓｅ组的ＬＰＯ值降低得更明显。单独饲Ｓｅ组和二者联合组谷胱基肽过经物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均高于相应对照组。表明ＶＥ和Ｓｅ具有较强的的抗氧化作用。     

维生素E对小鼠大脑额叶皮质神经元胞体形态的影响

用昆明种雌性小白鼠４３只和２０只分别用正常饲料和加ＶＥ饲料喂养至老．在幼年期（正常组），性成熟期和衰老期处死，用细胞形态计量学方法测定两类小鼠额叶皮质神经元中７种形态参数，并用ｔ检验比较不同组别参数间的差异．结果发现，ＶＥ组与正常组比较，在性成熟期Ｖｖ１与Ｓｖ３有高度显著性差异；在老年期Ｖｖ１，Ｖｖ２，Ｓｖ１，Ｓｖ２，Ｓｖ３均有高度显著性差异．结果表明ＶＥ有一定程度的抗衰老作用．     

Dimethoate induced oxidative damage and histopathological changes in lung of adult rats: modulatory effects of selenium and/or vitamin E

Objective To determine the efficiency of selenium and/or vitamin E to alleviate lung oxidative damage induced by dimethoate,an organophosphorus compound.Methods Adult Wistar rats were exposed during 30 days either to dimethoate (0.2 g/L of drinking water),dimethoate+selenium (0.5 mg/kg of diet),dimethoate+vitamin E (100 mg/kg of diet),or dimet hoate+selenium+vitamin E.Results Exposure to dimethoate caused oxidative stress in lung evidenced by an increase of malondialdehyde,protein carbonyl groups and advanced oxidation protein products.An increase in glutathione peroxidase,superoxide dismutase,catalase and a decrease in acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase activities,glutathione,non-protein thiols and vitamins C levels were observed.Histopathological changes in lung tissue were noted as emphysema,hemorrhages and hemosiderin deposits.Co-administration of selenium or vitamin E to the diet of dimethoate treated rats ameliorated the biochemical parameters as well as histological impairments.The joint effect of these elements was more powerful in antagonizing dimethoate-induced lung oxidative damage.Conclusion We concluded that selenium and vitamin E ameliorated the toxic effects of this pesticide in lung tissue suggesting their role as potential antioxidants.     

维生素E和硒对大鼠血清中抗氧化酶活性的影响

目的探讨维生素E和硒对大鼠血清中抗氧化酶活性的影响。方法将健康Wistar大鼠32只随机分成4组:正常饲料组;维生素E组;硒组;维生素E加硒组。喂养至十周末,处死大鼠,按试剂盒要求取其血液制成血清测GSH-Px、SOD活性。结果维生素E组和硒饲养组的大鼠与正常饲料组比较,血液中GSH-Px和SOD活性升高(P<0.05);维生素E、硒联合组分别与维生素组、硒组比较,GSH-Px、SOD活性升高(P<0.01)。结论维生素E和硒能提高大鼠血液中的抗氧化物质的活性,维生素E与硒联合后其抗氧化作用更强。*     

亚硒酸钠对大鼠胃癌形成和胰岛 B、D细胞的影响及机制

目的探讨亚硒酸钠对大鼠胃癌形成和胰岛B、D细胞的影响及机制.方法用MNNG(20 mg/kg)给大鼠灌胃,每天一次,连续10天,以诱导大鼠胃癌形成.用HE染色与AB-PAS染色方法观察硒对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成的影响;用免疫组织化学SP法显示胰岛内胰岛素细胞(B细胞)、生长抑素细胞(D细胞),并对其结果进行图像分析和统计学处理.结果饮水中加入2 mg/L和4 mg/L的亚硒酸钠加重了胃粘膜的糜烂、出血,促进了胃粘膜的肠上皮化生,高硒组比实验对照组(P<0.01),出现了浆膜下平滑肌瘤,增加了平滑肌瘤的发生率.B细胞的面数密度(NA)各组之间没有显著性差异(P>0.05),但平均光密度(MOD)低硒组比正常对照组和实验对照组显著升高(P<0.01).D细胞的面数密度实验对照组和加硒各组比正常对照组显著降低(P<0.01),但是MOD值各组之间没有显著性差异(P>0.05).结论在MNNG所致胃癌的过程中,饮水中加入2 mg/L、4 mg/L亚硒酸钠不能降低大鼠胃癌的发生;其机制可能与亚硒酸钠的胰岛素模拟作用有关.     

克山病病区粮喂养大鼠血清TSH和TH的变化及维生素E和硒的影响

用克山病病区粮及在其中补充维生素E和(或)硒喂饲大鼠,以非病区粮喂养的大鼠为对照,观察其血清中促甲状腺激素(TSH)和甲状腺激素(TH)的变化。结果表明,病区粮组大鼠血清中TSH水平明显高于非病区粮组大鼠,补充硒或VitE后,其血清中TSH仍处于高水平,但联合补充硒和VitE后其血清中TSH水平明显下降,恢复到了对照组大鼠的水平;各组间血清TH水平差异不大。提示我们,克山病病区粮喂养大鼠其垂体前叶分泌TSH细胞受到了影响,联合补充硒和VitE可以抵消病区粮致病因素的作用,进而表明硒和VitE的联合缺乏可能是克山病的基本病因。     

尼莫地平对力竭运动大鼠胰岛素,C肽,血糖的影响

目的　研究钙拮抗剂尼莫地平（Ｎｉｍ ｏｄｉｐｉｎｅ）对运动力竭大鼠血清胰岛素、Ｃ肽（Ｃ－Ｐ）、血糖,游离脂肪酸（ＦＦＡ）含量的影响。方法　采用大鼠游泳力竭模型,分别用磁性微粒分离的免疫酶联测定法（ＩＥＭＡ）测定血清胰岛素、Ｃ肽,用比色法测定ＦＦＡ、血糖,并观察力竭时间和心率的改变。结果　与游泳力竭对照组比较,腹腔注射尼莫地平０．７,１．４ｍ ｇ／ｋｇ,大鼠游泳时间缩短,心率减慢,血清胰岛素、Ｃ肽水平降低,血糖升高,而血清ＦＦＡ 降低。结论　尼莫地平可抑制胰岛素、Ｃ肽分泌,使血糖升高而降低运动耐力。     

喂饲克山病病区粮大鼠全血GSH－Px活力的动态变化及硒和维生素E的影响

本文应用低硒的克山病病区粮喂饲大鼠并在其中补充一定剂量的硒或维生素Ｅ（ＶＥ），观察其对全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力的动态影响。实验结果表明，喂饲病区粮６周时，ＧＳＨ－Ｐｘ活力大幅度降低，并一直保持在最低水平。１０周时在缺氧因素（ＮａＮＯ２）影响下，ＧＳＨ－Ｐｘ活力进一步明显下降。在病区粮中补一定剂量硒，２周时酶活性显著提高，４周时提高了１００％并保持在较高水平。联合补硒和ＶＥ的作用优于单纯补硒。在ＮａＮＯ２作用情况下，补硒或补ＶＥ组ＧＳＨ－Ｐｘ未出现明显降低，提示其对缺氧性损害的抵抗力增强，此作用亦以联合补硒和ＶＥ的效果最佳。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

Effect of ATRA on Contents of liver Retinoids, Oxidative Stress and Hepatic Injury in Rat Model of Extrahepatic Cholestasis

The effects of all-trans-retinoic acid （ATRA） administration on the concentration of retinoids （RA and vitamin A） in liver, oxidative stress and the hepatic injury in a rat model of common bile duct ligation （CBDL）-induced liver injury were investigated. Female rats were subjected to a sham （n=5） or CBDL （n=48）. Two weeks after operation, rats undergoing CBDL were randomized to receive treatment with either ATRA at three different doses （0.1, 1.5, 7.5 mg/kg） dissolved in bean oil or only bean oil every day over a 4-week experimental period. Rats were killed and blood samples were collected from the heart for determination of the serum transaminase. The contents of retinoids in rat liver were detected by using HPLC. Malondialdehyde （MDA）, glutathione （GSH） and superoxide dismutase （SOD） levels in liver were determined by a spectrophotometric method according to the instruction of the kits. Liver pathologic changes were observed under the light microscopy and electron microscopy. The results showed that compared with sham-operated group, the levels of retinoids in the liver tissue were significantly decreased in the CBDL group （P〈0.01）. ATRA （0.1 mg/kg） administration in CBDL rats partially restored the contents of retinoids （P〈0.05）. Liver RA and vita- min A contents in CBDL group were significantly increased after ATRA （1.5 and 7.5 mg/kg） supplementation as compared with sham-operated group （P〈0.05）. However, in ATRA-treated CBDL group, hepatic GSH level and SOD activity, depressed by CBDL, and hepatic MDA level, increased by CBDL were returned to those in sham-operated group （P〈0.05）. The histologic observation of liver tissues indicated that ATRA treatment notably alleviated hepatocellular swelling, steatosis, the. swelling of mitochondria and proliferation of smooth endoplasmic reticulum （SER）. Treatment with ATRA could reduce levels of serum transaminase as compared with sham-operated group, more greatly in 1.5 and 7.5 mg/kg ATRA-treated