细胞间黏附分子-1基因多态性与急性心肌梗死相关性研究

目的:研究细胞间黏附分子-1 469K>E及241G>R多态性位点等位基因分布频率及其与急性心肌梗死的关系。方法:选择197例湖北地区健康汉族人及128例急性心肌梗死患者,应用等位基因特异性PCR(巢式PCR),对每个个体的基因型进行鉴定。同时采用酶法、免疫比浊法及酶联免疫吸附试验对研究对象血脂和细胞间黏附分子-1水平进行检测。结果:两组间除性别、年龄及体重指数无明显差异外,其他各项指标(吸烟、血脂、细胞间黏附分子-1)差异均有统计学意义(P<0.01);241 R等位基因的分布频率分别为0.04及0.03,因其频率太低,无法建立其与血脂及急性心肌梗死之间的联系;469K>E位点,急性心肌梗死组稀有等位基因E的频率明显高于对照组(χ2=4.549,P=0.033),KK、KE、EE三种基因型在两组中的分布频率差异有统计学意义(2χ=6.313,P=0.043),且两组中KK、KE、EE三种基因型三酰甘油与细胞间黏附分子-1水平差异有统计学意义(P<0.01)。结论:细胞间黏附分子-1 469E等位基因与急性心肌梗死患者三酰甘油及细胞间黏附分子-1水平升高有关,可能是该地区人群急性心肌梗死的危险因子。     

急性心肌梗死患者黏附分子及相关因素的研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者发病早期至1周内血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、D-二聚体(D-D)、血小板第4因子(PF4)的动态变化及其相互关系.方法测定40例AMI患者发病24小时和1周时的血清sICAM-1、sVCAM-1、D-D、PF4并与健康对照组30例比较.结果AMI患者于发病24小时及1周时sICAM-1、sVCAM-1、DD、PF4[发病24小时分别(420.97±128.83)μg/L,(51.44±14.83)μg/L,(357.93±147.09)μg/L和(6.10±1.54)mg/L;发病1周时分别为(404.96±115.22)μg/L,(48.01±17.24)μg/L,(381.12±163.00)μg/L和(6.33±2.19)mg/L]均明显高于对照组[分别为(180.70±32.07)μg/L,(13.31±12.81)μg/L,(84.00±26.99)μg/L和(3.07±1.34)mg/L,P均<0.01].AMI组于发病24小时及1周时sICAM1与sVCAM-1均具有正相关性(P均<0.01),PF4与sICAM1、sVCAM-1、D-D间亦具有正相关性(P均<0.01),而D-D与sICAM-1、sVCAM-1间均无相关性(P均>0.05).结论AMI从发病早期至1周内sICAM-1、sVCAM-1持续升高,表明炎症参与心肌细胞损伤过程,早期应用抗黏附分子抗体和药物可防止AMI病情进展.     

急性一氧化碳中毒患者血清细胞间黏附分子-1和超氧化物歧化酶的变化及临床意义

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫法和放射免疫法测定了84例ACOP患者血清ICAM-1和SOD水平,并与24例健康人对照比较。结果ICAM-1水平:轻度中毒者(362．40±82．80)ng/mL,中度中毒者(396．46±57．28)ng/mL,重度中毒者(624．67±50．18) ng/mL,明显高于健康对照者[(198．28±46．46)ng/mL,P＜0．05]。SOD水平:轻度中毒者(408．28±162．26)ng/mL,中度中毒者(386．64±215．63)ng/mL,重度中毒者(346．82±56．38)ng/ mL,明显低于健康对照者[(476．86±168．52)ng/mL,P＜0．05]。ICAM-1水平与病情程度呈正相关(r=0．48,P＜0．05),SOD水平与病情程度呈负相关(r=-0．54,P＜0．05)。结论ICAM-1和SOD与病情程度密切相关,ICAM-1和SOD可作为一氧化碳中毒患者病情的主要监测指标之一。     

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的 研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因单核昔酸多态性及其单倍型与急性心肌梗死(AMI)易感性之间的关系;同时分析PECAM-1基因型及血清水平与AMI的相关性.方法 以180例AMI患者和200例健康对照者为研究对象,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序的方法 对PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单苷酸多态性进行基因分型,同时采用酶联免疫吸附法检测血清PECAM-1水平.用SHEsis软件分析PECAM-1基因的连锁不平衡及单倍型频率.结果 PECAM-1基因Asn563Ser和Gly670Arg多态性在AMI患者和正常人群中分布差异无统计学意义(P>0.05),而PECAM-1基因Leu125Val多态性在两组人群中的分布差异存在统计学意义(P<0.05).等位基因频率的相对风险分析发现,Val等位基因携带者患AMI的风险是Leu等位基因的1.480倍[比值比(OR)=1.480,95%可信区间(CI)为1.111～1.972,P=0.007];携带Val等位基因的AMI患者血清PECAM-1水平显著高于不携带者(P<0.01).联合基因型分析发现,PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性存在着强烈的连锁不平衡,与对照组比较,Val-Ser-Arg基因单倍型携带者显著增加了AMI的发病风险(OR=1.489,95%CI为1.118～1.984,P=0.006).结论 PECAM-1基因Leu125Val多态性和Val-Ser-Arg单倍型与AMI的发病具有相关性,其中Val等位基因可能足AMI的遗传易感基因,携带Val等位基因的个体可能通过促进PECAM-1的高度表达进而增加了AMI的发病风险.     

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的 研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因单核昔酸多态性及其单倍型与急性心肌梗死(AMI)易感性之间的关系;同时分析PECAM-1基因型及血清水平与AMI的相关性.方法 以180例AMI患者和200例健康对照者为研究对象,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序的方法 对PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单苷酸多态性进行基因分型,同时采用酶联免疫吸附法检测血清PECAM-1水平.用SHEsis软件分析PECAM-1基因的连锁不平衡及单倍型频率.结果 PECAM-1基因Asn563Ser和Gly670Arg多态性在AMI患者和正常人群中分布差异无统计学意义(P>0.05),而PECAM-1基因Leu125Val多态性在两组人群中的分布差异存在统计学意义(P<0.05).等位基因频率的相对风险分析发现,Val等位基因携带者患AMI的风险是Leu等位基因的1.480倍[比值比(OR)=1.480,95%可信区间(CI)为1.111～1.972,P=0.007];携带Val等位基因的AMI患者血清PECAM-1水平显著高于不携带者(P<0.01).联合基因型分析发现,PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性存在着强烈的连锁不平衡,与对照组比较,Val-Ser-Arg基因单倍型携带者显著增加了AMI的发病风险(OR=1.489,95%CI为1.118～1.984,P=0.006).结论 PECAM-1基因Leu125Val多态性和Val-Ser-Arg单倍型与AMI的发病具有相关性,其中Val等位基因可能足AMI的遗传易感基因,携带Val等位基因的个体可能通过促进PECAM-1的高度表达进而增加了AMI的发病风险.     

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的 研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因单核昔酸多态性及其单倍型与急性心肌梗死(AMI)易感性之间的关系;同时分析PECAM-1基因型及血清水平与AMI的相关性.方法 以180例AMI患者和200例健康对照者为研究对象,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序的方法 对PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单苷酸多态性进行基因分型,同时采用酶联免疫吸附法检测血清PECAM-1水平.用SHEsis软件分析PECAM-1基因的连锁不平衡及单倍型频率.结果 PECAM-1基因Asn563Ser和Gly670Arg多态性在AMI患者和正常人群中分布差异无统计学意义(P>0.05),而PECAM-1基因Leu125Val多态性在两组人群中的分布差异存在统计学意义(P<0.05).等位基因频率的相对风险分析发现,Val等位基因携带者患AMI的风险是Leu等位基因的1.480倍[比值比(OR)=1.480,95%可信区间(CI)为1.111～1.972,P=0.007];携带Val等位基因的AMI患者血清PECAM-1水平显著高于不携带者(P<0.01).联合基因型分析发现,PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性存在着强烈的连锁不平衡,与对照组比较,Val-Ser-Arg基因单倍型携带者显著增加了AMI的发病风险(OR=1.489,95%CI为1.118～1.984,P=0.006).结论 PECAM-1基因Leu125Val多态性和Val-Ser-Arg单倍型与AMI的发病具有相关性,其中Val等位基因可能足AMI的遗传易感基因,携带Val等位基因的个体可能通过促进PECAM-1的高度表达进而增加了AMI的发病风险.     

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的 研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因单核昔酸多态性及其单倍型与急性心肌梗死(AMI)易感性之间的关系;同时分析PECAM-1基因型及血清水平与AMI的相关性.方法 以180例AMI患者和200例健康对照者为研究对象,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序的方法 对PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单苷酸多态性进行基因分型,同时采用酶联免疫吸附法检测血清PECAM-1水平.用SHEsis软件分析PECAM-1基因的连锁不平衡及单倍型频率.结果 PECAM-1基因Asn563Ser和Gly670Arg多态性在AMI患者和正常人群中分布差异无统计学意义(P>0.05),而PECAM-1基因Leu125Val多态性在两组人群中的分布差异存在统计学意义(P<0.05).等位基因频率的相对风险分析发现,Val等位基因携带者患AMI的风险是Leu等位基因的1.480倍[比值比(OR)=1.480,95%可信区间(CI)为1.111～1.972,P=0.007];携带Val等位基因的AMI患者血清PECAM-1水平显著高于不携带者(P<0.01).联合基因型分析发现,PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性存在着强烈的连锁不平衡,与对照组比较,Val-Ser-Arg基因单倍型携带者显著增加了AMI的发病风险(OR=1.489,95%CI为1.118～1.984,P=0.006).结论 PECAM-1基因Leu125Val多态性和Val-Ser-Arg单倍型与AMI的发病具有相关性,其中Val等位基因可能足AMI的遗传易感基因,携带Val等位基因的个体可能通过促进PECAM-1的高度表达进而增加了AMI的发病风险.     

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的 研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因单核昔酸多态性及其单倍型与急性心肌梗死(AMI)易感性之间的关系;同时分析PECAM-1基因型及血清水平与AMI的相关性.方法 以180例AMI患者和200例健康对照者为研究对象,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序的方法 对PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单苷酸多态性进行基因分型,同时采用酶联免疫吸附法检测血清PECAM-1水平.用SHEsis软件分析PECAM-1基因的连锁不平衡及单倍型频率.结果 PECAM-1基因Asn563Ser和Gly670Arg多态性在AMI患者和正常人群中分布差异无统计学意义(P>0.05),而PECAM-1基因Leu125Val多态性在两组人群中的分布差异存在统计学意义(P<0.05).等位基因频率的相对风险分析发现,Val等位基因携带者患AMI的风险是Leu等位基因的1.480倍[比值比(OR)=1.480,95%可信区间(CI)为1.111～1.972,P=0.007];携带Val等位基因的AMI患者血清PECAM-1水平显著高于不携带者(P<0.01).联合基因型分析发现,PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性存在着强烈的连锁不平衡,与对照组比较,Val-Ser-Arg基因单倍型携带者显著增加了AMI的发病风险(OR=1.489,95%CI为1.118～1.984,P=0.006).结论 PECAM-1基因Leu125Val多态性和Val-Ser-Arg单倍型与AMI的发病具有相关性,其中Val等位基因可能足AMI的遗传易感基因,携带Val等位基因的个体可能通过促进PECAM-1的高度表达进而增加了AMI的发病风险.     

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的 研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因单核昔酸多态性及其单倍型与急性心肌梗死(AMI)易感性之间的关系;同时分析PECAM-1基因型及血清水平与AMI的相关性.方法 以180例AMI患者和200例健康对照者为研究对象,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序的方法 对PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单苷酸多态性进行基因分型,同时采用酶联免疫吸附法检测血清PECAM-1水平.用SHEsis软件分析PECAM-1基因的连锁不平衡及单倍型频率.结果 PECAM-1基因Asn563Ser和Gly670Arg多态性在AMI患者和正常人群中分布差异无统计学意义(P>0.05),而PECAM-1基因Leu125Val多态性在两组人群中的分布差异存在统计学意义(P<0.05).等位基因频率的相对风险分析发现,Val等位基因携带者患AMI的风险是Leu等位基因的1.480倍[比值比(OR)=1.480,95%可信区间(CI)为1.111～1.972,P=0.007];携带Val等位基因的AMI患者血清PECAM-1水平显著高于不携带者(P<0.01).联合基因型分析发现,PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性存在着强烈的连锁不平衡,与对照组比较,Val-Ser-Arg基因单倍型携带者显著增加了AMI的发病风险(OR=1.489,95%CI为1.118～1.984,P=0.006).结论 PECAM-1基因Leu125Val多态性和Val-Ser-Arg单倍型与AMI的发病具有相关性,其中Val等位基因可能足AMI的遗传易感基因,携带Val等位基因的个体可能通过促进PECAM-1的高度表达进而增加了AMI的发病风险.     

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的 研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因单核昔酸多态性及其单倍型与急性心肌梗死(AMI)易感性之间的关系;同时分析PECAM-1基因型及血清水平与AMI的相关性.方法 以180例AMI患者和200例健康对照者为研究对象,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序的方法 对PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单苷酸多态性进行基因分型,同时采用酶联免疫吸附法检测血清PECAM-1水平.用SHEsis软件分析PECAM-1基因的连锁不平衡及单倍型频率.结果 PECAM-1基因Asn563Ser和Gly670Arg多态性在AMI患者和正常人群中分布差异无统计学意义(P>0.05),而PECAM-1基因Leu125Val多态性在两组人群中的分布差异存在统计学意义(P<0.05).等位基因频率的相对风险分析发现,Val等位基因携带者患AMI的风险是Leu等位基因的1.480倍[比值比(OR)=1.480,95%可信区间(CI)为1.111～1.972,P=0.007];携带Val等位基因的AMI患者血清PECAM-1水平显著高于不携带者(P<0.01).联合基因型分析发现,PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性存在着强烈的连锁不平衡,与对照组比较,Val-Ser-Arg基因单倍型携带者显著增加了AMI的发病风险(OR=1.489,95%CI为1.118～1.984,P=0.006).结论 PECAM-1基因Leu125Val多态性和Val-Ser-Arg单倍型与AMI的发病具有相关性,其中Val等位基因可能足AMI的遗传易感基因,携带Val等位基因的个体可能通过促进PECAM-1的高度表达进而增加了AMI的发病风险.     

急性心肌梗死患者血清可溶性CD40配体和纤维蛋白原的改变及其临床意义

目的 观察急性心肌梗死患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平和血浆纤维蛋白原(Fg)的变化以及与临床预后的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定60例急性心肌梗死患者血清sCD40L水平,用全自动血凝分析仪测定血浆Fg,患者出院后随访2年,观察心血管事件.结果 急性心肌梗死患者sCD40L水平(15.36±7.32)μg/L显著高于正常对照组(5.79±2.78)μg/L(P<0.001).急性心肌梗死患者中Fg水平(4.60±1.37)g/L显著高于正常对照组(3.03±0.82)g/L(P<0.001).发生心血管事件患者的sCD40L(18.14±6.34)μg/L和Fg(4.97±1.33)g/L显著高于无心血管临床事件患者的sCD40L(14.38±6.67)μg/L和Fg(4.20±1.24)g/L(P<0.05).sCD40L水平≥14.5 μg/L或Fg≥4.4 g/L的患者的心血管事件发生增多(P<0.05).合并糖尿病的急性心肌梗死患者sCD40L水平(18.38±6.71) μg/L显著高于不合并糖尿病的急性心肌梗死患者(14.46±6.48)μg/L(P<0.05).相关性分析显示在AMI患者中sCD40L与Fg正相关(r=0.27,P<0.05),Fg与左室射血分数负相关(r=-0.319,P<0.05).结论 急性心肌梗死患者血清sCD40L水平和Fg升高,sCD40L和Fg明显升高的患者发生心血管事件的风险明显升高,糖尿病是sCD40L升高的临床危险因素,sCD40L和Fg是急性心肌梗死患者的预后指标,在急性心肌梗死的病理生理过程中起重要作用.     

不同剂量辛伐他汀早期干预对非ST抬高型急性冠脉综合征sCD40L水平的影响

目的：探讨不同剂量辛伐他汀早期干预治疗对非ST抬高型急性冠脉综合征患者sCD40L水平的影响。方法：60例非ST抬高型急性冠脉综合征患者随机分为3组：A组为常规治疗组（20例）予以常规治疗但不用降脂药物；B组（20例）为20mg辛伐他汀治疗组；C组为40mg辛伐他汀治疗组（20例）；20例稳定性心绞痛患者为对照组。60例非ST抬高型急性冠脉综合征患者在治疗2周前后分别测定血清sCD40L及血脂水平。结果：60例非ST抬高型急性冠脉综合征患者的血清sCD40L水平明显高于稳定性冠心病患者（P＜0．05），B、C组治疗2周后血清sCD40L平均有明显下降（P〈0.05），而以C组作用更明显。结论：非ST抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平增高，早期辛伐他汀治疗可降低非ST抬高型急性冠脉综合征患者的血清sCD40L水平，且呈剂量依赖性。早期他汀类药物强化治疗可能使非ST抬高型急性冠脉综合征患者获益更大。     

慢性肾衰竭患者血清sCD40L与动脉粥样硬化的关系

目的：研究慢性肾衰竭患者血清sCD40L水平与动脉粥样硬化的关系。方法：选择慢性肾衰竭患者60例和健康对照34例，采用酶联免疫吸附法测定血清sCD40L水平，用高分辨超声技术检测颈总动脉内膜一中层厚度（IMT）、粥样硬化斑块以及反应性充血后和舍服硝酸甘油后肱动脉内径的变化率。结果：慢性肾衰竭患者血清sCD40L水平高于正常对照组（P〈0．05）；慢性肾衰竭患者IMT和颈总动脉粥样斑块检出率均高于正常对照组（P〈0．05）；肱动脉反应性充血后内径增加率（Dh）、舍服硝酸甘油后内径增加率（Dn）均分别低于正常对照组Dh和Dn（P〈0．05）；按动脉粥样硬化严重程度分级，病变越严重者血清sCD40L水平越高。结论：慢性肾衰竭患者动脉粥样硬化与血清sCD40L水平有关，提示sCD40L是CRF患者动脉粥样硬化发生、发展的危险因素。     

尿毒症患者血液透析前后血清sCD40、sCD40L和CRP水平的变化及意义

目的探讨尿毒症患者血液透析(HD)前后血清中可溶性CD40(sCD40)、可溶性CD40配体(sCD40L)和C反应蛋白(CRP)的变化规律及其在肾损伤中的可能作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定sCD40和sCD40L,免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)检测50例健康人(对照组)、100例维持性血液透析患者(HD组)血液透析前、后血清sCD40、sCD40L、CRP和血清肌酐(SCr)的水平。结果 HD组血清sCD40、sCD40L、CRP和SCr水平明显高于对照组(P<0.01),HD伴冠心病组sCD40、sCD40L和CRP水平与不伴冠心病组比较差异亦有统计学意义(P<0.01);血液透析后血清CRP水平较透析前显著升高(P<0.01),sCD40L和SCr水平明显下降(P<0.01);相关分析显示,尿毒症血透患者血清中sCD40、sCD40L、CRP和SCr之间呈正相关关系(r=0.668,r=0.549,r=0.721,均P<0.01)。结论血液透析患者存在微炎症状态,sCD40、sCD40L和CRP协同发挥微炎症及细胞毒效应,共同参与了尿毒症患者肾脏损伤的病理过程,亦可能参与了动脉粥样硬化的形成,可作为间接判断血液透析患者预后的预测指标。     

YKL-40、sCD40L、AFP与冠心病的相关性研究

目的研究甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、sCD40L、甲胎蛋白与冠心病合并高血压的相关性。方法选取冠心病患者75例作为观察组,再根据血压高、低分为冠心病合并高血压、非高血压冠心病2个亚组。体检健康的老年人103例作为对照组。采用酶联免疫法检测YKL-40和sCD40L水平,甲胎蛋白检测采用化学发光法微粒子免疫检测法。结果临床一般资料显示,冠心病合并高血压与非高血压冠心病亚组相比,高脂血症、过量饮酒、吸烟、糖尿病相对危险性分别是1.56、1.33、1.23、1.15倍,表明冠心病合并高血压组的相对危险性远大于对照组。冠心病合并高血压组YKL-40水平为(92.66±12.04)ng/mL,非高血压冠心病组YKL-40水平为(57.08±10.07)ng/mL;冠心病合并高血压组sCD40L水平为(186.59±69.63)ng/mL,非高血压冠心病组sCD40L水平为(128.14±48.37)ng/mL;与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。在冠心病合并高血压组和非高血压组中,甲胎蛋白水平差异无统计学意义(P0.05)。结论冠心病老年患者外周血YKL-40、sCD40L、甲胎蛋白水平明显升高,且YKL-40和sCD40L水平与高血压呈正相关,可用来评估冠心病患者的稳定性以及预后。     

急性冠脉综合征患者血清sCD40L、TNF-α的变化及相关性

目的探讨血清可溶性CD40配体(sCD40L)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性冠脉综合征(ACS)中变化的意义及相关性。方法急性心肌梗死(AMI)患者45例,不稳定心绞痛(UAP)患者38例及健康体检者40例采用ELISA方法测定sCD40L及TNF-α的血清含量。结果急性冠脉综合征患者血清sCD40L在不稳定心绞痛(UAP)和急性心肌梗死组(AMI)分别为[(2.16±0.84)ng/ml,(2.93±0.99)ng/ml]显著高于健康对照组[(1.25±0.86)ng/ml(P<0.05)]。AMI组血清sCD40L水平高于UAP组,但无统计学意义。急性冠脉综合征患者血清TNF-α在AMI组为[(238.56±34.21)ng/ml]明显高于UAP组[(199.33±30.25)ng/ml(P<0.01)]和健康对照组[(132.25±29.28)ng/ml(P<0.01)]。sCD40L和TNF-α呈显著正相关(r=0.698,P<0.01)。结论急性冠脉综合征患者外周血清sCD40L和TNF-α水平升高,可能与急性冠脉综合征的发生有关,可能是动脉粥样硬化不稳定的标志,sCD40L可能通过促使TNF-α的表达而促发急性冠脉综合征。     

急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平动态变化与发病风险的相关性研究

目的研究血清sCD40L水平与急性冠脉综合征患者发病风险的相关性。方法以发生死亡或非致命性心肌梗塞为试验观察终点,依血清sCD40L水平将220例入院时胸痛时间不超过12小时的急性冠脉综合征(ACS)患者分为五组:Ⅰ组(<1.93μg/L)39例;Ⅱ组(1.93～3.50μg/L)41例;Ⅲ组(3.51～5.00μg/L)51例;Ⅳ组(5.01～6.30μg/L)46例;Ⅴ组(>6.30μg/L)43例,观察各组患者在不同随访观察时间段内发生死亡或非致命性心肌梗塞的百分率;用ELISA方法测定血清sCD40L水平。结果在最初24小时内,5个组发生死亡或非致命性心肌梗塞的百分率间差别无显著意义(P>0.05)。在随后的72小时、1个月和6个月随访观察时间内,Ⅳ组和Ⅴ组患者发生死亡或非致命性心肌梗塞的百分率均明显高于前3个组,差异有显著意义(P<0.05)。结论血清sCD40L水平增高(>5.00μg/L)的ACS患者,随观察时间的推移,发生死亡或非致命性心肌梗塞的风险增加。     

不同时间血清sCD40L水平与急性冠脉综合征患者发病风险的相关性研究

目的研究血清sCD 40L水平与急性冠脉综合征患者发病风险的相关性。方法以发生死亡或非致命性心肌梗死为试验观察终点,依据血清sCD 40L水平将220例入院时胸痛时间不超过12 h的急性冠脉综合征(ACS)患者分为五组:第1组(<1.93μg/L)39例:第2组(1.93~3.50μg/L)41例;第3组(3.51~5.00μg/L)51例;第4组(5.01~6.30μg/L)46例;第5组(>6.30μg/L)43例,观察各组患者在不同随访观察时间段内发生死亡或非致命性心肌梗死的百分率;用EL ISA方法测定血清sCD 40L水平。结果在最初24 h内,5个组发生死亡或非致命性心肌梗死的百分率间差别无显著意义(P>0.05)。在随后的72 h、1 m o和6 m o随访观察时间内,第4组和第5组患者发生死亡或非致命性心肌梗死的百分率均明显高于前3个组,差异有显著意义(P<0.05)。结论血清sCD 40L水平增高(>5.00μg/L)的ACS患者,随观察时间的推移,发生死亡或非致命性心肌梗死的风险增加。     

急性冠状动脉综合征患者血浆炎性标志物的检测及临床意义

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是粥样硬化斑块破裂并导致血栓形成而产生的一系列临床表现,包括急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)和不稳定心绞痛(unstable angina,UA)。近年研究提示,炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定的重要因素,炎症在冠心病(coronary heart disease,CHD)的发生、发展中起重要作用[1]。有研究证实,CD40-CD40L信号通路参与了ACS的炎症反应调节[2];C-反应蛋白(CRP)作为ACS的独立危险因子,与冠状动脉疾病有着密切的关系[3];白细胞及中性粒细胞计数作为最常见的炎症指标也逐渐引…     

Interaction between cytokines and sCD40L in patients with stable and unstable coronary syndromes

BACKGROUND: Evidence suggests that soluble CD40-ligand (sCD40L) is elevated in coronary artery disease (CAD) and is released from activated platelets during the acute myocardial infarction (AMI). Although sCD40L is part of immune response, the mechanisms regulating its release in different disease states remain unknown. MATERIALS AND METHODS: This study enrolled 596 subjects: 201 patients with stable CAD, 109 patients with AMI and 286 healthy controls. Circulating levels of sCD40L, interleukin-6 (IL-6), soluble vascular cell adhesion molecule-a (sVCAM-1) and soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) were determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). RESULTS: Patients with AMI (n = 109) had higher levels of sCD40L and IL-6 compared to both CAD (n = 201) (P < 0.01) and controls (n = 286) (P < 0.01), while CAD also had higher levels of sCD40L and IL-6 compared to controls (P < 0.01). Similarly, sICAM-1 and sVCAM-1 levels were higher in CAD and AMI compared to controls (P < 0.05). IL-6 was the only parameter independently associated with sCD40L in healthy individuals [beta (SE):0.491(0.096), P = 0.0001]. However, in CAD or AMI, only diabetes mellitus [beta (SE): 2.689 (1.082), P = 0.044 and beta (SE): 10.406 (3.215), P = 0.002, respectively] and smoking [beta (SE): 3.470 (1.111), P = 0.002 and beta (SE): 9.694 (2.478), P = 0.0001, respectively] (but not IL-6), were independently associated with sCD40L levels. CONCLUSIONS: Both CAD and AMI are accompanied by increased levels of sCD40L in parallel with an elevation of proinflammatory cytokine IL-6 and adhesion molecules sVCAM-1 and sICAM-1. Diabetes mellitus and smoking (but not IL-6 or adhesion molecules) were the only factors independently associated with sCD40L levels in CAD and AMI patients.