小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型的建立

目的建立小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型,模拟多发伤失血性休克合并脑外伤急性硬膜外血肿,分析其形态学改变。方法对16只实验用小型猪,采用简易脑皮层气击装置致伤一侧脑额叶,硬膜外球囊法致急性颅内高压,改良Wigger氏休克模型法致失血性休克。观察模型制备前（T01）及放血完成后即刻（T0）、15min（T15）、30min（T30）、60min（T60）五个时间点的平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）;于T01和T60两个时间点测颈静脉血氧饱和度（SjvO2）。随机选取2只动物,于模型制备前和制备后6h分别行头颅冠状位CT和MRI检查。模型制备后6h,随机选取2只动物分别行脑大体病理、HE染色观察和超微结构观察。结果与T01时间点比较,T0时间点MAP和CPP明显下降,ICP明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与T0时间点比较,T15、T30和T60时间点的MAP、ICP和CCP无明显变化（P〉0.05）。T60时间点SjvO2较T01时间点明显下降（P〈0.05）。影像学检查发现,创伤性硬膜下出血,中线偏移,对侧脑室扩张。HE染色观察发现,创伤灶及周围脑组织水肿明显,炎症细胞浸润,毛细血管周隙出血,白质区淤点性出血以及灰质挫裂伤。超微结构观察显示,创伤灶、周围和对侧脑组织表现为严重程度递减的改变,包括神经元坏死、变性,轴索脱髓鞘,线粒体肿胀,内皮细胞水肿等形态改变。结论采用控制性脑皮层冲击、硬膜外球囊及股动脉放血方法建立的小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克组合模型,可模拟临床多发伤失血性休克并脑外伤急性硬膜外血肿,并能用于CPP和脑氧供需平衡的监测。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 m in即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 m in（T15）、30 m in（T30）、60 m in（T60）、120 m in（T120）、180 m in（T180）时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低（P〈0.05）;复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P〈0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P〈0.05）,达峰后明显高于HS组（P〈0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P〈0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P〈0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P〉0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P〈0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na＋浓度和OSM较T0均明显升高（P〈0.05）,峰值出现于T15。结论小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 min 即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 min（T15）、30 min(T30)、60 min(T60)、120 min(T120)、180 min(T180)时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果 与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低(P<0.05);复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P<0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P<0.05）,达峰后明显高于HS组（P<0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P<0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P<0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P>0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P<0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na+浓度和OSM较T0均明显升高（P<0.05）,峰值出现于T15。结论 小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。     

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

高渗盐复合液治疗急性颅内高压伴失血性休克犬的实验研究

[摘要] 目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（简称高渗盐复合液,HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用机制 。 方法 20条犬随机分为4组,分别为林格氏液组(RL)和 HSH4 ,8 ,12 ml/kg 3个剂量组,每组5只,采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别按上述分组顺序在休克1h后输入3倍失血量RL、4 ml/kg HSH（HSH4）、8 ml/kg HSH（HSH8）、12 ml/kg HSH（HSH12）,观测复苏后颅内压（ICP）,平均动脉压（MAP）,脑灌注压（CPP）的变化,并检测实验前,休克后,复苏后30 min、1 h、4 h的血钠（Na+）和血浆渗透压(OSM)水平. 结果 复苏前各组MAP,CPP,ICP无统计学差异（P＞0.05）; 与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP（P＜0.01）,且均能维持4 h;与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP（P＜0.01）, 4 h后RL组CPP明显低于HSH12组（P＜0.05）;与复苏前相比,复苏后RL组ICP显著上升（P＜0.01）, HSH3个剂量组显著降低ICP（P＜0.01）,2 h后HSH4组回升至复苏前水平,其它两组在4 h后仍接近最低值水平。 复苏后HSH3个剂量组血Na+浓度和血浆OSM比复苏前明显升高（P＜0.05）,升高幅度为HSH12>HSH8>HSH4,4 h后有所恢复。 结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压,且以4～8 ml/kg较合适。     

过度通气对动物颅内高压时脑组织氧及二氧化碳分压的影响

目的:研究过度通气对猪急性脑内血肿颅内高压状态下脑组织氧分压(PtiO2)及二氧化碳分压(PtiCO2)、pH值和颅内压(ICP)的影响及其意义.方法:利用微泵注射自体血法建立猪急性脑内血肿模型,注入自体血并待颅内压稳定在较高水平(4.0～5.33 kPa)后,给予过度通气15 min,使PaCO2<4.0 kPa,连续监测平均动脉压(MAP)、ICP、脑灌注压(CPP)、PtiO2、PtiCO2、pH和HCO3-的变化及动脉血气变化.结果:脑内血肿组动物过度通气后,ICP、PtiCO2显著下降,CPP、pH值明显上升,而PtiO2却急剧下降至缺血水平.结论:过度通气可显著地降低ICP,但也显著地降低脑PtiO2,因此颅脑外伤后早期应避免使用过度通气.     

高渗盐水在颅脑损伤伴失血性休克的临床应用

目的 评价高渗盐水（HTS）在颅脑损伤伴失血性休克的应用价值,以及对颅内压、脑灌注及抗休克的影响。方法 选取50例颅脑损伤伴失血性休克患者随机分两组,一组为高渗盐水组（HTS）。另一组为甘露醇组（MT）;在常规液体复苏的基础上。分组输注7．5％ HTS和20％MT,监测颅内压（ICP）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CPP）、血生化及尿量。结果 显示HTS能明显降低ICP,增加CPP,可改善脑皿流灌注（P〈0．01）;不影响血生化指标和尿量,在提升血压起效快维持时间较长。结论 HTS能在不影响CPP的条件下。可降低ICP,同时对纠正休克有明显的效果。     

呼气末正压通气对犬脑内血肿高颅压的影响

目的 观察不同水平呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure,PEEP)对犬额叶脑内血肿颅内高压的影响.方法 18只犬随机分为正常颅压组(Ⅰ组,颅内压＜18 mmHg)、颅压中度增高组(Ⅱ组,颅内压25～40 mmHg)和颅压高度增高组(Ⅲ组,颅内压＞40 mmHg)3组(每组各6只),全麻,气管切开插管,应用肌松剂,机械通气,右额叶脑内注入自体血制成颅内高压模型,PEEP从0开始每次增加3 cmH2O,直到18 cmH2O,每个水平持续20 min,在对侧用光纤颅内压探头监测脑内颅内压(ICP)的变化,记录平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)并计算出脑灌注压(CPP).结果 随着PEEP的递增,Ⅰ组颅内压上升,脑灌注压下降;Ⅱ、Ⅲ组颅内压略有下降,但Ⅱ组MAP、CPP上升,而Ⅲ组MAP下降,CPP下降;3组CVP都随PEEP增加而升高,但Ⅲ组上升幅度明显大于另两组(P＜0.01).结论 应用PEEP通气时由于中心静脉压升高、脑静脉回流受阻和血流动力学改变,进而影响ICP和CPP.在正常颅内压状态下,PEEP使颅内压上升,在已有颅内高压存在时,PEEP对颅内压影响不明显,但在重度高颅压情况下,PEEP使CPP明显下降,提示在重度颅内高压需要应用PEEP通气时必须维持MAP,以保证足够的CPP.     

高渗盐液对严重脑外伤颅内高压合并休克患者的治疗

目的探讨高渗盐液（HTS）在急诊与院前急救对严重脑外伤颅内高压合并休克患者的治疗作用。方法回顾性分析我院2003年1月～2008年1月期间随机抽取严重颅脑外伤颅内高压合并休克患者的病例资料,对早期使用7.5%HTS为患者液体降颅压复苏病例作为A组（n=32）,对早期使用20%甘露醇为患者液体降颅压复苏病例作为B组（n=31）。维持平均动脉压（MAP）基本不变时,分别监测两组病例中的3h内颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）、心率（HR）、尿量（UPD）的变化及患者的转归。结果在降ICP效果方面,两组病例都有明显降颅压效果,无显著差异,在维持降颅压时间上,A组维持的时间比B组长,有显著差异;维持MAP基本不变时,CPP、HR、UPD、转归上A组要优于B组（P〈0.05）。结论HTS适用于重度脑外伤颅内高压合并休克的早期液体复苏治疗,值得在急诊与院前急救的临床作为一线药物推广。     

颅内压升高时经颅多普勒参数与颅内压、脑灌注压相关性的实验研究

目的探讨颅内压升高时经颅多普勒(TCD)参数与颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)的相关性。方法采用硬膜外球囊注水法制作急性局灶性颅内高压动物模型,持续监测ICP、CPP及TCD各参数。结果ICP、CPP与TCD参数有密切的相关关系。ICP与Vs、Vd、Vm均呈负直线回归关系,ICP与R I呈正直线回归关系,而与PI呈正指数回归关系。CPP与Vs、Vd、Vm均呈正直线回归关系,CPP与R I呈负直线回归关系,而与PI呈负指数回归关系。结论根据TCD参数能够半定量地判断颅内压和脑灌注压。     

2001～2013年“医闹”类群体性事件研究的调查分析

目的：通过统计分析“医闹”类群体性事件研究论文,探讨“医闹”类群体性事件的防范对策。方法：选用万方数据知识服务平台,采用文献计量方法,对2001～2013年期间“医闹”类群体性事件研究论文的分布、研究主题内容进行统计分析。结果：2001～2013年期间相关研究论文共计2224篇,其中期刊论文2069篇S;学位论文100篇;会议论文55篇。研究的主要内容为医疗纠纷382篇;“医闹”原因339篇;法律建设167篇;医患关系200篇;防范对策153篇;医疗责任保险14篇;“第三方”机制21篇。结论：相关研究取得了一定进展,但尚存在待改进之处。建议强化问题意识,改进研究方法,促进研究持续深入。     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

g-C3N4纳米棒/TiO2/Ni/CNTs复合物的制备及其光催化性能

通过简单的快速加热回流本体氮化碳制备了缺陷较少的g-C₃N₄纳米棒;然后采用缓慢水解法在g-C₃N₄纳米棒表面负载掺杂镍的TiO₂前驱体,经热处理制得g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/NiO纳米复合光催化剂;最后以TiO₂中的Ni为催化剂,采用化学气相沉积法原位生长CNTs,制备g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/Ni/CNTs纳米复合光催化剂。通过XRD、TG、TEM、FT-IR、UV-Vis等测试方法对催化剂进行表征,考察了样品在紫外光和可见光下对亚甲基蓝（MB）的光催化降解活性。结果表明：g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/Ni/CNT纳米复合物在紫外和可见光下对亚甲基蓝的降解率分别为87%和68%,光催化活性较g-C₃N₄/TiO₂/NiO有明显提高。     

Nb2O5掺杂对SrTiO3陶瓷显微结构和微波介电损耗的影响

采用无压烧结工艺制备了Nb₂O₅掺杂SrTiO₃陶瓷,研究了Nb₂O₅掺杂量对SrTiO₃陶瓷相组成、显微结构和微波介电损耗的影响。结果表明：Nb₂O₅掺杂对SrTiO₃陶瓷的相结构没有产生明显的影响,但会在一定程度上阻碍样品的致密化,同时促进晶粒的生长。随着Nb₂O₅掺杂量的增加,SrTiO₃陶瓷的介电常数从296逐渐下降至230左右,温度系数从1.714×10^-3℃^-1逐渐下降至1.629×10^-3℃^-1,Q×f值则先急剧升高,之后又慢慢下降。当Nb₂O₅掺杂量为0.15%（质量分数,下同）时,SrTiO₃陶瓷样品的介电损耗最低,Q×f可达6 281 GHz,大约是纯SrTiO₃（1 145 GHz）陶瓷样品的5.5倍（此时介电常数约为270,温度系数约为1.684×10^-3℃^-1）。此外,对材料显微结构、介电常数、温度系数特别是介电损耗变化的原因进行了分析。     

外阴阴道假丝酵母菌病患者阴道乳杆菌的功能变化

目的 分离、纯化、鉴定外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)患者阴道乳杆菌菌种;绘制VVC患者阴道内分离的卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的生长曲线,检测其产酸能力、产H₂O₂能力,分析VVC患者阴道乳杆菌的功能变化及临床意义,为VVC的病因及治疗提供理论基础。方法 体外培养VVC患者阴道分泌物中的乳杆菌,分离、纯化,并用分子生物学技术鉴定;测定24h菌液浊度法绘制VVC患者及健康女性阴道内分离的4种乳杆菌的生长曲线;检测24h菌液pH值对比VVC患者与健康女性阴道内分离的卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的产酸能力;绘制H₂O₂浓度标准曲线,定量检测摇菌3h菌液的产H₂O₂的量,对比VVC患者与健康女性阴道内分离的卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的产H₂O₂能力。结果 共分离培养了34株VVC患者阴道乳杆菌,经鉴定,分属于乳杆菌的4个种。VVC患者与健康妇女相比,阴道内卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的增殖速度差异无统计学意义(P<0.05)。健康女性加氏乳杆菌与卷曲乳杆菌的产酸能力比VVC患者强(P<0.05);詹氏乳杆菌的产酸能力两组差异无统计学意义(P>0.05);而VVC患者发酵乳杆菌的产酸能力比健康女性强(P<0.05)。VVC患者阴道内分离的卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌的产H₂O₂量均明显少于健康妇女(P<0.05)。结论 本研究为进一步构建中国女性阴道来源的乳杆菌菌种库、进行阴道来源的乳杆菌的相关研究提供菌种。VVC状态下,念珠菌的增多,阴道微环境的改变,并未影响阴道内定植的乳杆菌的生长速度。阴道内乳杆菌的产酸功能并不是抑制VVC的关键。阴道内乳杆菌产H₂O₂能力可能为抑制VVC的关键。     

TiO2/TiSi2复合材料的制备及其可见光光催化性能

分别以TiSi₂和HCl为钛源和形貌控制剂,采用一步水热法合成了海胆状TiO₂/TiSi₂纳米复合材料。TiO₂/TiSi₂是由TiSi₂基体与生长在TiSi₂表面的海胆状金红石型TiO₂组成,其中,金红石型TiO₂由大量尺寸均匀、表面光洁、沿[001]晶向生长的纳米棒组成。随着盐酸浓度的增加,TiO₂纳米棒会由棒状转变为锥状。性能测试发现,相比于纯相的金红石型TiO₂,TiO₂/TiSi₂复合材料在可见光区域具备较好的光吸收性能和较高的光催化降解甲基橙效率。     

钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2吸附剂反应吸附脱硫效果

通过浸渍沉淀法制备了钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂汽油脱硫吸附剂,并与S-Zorb工业吸附剂进行比较。物理性质分析、X射线衍射和原位吡啶吸附红外光谱表征结果表明,钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂吸附剂比表面积为137.7 m²/g,孔容为0.31 cm³/g,NiO及ZnO晶体分布均匀且L酸总量更多。在420℃、2.9 MPa、质量空速10.98 h^-1、氢油体积比48:1的条件下,催化裂化汽油中的硫含量从243.38 μg/g降至10 μg/g以下,汽油辛烷值仅降低0.3;新鲜和再生吸附剂穿透硫容分别可达57.12 mg/g及47.33 mg/g,经过长周期再生循环后脱硫性能保持优良。同时,物理性质分析、光电子能谱等表征结果表明失活吸附剂再生后效果明显改善,汽油中硫元素最终被ZnO吸附生成ZnS。     

TeO2-B2O3-BaO系统玻璃的形成区及其析晶行为

利用淬冷法、差热分析(DTA)、X射线衍射(XRD)和拉曼光谱研究了TeO₂-B₂O₃-BaO玻璃的形成区和析晶行为。结果显示二元系统容易析出晶体,如γ-TeO₂、α-TeO₂、BaTe₄O₉和BaTe₂O₅等,而三元系统玻璃有较宽广的玻璃形成范围和较强的抗析晶能力,适用于碲酸盐玻璃光纤的皮料。     

粉防己碱阿霉素脂质体的制备与体外释放度的研究

目的 以阿霉素和粉防己碱为模型药物制备脂质体并进行工艺研究，同时对该脂质体进行体外释放度的研究。方法 采用3种不同脂质体制备方法，并以包封率为指标采用正交设计法进行处方筛选和工艺优化。结果 确定了硫酸铵梯度法结合pH梯度法制备脂质体的最佳制备处方为：药脂比为1∶20,磷脂与胆固醇质量的比例为3∶1、外水相pH值为7.6,孵育温度50 ℃、硫酸铵浓度为250 mmol/L。释放度试验显示脂质体中阿霉素和粉防己碱分别在24 h和16 h内完全释放。结论 制备的粉防己碱阿霉素脂质体包封率及外观良好，具有一定的缓释效果。     

苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。