吡格列酮对2型糖尿病患者内脂素影响的临床研究

目的观察吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖T2DM患者血清Visfatin水平的影响，探讨Visfatin与T2DM发病的关系和药物的治疗机制。方法80例T2DM患者在运动饮食控制的基础上随机分为吡格列酮组和二甲双胍组各40例，吡格列酮组每日口服盐酸吡格列酮片30mg，二甲双胍组每日早晚口服二甲双胍缓释片500mg，疗程为16周。结果吡格列酮组治疗后空腹血清visfatin、IR、TG较用药前有明显降低（P分别为〈0．01，〈0．05，〈0．05），B细胞功能有改善（P〈0．05）。二甲双胍组血清Visfatin、TG无明显改变（P均〉0．05）。两组治疗后比较，吡格列酮组的Visfatin、IR、TG降低明显，与二甲双胍组比较，差异有统计学意义（P〈0．05，〈0．01，〈0．05），但二甲双胍组的BMI较吡格列酮组下降更明显（P〈0．05）。结论对初诊的肥胖T2DM患者吡格列酮与二甲双胍均能较好地控制血糖水平，而且吡格列酮在有效降糖同时还能明显降低血清Visfatin的水平，提示吡格列酮通过下调Visfatin水平而在T2DM的发病机理中发挥抗炎作用。     

二甲双胍联合吡格列酮对肥胖糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的 观察二甲双胍联合吡格列酮对肥胖糖尿病（DM）大鼠胰岛β细胞的保护.方法 腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg,制成糖尿病动物模型.50只健康Wistar雄性大鼠随机分为5组：正常对照组和糖尿病组给予等量蒸馏水,二甲双胍治疗组给予300mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,吡格列酮治疗组给予10mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,二甲双胍＋吡格列酮治疗组给予二甲双胍300mg·kg-1·d-1和吡格列酮10mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,干预12周.观察治疗后5组DM大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素水平并进行比较.结果 与正常对照组比较,DM对照组大鼠FPG,FINS,TC,TG,HbA1C及Homa-IR均明显升高（P＜0.01）,Homa-β明显下降（P＜0.01）;二甲双胍组与DM对照组比较,大鼠FPG,FINS,TC,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.01或P＜0.01）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,而TG无明显降低（P＞0.05）;吡格列酮与DM对照组比较,大鼠FPG,FINS,TG,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.01）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,TC无明显降低（P＞0.05）;二甲双胍组和吡格列酮组FPG,HbA1C均较DM对照组明显降低,但两组间比较差异无显著性（P＞0.05）;吡格列酮组和二甲双胍组比较FINS,Homa-IR明显减低,Homa-β明显升高（P＜0.01）;二甲双胍联合吡格列酮组与吡格列酮组比较,大鼠FPG,FINS,TC,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.05）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论 盐酸吡格列酮联合二甲双胍对肥胖糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用优于单用上述两种药物.     

Ezrin蛋白在糖尿病肾病鼠肾小球的表达及活性维生素D对其的影响

目的：观察Ezrin蛋白在糖尿病肾病（DN）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-（OH）2D3]对其表达的影响。方法：Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病肾病模型组;后者经腹腔注射链佐脲菌素（STZ）诱导DN大鼠模型,再随机分DN组和1,25-（OH）2D3组。1,25-（OH）2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-（OH）2D3 0．03ng／g·d^-1,连用8周。检测大鼠血糖（Glu）、肾重／体重（KW／BW）、24h尿蛋白（24hUP）、血肌酐（Scr）、尿足细胞（UPC）。采用间接免疫荧光检测肾小球Ezrin蛋白的表达与分布。WT-1免疫组化染色检测每个肾小球足细胞数目。结果：与对照组相比,DN组Glu、KW／BW、24hUP、Scr、UPC显著升高;肾小球Ezrin表达显著下降,足细胞数目减少。DN组与1,25-（OH）2D3组Glu水平无显著性差异,1,25-（OH）2D3组KW／BW、24hUP、Scr、UPC较DN组显著降低;而肾小球Ezrin表达及足细胞数目显著增加。对照组Ezrin蛋白荧光染色沿肾小球毛细血管壁均匀线型分布;DN组呈不连续的粗颗粒样分布;1,25-（OH）2D3组部分呈短线型荧光。Ezrin表达荧光强度与肾小球足细胞数目呈正相关（FS=0．51,P〈0．01）,与24hUP、UPC呈负相关（rs=-0．43,-0．45,P〈0．01）。结论：1,25-（OH）2D3可减少DN鼠肾小球Ezrin的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。     

吡格列酮对Ⅱ型糖尿病并发冠心病患者血清视黄醇结合蛋白4的影响

目的观察吡格列酮对Ⅱ型糖尿病并发冠心痛（T2DM）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的影响,并探讨其可能机制。方法随机选取T2DM合并冠心病患者60例,正常对照组30例。分别检测血清RBP4、肿瘤坏死因子（TNF-α）、脂联素、空腹血糖（FPG）和胰岛素（Ins）、体重指数（BMI）、血压（BP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）等指标,计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。再将60例T2DM并发冠心病患者分成吡格列酮治疗组28例和常规治疗组32例,吡格列酮治疗组用吡格列酮治疗8周,治疗前后均测定上述指标。结果①T2DM合并冠心病患者与对照组比较,血清RBP4水平增高（P〈0．01）;吡格列酮治疗组与常规治疗组比较,血清RBP4无差异（P〉0．05）。②应用吡格列酮治疗后,患者血清RBP4水平显著降低（P〈0．01）,TNpa、胰岛素水平下降（P〈0．05）,脂联素水平升高（P〈0．05）,IR明显改善。结论吡格列酮能降低T2DM并发心血管病患者血清RBP4水平,改善IR。     

吡格列酮联合胰岛素对初诊2型糖尿病的协同疗效观察

目的观察盐酸吡格列酮联合胰岛素对初诊T2DM的协同疗效。方法将50例初诊T2DM患者随机分为吡格列酮联合胰岛素组（A组）和单用胰岛素组（B组）各25例，每组均使用胰岛素（诺和锐30），进行3个月治疗。测定治疗前后FPG、2hPG、HbA，C、Fins、BMI、肝功能、肾功能指标。结果吡格列酮组（A组）血糖明显下降，胰岛B细胞功能明显恢复。A组优于B组（P〈0．05）。结论吡格列酮联合胰岛素对糖尿病有良好的协同作用，显著减少外源性胰岛素用量。     

吡格列酮治疗早期糖尿病肾病33例

目的探讨吡格列酮治疗2型糖尿病合并糖尿病肾病（DN）的疗效及其抗炎机制。方法选择2006年2月至2007年12月我院门诊及住院的63例早期DN患者,随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规治疗,治疗组每日加服吡格列酮30mg。比较两组治疗前及治疗后3、6、9个月的尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（Scr）和C-反应蛋白（CRP）等指标。结果治疗组UAER和Scr下降比对照组明显（P〈0．05,P〈0．01）,起效更快（早3个月）;治疗组CRP明显下降（P〈0．05,P〈0．01）,而对照组CRP下降不明显（P〉0．05）。结论吡格列酮不仅可以改善代谢紊乱,还可以降低CRP的抗炎效应而减轻微量白蛋白尿和改善肾功能。     

游离脂肪酸对βTC6细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响及吡格列酮的干预作用

目的：观察游离脂肪酸（FFA）对体外培养的βTC6细胞胰岛素分泌功能的影响及盐酸吡格列酮作用的干预。方法：体外培养βTC6细胞,0.5mmol/LFFA分别干预1h、48h,放射免疫法检测胰岛素。不同浓度的吡格列酮（0.1、1.0、10.0μmol/L）与FFA共同干预βTC6细胞48h,放射免疫法检测胰岛素浓度。结果：FFA干预1h后,βTC6细胞的葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）增加（P〈0.05）,FFA干预48h后,βTC6细胞的GSIS较干预前下降（P〈0.05）。FFA与吡格列酮共同干预时,随着吡格列酮浓度的升高,GSIS呈上升的趋势,1.0μmol/L和10.0μmol/吡格列酮与FFA共同干预组GSIS较FFA干预48h增加（P〈0.05）。结论：FFA对B细胞具有短期刺激作用及脂毒性作用,吡格列酮可以部分改善脂毒性作用。     

1，25—（OH）2D3对糖尿病肾病大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨1，25～（OH）。D3对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织VEGFmRNA及蛋白质表达的影响。方法SD大鼠分为3组，对照组，糖尿病肾病（DN）组，1，25—（OH）2D3组。链脲菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型，尿蛋白定量≥30mg／24h为DN大鼠，诱导成功后1，25—（OH）2D3组给予3ng／（100g·d）皮下注射。实验12周末检测大鼠体重、血糖、血肌酐、24h尿白蛋白。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测VEGFmRNA及蛋白质的表达。结果DN组大鼠体重、血糖、尿白蛋白，肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达，肾小球细胞数，细胞外基质（ECM）均高于对照组（P〈0．01）。与DN组相比，1，25—（OH）2D3组大鼠体重、血糖、尿白蛋白，肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达，肾小球细胞数，ECM聚积显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。尿VEGF与尿白蛋白呈正相关（rs=0．41，P=0．037），与体重、血糖、血肌酐无相关性（rs分别为0．18，0．13，0．21，P〉0．05）。结论1，25-（OH）2D3可减轻DN大鼠尿白蛋白的排泄，抑制肾小球系膜增殖，降低VEGFmRNA及蛋白质的表达。     

吡格列酮对非酒精性脂肪肝病大鼠Kupffer细胞的影响

目的探讨吡格列酮对sD大鼠非酒精性脂肪肝病形成的预防作用及其机制。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高脂饮食组及吡格列酮干预组,饲养8周;正常对照组喂饲普通饲料,剩余两组喂饲高脂饲料;吡格列酮干预组于实验第4—8周予吡格列酮灌胃,其余两组同期予蒸馏水灌胃;测定空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平;计算空腹胰岛素抵抗指数（FIRI）;HE染色分析肝组织切片病理学改变;观察Kupffer细胞形态变化及分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）的水平。结果高脂饮食组大鼠空腹FIRI、TG、TC均高于正常对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,肝组织呈以大泡性脂肪变性为主的混合性脂肪变性并出现炎症细胞浸润,肝脏Kupffer细胞发生形态改变,其产生的TNF-α、NO水平与肝组织病理学改变呈正相关（P＜0．05）;吡格列酮干预组大鼠空腹FIRI、TG、TC均低于高脂饮食组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,肝组织结构基本正常,肝脏Kupffer细胞形态及功能基本正常。结论吡格列酮可预防高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病发生;其机制可能与改善胰岛素抵抗、降低血脂和调节Kupffer细胞功能有关。     

贝那普利联合吡格列酮治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的：观察贝那普利联合吡格列酮治疗早期糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法：125例早期DN患者随机分为3组：贝那普利组（41例）、吡格列酮组（43例）及联合用药组（41例）。贝那普利组患者予以一般治疗及口服贝那普利10mg/d。吡格列酮组患者予以一般治疗及口服吡格列酮30mg/d。联合用药组联用贝那普利10mg/d和吡格列酮30mg/d,共12周。治疗前后分别测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿白蛋白排泄率（UAER）、24 h尿蛋白量（Upr）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）。结果：三组患者治疗后UAER、Upr、尿β2-MG与治疗前比较下降显著（P〈0.05）;与贝那普利组和吡格列酮组相比,联合用药组Scr、UAER、Upr、尿β2-MG差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：贝那普利和吡格列酮均能减少早期糖尿病肾病患者的尿蛋白,且联合用药效果更好,有协同作用。     

洛汀新对局灶节段性肾小球硬化大鼠尿液足细胞的影响

目的 探讨尿液足细胞检测在局灶节段性肾小球硬化大鼠（FSGS）中的意义，洛汀新对FSGS大鼠足细胞排泄的影响。方法 42只SD大鼠随机分为实验组和治疗组。行大鼠左肾摘除，术后第7天给予阿霉素5mg／kg尾静脉注射，第28天重复注射阿霉素3mg／kg。第1次注药后1周，治疗组大鼠给予洛汀新3mg／（kg·d）灌胃，实验时间12周。动态检测术后第4、8、12周24h尿蛋白定量（TP／24h），血肌酐（cr），总胆固醇（TC）。间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白（Podocalyxin）以检测尿液中足细胞水平。结果实验组大鼠各时间点TP／24h、Cr、TC均较同期治疗组升高，随时间进展同组各指标亦逐渐升高，部分有显著性差异。实验组第4、8、12周尿足细胞分别为（0．46±0．22）个／ml、（2．70±0．92）个／ml、（4．26±1．30）个／ml。治疗组分别为（O．0±0．O）个／ml、（1．03±0．70）个／ml、（2．49±1．01）个／ml。同一时间点两组尿液足细胞相比分别有显著差异（P〈O．01）。实验组大鼠肾组织病理损害呈进行性进展，第4周系膜细胞、系膜基质轻度增加；第8周系膜增生加重，部分肾小球出现节段硬化；第12周65％肾小球节段硬化，少数呈球性硬化。而治疗组肾病理改变较轻。尿足细胞数与肾小球硬化指数显著正相关，亦与TP／24h正相关。结论单侧肾切除加重复阿霉素注射可成功诱导肾硬化大鼠模型。尿液中脱落足细胞检测可作为判断FSGS病情活动性的标志之一。洛汀新可减少FSGS大鼠尿液足细胞的排泄而有肾保护作用。     

二甲双胍联合吡格列酮在治疗肥胖2型糖尿病患者中的应用

目的观察二甲双胍联合吡格列酮在治疗肥胖2型糖尿病（T2DM）患者中的临床疗效。方法2008年1月-2009年1月,84例肥胖T2DM患者随机分为观察组和对照组,每组42例。观察组采用二甲双胍联合吡格列酮治疗,对照者单纯采用二甲双胍治疗,观察两组血糖、胰岛素及血脂水平的变化。结果治疗后两组FPG、2hPG、FINS及P2 INS水平均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组治疗后FPG、2hPG、FINS及P2 INS水平均低于同期对照组水平,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后TC、TG及LDL-C水平略有下降,而HDL-C水平略有升高,但与治疗前比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论二甲双胍联合吡格列酮可降低肥胖T2DM患者血糖、胰岛素水平,是治疗2型糖尿病肥胖患者理想的方法。     

吡格列酮和罗格列酮治疗2型糖尿病高脂血症的临床比较研究

目的比较观察吡格列酮和罗格列酮治疗2型糖尿病高脂血症的临床疗效。方法2008年1月～2009年1月,84例2型糖尿病高脂血症患者随机分为吡格列酮组和罗格列酮组,每组42例,观察两组治疗前后血糖和血脂的变化。结果两组治疗后FPG、2hPG及HbA1c水平明显降低,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;但两组治疗后FPG、2hPG及HbA1 c水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。与治疗前比较,罗格列酮组治疗后TG、TC、LDL及HDL水平无明显变化,差异均无统计学意义（P〉0.05）;吡格列酮组治疗后TG和TC水平明显降低,HDL水平明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而LDL水平无明显变化（P〉0.05）。并且,吡格列酮组治疗后TG和TC水平明显低于同期对照组,HDL水平明显高于同期对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论吡格列酮和罗格列酮对2型糖尿病高脂血症患者均有较好的降糖效果,但在控制血脂方面吡格列酮优于罗格列酮。     

通心络对糖尿病动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶底物影响的研究

目的：观察糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶和血管内皮功能的变化及两者之间的关系,探讨通心络对此变化的影响及可能机制。方法：对Wistar大鼠采用链脲佐菌素诱导制成糖尿病模型,再予以高脂饮食制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型,并随机分为模型组和通心络治疗组,普通饮食喂养大鼠作为对照组。药物干预6周后,行血脂、一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素（ET-1）及肌球蛋白亚基（MYPT）的检测。结果：模型组大鼠与对照组相比,eNOS降低,ET-1升高,MYPT的表达增加（均P〈0.05）;血脂各项指标除HDL-C明显降低外均增高（均P〈0.05）。通心络治疗组与模型组相比,eNOS升高,ET-1降低,MYPT表达降低（均P〈0.05）;TG降低（均P〈0.05）,TC、LDL-C降低及HDL-C升高（P〉0.05）。结论：糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠出现内皮功能异常,通心络可以改善血管内皮功能,其机制可能是通过Rho/Rho激酶信号通路抑制血管内皮损伤。     

帕立骨化醇上调糖尿病大鼠肾脏中胰岛素受体的表达

目的观察维生素D受体（VDR）激动剂-帕立骨化醇对糖尿病大鼠肾脏胰岛素受体表达的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲菌素75 mg/kg建立糖尿病（DM）模型,将诱导成功的20只DM大鼠随机分为糖尿病组（DM组）、DM＋帕立骨化醇治疗组（DA组）。另设相配的10只SD大鼠为对照组（NC组）。第10周测体质量（BW）、收缩压（SBP）,空腹血糖（BG）、血肌酐（Cr）,24 h尿蛋白定量（24 h UP）及尿液足细胞（UPC）的排泄;RT-PCR检测肾组织nephrin、desmin、胰岛素受体α（IRα）的mRNA表达水平;Western boltting检测肾组织IRα蛋白和磷酸化蛋白激酶B（P-Akt）的表达水平。结果 DM组BG、Cr、24 h UP较NC组显著升高,BW显著降低,SBP、UPC无统计学差异。DM组nephrin mRNA、IRαmRNA及蛋白质,P-Akt蛋白质的表达较NC组显著降低;desmin mRNA的表达较NC组显著增加。帕立骨化醇降低DM大鼠的Cr、24 h UP,恢复肾组织nephrin、IRα、P-Akt的表达,抑制desmin的表达。结论帕立骨化醇上调nephrin并抑制desmin的表达,对足细胞起保护作用;改善胰岛素受体α的表达及磷酸化Akt水平,增强胰岛素信号通路,抑制高糖诱导的胰岛素对抗。     

吡格列酮对非乙醇性脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积的影响

目的观察吡格列酮对非乙醇性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏内质网应激(ERS)的影响,为其在肝脏脂质代谢中的作用提供理论依据。方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和吡格列酮组,每组10只。生理盐水组和吡格列酮组大鼠用高脂饮食饲养12周成功建立NAFLD模型。吡格列酮组大鼠用吡格列酮治疗12周,生理盐水组大鼠给予生理盐水处理。肝脏病理切片行苏木精-伊红及油红O染色。测量大鼠体质量、肝湿质量,计算肝质量/体质量(肝/体比),检测血清谷氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝脏组织中TC、TG水平;Western blot法检测大鼠肝脏组织ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况。结果生理盐水组大鼠肝细胞均出现不同程度脂肪变性,伴小叶内、汇管区炎性细胞浸润;吡格列酮组多数肝细胞结构恢复正常,细胞质内脂滴空泡明显减少。生理盐水组与正常对照组比较大鼠体质量、肝脏质量、肝/体比、血清及肝脏组织中TC、TG水平、血清AST、ALT水平、肝脏组织GRP78表达水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);吡格列酮组与生理盐水组比较大鼠体质量、肝脏质量、血清及肝脏组织中TC和TG水平、血清AST和ALT水平、肝脏GRP78水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮可能通过改善高脂饮食诱导大鼠肝细胞的ERS水平来纠正脂质代谢异常。     

血尿酸水平对2型糖尿病患者周围神经病变诊断的意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)水平与周围神经病变(PNP)的相关性。方法 120例T2DM患者根据是否伴有PNP分为观察组(T2DM伴PNP组)63例和对照组(单纯T2DM组)57例,比较2组患者的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、红细胞沉降率(ESR)、神经功能缺陷量表(NDS)评分及SUA水平,并对T2DM患者的SUA水平与NDS评分的相关性进行分析。结果 2组患者TG、TC、HDL-C、LDL-C、CRP、ESR、IL-6、TNF-α及HbA1c水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者FBG和SUA水平及NDS评分显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。SUA水平与NDS评分呈正相关(P<0.01)。结论 SUA水平对T2DM患者PNP的早期诊断有重要意义。     

ASP对T2DM大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α的影响

目的 观察阿司匹林对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α水平的影响.方法 建立 T2DM大鼠模型,将其随机分为T2DM组、阿司匹林治疗组和二甲双胍对照组,给药1个月后检测各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、血清TNF-α含量和肝细胞NF-κB变化.结果 ①T2DM组大鼠以上指标明显升高,阿司匹林治疗组和二甲双胍组除血糖外,以上指标显著降低,差异有显著性（P＜0.05）;NF-κB阿司匹林组表达为阴性,T2DM和二甲双胍组均为阳性.②相关性分析表明T2DM组大鼠NF-αB表达与TNF-α、胰岛素浓度呈正相关.结论 阿司匹林可通过抑制肝细胞NF-κB的表达,降低血清TNF-α的水平,有效改善胰岛素抵抗状态.     

复方元芪颗粒治疗糖耐量异常疗效观察

目的:观察复方元芪颗粒治疗糖耐量异常的临床疗效。方法:将63例糖耐量异常患者随机分为治疗组33例,对照组30例。对照组采取饮食与运动干预,治疗组在此基础上加用复方元芪颗粒治疗,疗程均为12周。观察两组的临床疗效及治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h BG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素水平(FINS)、餐后2 h胰岛素水平(2h INS)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)等的变化。结果:治疗组总有效率为90.91%,对照组总有效率为60.00%,两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组FBG、2h BG、HbAlc水平较治疗前均明显降低(P<0.05),且治疗组FBG、2h BG水平较对照组改善更加明显(P<0.05);治疗组在治疗后,胆固醇水平亦有一定程度的改善(P<0.05)。结论:复方元芪颗粒治疗糖耐量异常具有一定的临床疗效,且能降低胆固醇水平。