缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 观察缺血预适应（ＩＰＣ０在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法 采用离体大鼠心脏非工作模型。将４８只ＳＤ大鼠随机分为４组（每组１２只）。Ａ组（ｃｏｍｔｒｏｌ）为实验对照组；Ｂ组（ＩＰＣ），３７℃下行单次５ｍｉｎ停灌注加５ｍｉｎ再灌注，建立ＩＰＣ；Ｃ组（腺苷受体非造反阻断剂葳茶碱加ＩＰＣ）建立ＩＰＣ前预灌苯茶碱（１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）５ｍｉｎ；Ｄ组（腺苷），预灌腺苷（１０μｍｏｌ     

二氮嗪对大鼠肠道缺血再灌注保护作用的研究

目的 探讨二氮嗪能否在大鼠肠道缺血再灌注模型中发挥保护作用。方法 将24只8周龄健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为3组（每组8只）：空白组、模型组和二氮嗪组。二氮嗪组在小肠缺血第30 min时腹腔注射二氮嗪（10 mL/kg）;模型组在相同时间点腹腔注射9 g/L盐水（10 mL/kg）。小肠缺血持续30 min,再灌注2 h后取材。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中丙二醛（MDA）水平;采用Western blot蛋白质印迹法检测肠黏膜紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin含量以及肠黏膜内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP-78)、半胱天冬蛋白酶12(Caspase-12)含量。结果 模型组血清MDA水平高于空白组及二氮嗪组,空白组与二氮嗪组血清MDA水平未见明显差异。二氮嗪组肠黏膜Claudin-1水平高于空白组及模型组,且差异有统计学意义。3组肠黏膜Occludin及GRP-78水平未见明显差异。二氮嗪组及模型组肠黏膜上皮细胞Caspase-12水平低于空白组,两组比较差异有统计学意义。结论 二氮嗪能通过降低血清MDA水平,提高大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋...     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的　观察缺血预适应(IPC) 在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法　采用离体大鼠心脏非工作模型。将48 只SD 大鼠随机分为4 组( 每组12 只) 。A 组(control) 为实验对照组;B 组(IPC) ,37 ℃下行单次5 min 停灌注加5 min 再灌注,建立IPC;C 组( 腺苷受体非选择阻断剂苯茶碱加IPC) 建立IPC 前预灌苯茶碱(100 μmol·L-1)5 min ;D组( 腺苷) ,预灌腺苷(10 μmol·L-1)5 min 。4 组心脏全心缺血90 min 再灌注30 min ,记录缺血前及再灌注期的左心功能指标,辅以心肌酶学及超微结构观察。结果　B 组于再灌注期左心功能恢复情况优于其他各组( P< 0 .05) ,C、D 两组优于A 组( P< 0 .05) 。酶学及超微结构检查示B 组损伤最轻。结论　IPC 在结合低温高钾停搏条件下,能明显促进缺血再灌注后心脏功能恢复,腺苷是参与IPC 效应的介质之一     

骨骼肌缺血预适应对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护作用

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达情况;光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果LIR后心肌组织SOD活性降低,MDA、XO含量增加(P<0.01或P<0.05),心肌组织MPO及血浆CK、CK-MB水平均较C组明显升高(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低。镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象;在IPC I/R组,心肌组织SOD的减少和MDA、XO及MPO含量的增加受到一定程度抑制,血浆CK、CK-MB水平有所下降(P<0.01),Bcl-2表达增强而Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。光镜下心肌组织的形态学表现也有所改善。结论大鼠骨骼肌缺血预适应可能通过抗氧化、抑制炎性反应和细胞凋亡等途径发挥对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护效应。     

二氮嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的探讨二氮嗪(DE)进行药物预处理能否模拟缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注损伤的延迟保护作用及其可能的作用机制。方法建立大鼠70%肝脏热缺血再灌注(IR)损伤模型。实验共分为5组IPC组以肝缺血5min作预处理;DE组以静脉注射DE作为预处理;DE 5-HD组是在DE组基础上再予静脉注射线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)选择性阻滞剂5-HD进行预处理;对照组(C组)以静脉注射等量生理盐水作为预处理;上述4组均在预处理24h后行肝缺血1h再灌注3h;假手术组(S组)仅行二次开腹手术,不作处理。在完成预定实验操作后分别取下腔静脉血进行肝血清酶(ALT、LDH)检测,取肝组织进行超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量及肝组织湿重干重(WD)的测定,并行肝组织的显微结构观察。结果C组ALT、LDH、MDA及WD的水平明显高于S组(P<0.01),而SOD活性明显低于S组(P<0.01),肝脏在光镜下的显微结构损伤明显;IPC组与DE组的各项肝组织损伤指标均明显好于C组(P<0.05及P<0.01);而DE 5-HD组的肝损伤指标均差于DE组(P<0.05及P<0.01)。结论使用DE进行药物预处理能够模拟出IPC效应,对大鼠肝脏IR损伤具有延迟保护作用,其发生机制可能与诱导肝脏SOD活性增加、提高肝脏的抗氧化能力,以及改善肝组织微循环、减轻肝脏水肿有关。     

二氮嗪停搏液对缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的观察线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌线粒体保护作用。方法50只大鼠随机分为5组,每组10只,取离体心脏,A组取正常心肌,其余四组置于Lan-gendorff模型。B组停灌30 min,复灌60 min;其余各组分别灌注不同的停搏液:C组灌注停搏液;D组灌注含二氮嗪的停搏液;E组灌注含二氮嗪停搏液之前10 min给予格列苯脲。各组复灌60 min取标本,电镜下观察线粒体结构改变;提取线粒体,激光共聚焦显微镜扫描检测线粒体膜电位变化;测定线粒体呼吸功能;高效液相法测定心肌ATP含量及能荷(EC)变化。结果缺血再灌注心肌线粒体结构损伤和功能降低(P<0.05);而二氮嗪处理组相应指标显著改善(P<0.01)。结论含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌线粒体结构和功能。     

无创性肢体预适应对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 观察大鼠无创性肢体预适应（RIP）后对心肌缺血再灌损伤后心肌形态学、梗死面积和心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9和组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法 通过连续3d,每天1次3个循环下肢无创性5min缺血、5min再灌注,建立RIP模型。将大鼠随机分成3组,心肌缺血再灌组（I/R组）、心肌缺血预适应组（CIP组）和RIP组。以HE染色法观察心肌形态学改变;以红四氮唑染色法确定心肌梗死范围;以免疫组化法测定心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平。结果 与I/R组比较,CIP和RIP均能明显改善心肌损害的形态学改变,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润;显著降低心肌梗死面积（P〈0.01）;降低缺血区心肌MMP-2和MMP-9的水平,增加TIMP-1的水平（P〈0.05）。结论 RIP不仅能改善缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变、减少心肌梗死面积,而且能降低心肌细胞基质的损伤,起到保护心肌的作用。     

洛伐他汀预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用研究

目的 探讨洛伐他汀(Lovastatin)预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用机制.方法 将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分洛伐他汀组(A组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,灌注时间2周;洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)(B组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,同时每天腹腔内注射L-NAME 30mg/kg,共2周;模型对照组(C组).2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达以及心肌细胞的凋亡情况.结果 洛伐他汀能明显上调缺血再灌注时心肌组织内eNOSmRNA表达(t=0.006,P＜0.01);下调iNOS mRNA的表达(t=0.0002,P＜0.01);明显降低缺血再灌注所导致的心肌细胞凋亡指数(t=0.03,P＜0.05).结论 洛伐他汀预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有心肌保护作用,与其在缺血再灌注过程中eNOSmRNA表达提高及iNOSmRNA表达抑制有关.     

二氮嗪预处理对心肌再灌注损伤的保护作用

目的观察二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分成4组,每组9只。采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）法制备心肌IRI模型。记录缺血再灌注前后不同时间点心功能指标,TTC染色测定心肌梗塞面积,检测血清CK-MB及LDH活性。结果结扎左冠状动脉前降支后：IRI组的CK-MB和LDH显著高于Sham组（P〈0.05）;IPC和DPC组较IRI组显著下降（P〈0.05）。与IRI组比较,IPC组及DPC组梗死面积明显降低（P〈0.05）。缺血30min、再灌注60min、120min时,IRI组、IPC组和DPC组与Sham组比较,±dp／＆max、LVSP、LVEDP有显著的差异（P〈0．05）;IPC组和DPC组与IRI组比较,±dp／dtmax、LVSP差别有统计学意义（ P〈0．05）。结论二氮嗪预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,可降低血清心肌酶含量、减少心肌梗死面积,维护心肌收缩和舒张功能。     

低氧联合远隔缺血预适应对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:探讨低氧预适应联合远隔缺血预适应对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用及机制.方法:切除右肾并采用无创动脉夹夹闭左侧肾动脉建立IRI模型.将40只雄性SD大鼠随机均分五组:假手术组、缺血再灌注组、低氧预适应组、远隔缺血预适应组、低氧联合远隔缺血预适应组.再灌注24 h收集检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)评估肾功...     

一氧化氮介导的二氮嗪预处理的心肌保护机制

目的探讨二氮嗪预处理（DPC）对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 W istar大鼠40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成四组：缺血再灌注组（I/R组,n=10）：在心脏平衡灌流30 min 后,缺血30 min 再灌注K-H液1 h;二氮嗪预处理组（DPC组,n=10）：在心脏平衡灌流10 min 后,给予含二氮嗪（100μmol/L）的K-H液灌注5 min ,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min 后,再给予含二氮嗪的K-H液灌注5 min ,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min ,然后缺血30min ,再灌注K-H液1 h;空白对照组（n=10）：用等量盐水代替二氮嗪,过程同DPC组;二甲基亚砜组（DMSO组,n=10）：用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。检测各组缺血前及复灌30 min 后冠脉流出液中肌酸激酶（CK）的活性、心肌组织丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）活性、心肌组织一氧化氮（NO）及环磷酸鸟苷（cGMP）表达。结果 DPC组与其他组比较,冠脉流出液CK活性较明显减少（P〈0.01）,MDA含量明显减少（P〈0.01）,SOD含量明显增加（P〈0.01）,I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。心肌组织NO、cGMP含量：DPC组较其他组明显增加（P〈0.01）,I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NO介导的NO-cGMP信号通路可能参与DPC心肌保护机制的触发过程。     

脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤的影响

目的:研究脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤有无保护作用.方法:采用离体大鼠缺血再灌注模型,22只雄性SD大鼠随机分成单纯缺血复灌组(IR),经典预处理组(IPC),脑缺血预处理组(BPC),在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流.比较分析各组左室舒张末期压力(LVEDP),左室发展压(LVDP)和心肌梗死面积.结果与I/R组比较,脑缺血预处理能明显增加复灌各个时间点的LVDP恢复率,抑制LVEDP的增加(P＜0.01),明显减小心肌梗死范围;且与经典预处理组比较差异无显著性.结论:脑缺血预处理对离体大鼠的心脏有保护作用,其保护程度与经典预处理的保护作用相似.     

白介素-1受体拮抗剂对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制探讨

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)再灌注过程中白介素 - 1β(IL 1β)的变化及重组人白介素 - 1受体拮抗剂 (rhIL 1ra)对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法　 (1)用ELISA法测定了 8名健康人和 2 2例接受急诊经皮冠脉介入治疗 (PCI)并且梗死相关血管 (IRA)血流达心肌梗死溶栓 (TIMI) 3级的AMI患者血浆IL 1β水平的动态变化。 (2 )在兔心肌缺血 5 0min再灌注 4h的模型上 ,观察不同剂量rhIL 1ra(A组 :rhIL 1ra 10mg/kg ;B组 :rhIL 1ra 2 0mg/kg ;C组 :rhIL 1ra 4 0mg/kg)对心肌梗死面积、心肌髓过氧化物酶 (MPO)活性、心肌细胞凋亡程度 (TUNEL、AnnexinⅤ和DNA 梯形图法 )及凋亡相关基因Bcl 2 /Bax的表达。结果　 (1) 2 2例AMI患者再灌注前血浆IL 1β(2 8pg/ml±9pg/ml)已明显高于健康对照组 (2 0 pg/ml± 11pg/ml,P <0 0 5 ) ,IRA再通后 12h血浆IL 1β水平达高峰 (86 pg/ml± 14pg/ml) ,至术后 2 4hIL 1β血浆水平 (5 6 pg/ml± 15 pg/ml)仍明显高于再灌注前 (2 8pg/ml± 9pg/ml,P <0 0 1)。 (2 )兔AMI对照组与rhIL 1ra各组之间心肌缺血面积差异均无显著意义 ,但各rhIL 1ra组梗死心肌面积均小于对照组 ,组间差异呈剂量依赖性 (47%±7% ,34%± 8% ,31%± 6 %比 6 1%± 11% ,分别P <0     

缺血预处理对L-6TG大鼠肌母细胞缺血再灌注中细胞凋亡的影响

目的:探讨缺血预处理对L-6TG大鼠肌母细胞缺血再灌注中细胞凋亡的影响。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为3组:①正常对照组(C组),②缺血再灌注组(IR组),③缺血预处理组(IP组),观测了培养上清中LDH、细胞内SOD、XOD、Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体的功能;利用流式细胞仪和细胞DNA电泳结果检测细胞凋亡情况;采用免疫组织化学的方法检测bcl-2及Caspase-3的蛋白表达情况,结合自动图像分析系统对其结果进行定量分析;在光镜下观察细胞的形态学改变。结果:缺血预处理可显著降低L 6TG大鼠肌母细胞IR 4h后培养上清中LDH、细胞内XOD、Ca2+含量及凋亡细胞百分率,增加细胞内SOD活性及线粒体呼吸功能,DNA电泳无梯状条带出现,bcl-2及Caspase-3的表达明显下调,细胞损伤明显减轻。结论:缺血预处理可明显减轻L-6TG大鼠肌母细胞缺血再灌注后的细胞损伤和细胞凋亡,其机制可能与减轻氧化损伤、调节细胞内钙稳态、减轻线粒体损伤、减少Caspase-3表达有关。     

二氮嗪预处理对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱机制的初步研究

目的探讨二氮嗪预处理（DPC）对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱的机制。方法取糖尿病SD大鼠及非糖尿病SD大鼠48只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为4组（每组6只）：对照组（CON组）：全心灌流120 min。缺血再灌注组（I/R组）：在心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注KH液1 h。DPC组：在心脏平衡灌流10 min后,给予含二氮嗪（100μmol/L）的KH液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的KH液5 min后,再给予含二氮嗪的KH液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的KH液5 min,然后缺血30 min,再灌注KH液1 h。二甲基亚砜组（DMSO组）：用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。比较各组冠脉流出液中肌酸激酶（CK）、心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、心肌组织一氧化氮（NO）、环磷酸鸟苷（cGMP）、一氧化氮合酶（NOS）的变化。结果①CK活性：非糖尿病大鼠中,再灌注后DPC组CK活性与I/R组比较明显降低（P〈0.01）,DMSO组与I/R组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;而糖尿病大鼠中,再灌注后DPC组与I/R组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。②MDA、SOD含量：非糖尿病大鼠中,DPC组MDA含量明显低于I/R组（P〈0.01）、SOD含量明显高于I/R组（P〈0.01）。而在糖尿病大鼠中,DPC组与I/R组比较,MDA和SOD的含量差异无统计学意义（P〉0.05）。③心肌组织NO、cGMP及NOS含量：非糖尿病大鼠中,DPC组NO、cGMP及NOS含量与I/R组比较明显增加（P〈0.01）,DMSO组与I/R组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;而糖尿病大鼠中,DPC组与I/R组、DMSO组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 DPC对糖尿病大鼠心肌的保护作用减弱,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO-cGMP信号通路表达受抑制有关。     

肌皮瓣缺血预处理的实验研究

目的 研究缺血预处理对肌皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用并对其作用机制进行初步探讨。方法 于家猪胸背部形成以胸背血管束为蒂的岛状肌皮瓣,对比观察缺血预处理后缺血再灌注肌皮瓣在缺血期,再灌注期的组织学变化同时测定缺血,再灌注不同时间血清及肌肉组织中丙二醛含量。结果 预处理组缺血期及再灌注期组织损伤均轻于对照组,其再灌注１,３ｈ肌皮瓣中丙二料明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）。结论 缺血预处理可减轻肌皮瓣缺血     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注自噬的影响

目的观察缺血预处理后不同间隔时间对大鼠脑缺血再灌注海马自噬的影响。方法参照ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:假手术组(Sham组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)、缺血预处理组(IPC组,n=30),缺血预处理组再按缺血预处理后不同间隔时间分为1 d、3 d、5d 3个亚组,每组10只。缺血2 h再灌注24 h后用免疫组织化学法检测自噬相关蛋白BECLIN I、LC3-II的表达情况,透射电镜观察神经细胞中自噬和溶酶体的激活以及细胞超微结构的变化。结果(1)神经功能障碍评分:与Sham组比较,I/R组及IPC组均出现不同程度神经功能障碍(P<0.01),IPC组症状评分低于I/R组(P<0.05)。(2)脑梗死体积:与Sham组比较,I/R组及IPC组均有不同程度梗死灶(P<0.01);IPC组脑梗死灶体积明显低于I/R组(P<0.01),3 d亚组梗死体积少于1 d、5 d亚组(P<0.01)。(3)免疫组织化学染色:与Sham组比较,I/R组及IPC组BECLIN 1及LC3-II阳性表达增多(P<0.01),IPC组阳性表达显著低于I/R组(P<0.01),IPC 3 d亚组阳性表达低于1 d、5 d亚组(P<0.01)。(4)脑组织超微病理形态改变:Sham组细胞正常;I/R组及IPC组可见数量不等、处于不同时期的自噬体和或自噬溶酶体,线粒体肿胀,膜破裂,可见空泡,各级溶酶体显著增多,可见变形次级溶酶体,高尔基体分裂;IPC组自噬体及各级溶酶体数量较I/R组减少,各IPC亚组间自噬体及各级溶酶体数量无可见变化。结论缺血预处理可能通过下调自噬水平减轻缺血再灌注损伤,缺血预处理3 d优于1 d、5 d。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

大鼠双后肢缺血预处理对移植胰缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨大鼠双后肢缺血预处理对移植胰缺血-再灌注损伤的影响,并分析其可能的发生机制.方法：36只糖尿病大鼠随机分为缺血-再灌注组（I/R组,n=6）;缺血预处理组（IPC组,n=6）;缺血预处理＋L-精氨酸甲基脂组（IPC＋L-NAME组,n=6）和缺血预处理＋8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤组（IPC＋DPCPX组,n=6）;缺血预处理＋纳洛酮组（IPC＋Nal.组n=6）;缺血预处理＋维生素C（IPC＋AA组,n=6）.检测各组再灌注前、后血糖,再灌注后2 h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-a）、胰腺组织中髓过氧化酶（MPO）和丙二酰二甲醛（MDA）含量,并利用TUNEL查移植胰凋亡细胞.结果：①再灌注后,I/RR组、IPC＋L-NAME组、IPC＋Nal.组和IPC＋AA组血糖、血清中TNF-α、胰腺组织中MPO和MDA比IPC组含量高,IPC＋DPCPX组与IPC组无显著差异.②再灌注后,I/R组、IPC＋L-NAME组和IPC＋AA组胰腺组织凋亡指数比IPC组高,与IPC＋Nal.组和IPC＋DPCPX组较IPC组无显著性差异.结论：①双后肢缺血预处理对大鼠移植胰的缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与再灌注后一氧化氮（NO）、氧自由基和阿片样物质的释放有关.②腺苷与这种保护作用可能无关,阿片样物质介导的保护作用不是通过减少细胞凋亡途径来完成的.     

丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用

目的观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,60只SD大鼠离体心脏平衡20min后随机分为5组(n=12):空白对照组(Con组)于37℃用Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)持续灌注175min;缺血再灌注组(I/R组)于37℃用K-H液灌注40min,27℃缺血75min,37℃K-H液再灌注60min;丙泊酚预处理1组(P1组)、2组(P2组)和3组(P3组)分别在缺血前给予含50、100和150μmol/L丙泊酚预处理,预处理后同I/R组。观察平衡末(基础值)、缺血前及再灌注末的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降速率最大值(±dP/dtmax);在平衡末、再灌注后1、10、20、30及60min分别取冠状动脉流出液,测定其中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),再灌注末测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;并测定再灌注后各组心肌梗死面积。结果P2组和P3组在再灌注后60min时HR、LVDP、±dP/dtmax、SOD活性均高于I/R组(P<0.05);而LVEDP、心肌梗死面积、MDA含量小于I/R组(P<0.05);P2组和P3组再灌注后各时间点冠状动脉流出液中CK及LDH值均明显低于I/R组相应时间点所测值(P<0.05)。结论100和150μmol/L丙泊酚预处理对大鼠心肌低温缺血再灌注损伤有保护作用。