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1.
本研究旨在探讨儿童T系急性淋巴细胞白血病(T-ALL)的临床特征与预后。回顾性分析2005年1月到2010年8月我院血液科收治的初诊T-ALL 38例患儿的临床资料,并随机抽取B系ALL中危组、高危组患儿共78例作为对照,比较两者泼尼松试验敏感率、诱导化疗第33天完全缓解(CR)率、复发率及3年无事件生存(EFS)率。结果表明,T-ALL与B-ALL两者在年龄、肝脾淋巴结肿大、中枢神经系统浸润及染色体异常、融合基因比例等方面的差异无统计学意义(p>0.05);与B系ALL患儿比较,T系ALL患儿在性别构成、白细胞计数≥50×109/L比例的差异均有统计学意义(p<0.05)。T-ALL、B-ALL患儿对泼尼松预处理敏感率分别为51.9%和89.3%,差异有统计学意义(p<0.05),而两组患儿诱导化疗未缓解率分别为15.4%、8.1%,差异无统计学意义(p>0.05)。26例T系ALL患儿中有8例(30.8%)复发,74例B-ALL患儿中有11例(14.9%)复发。T系和B系ALL患儿CR至复发时间分别为(9.78±3.48)个月和(21.28±14.32)个月(p<0.05)。中、高危组B-ALL和中、高危组T-ALL患儿Kaplan-Meier生存曲线分析显示,3年EFS率分别为(66.7±7)%、(37.5±17.1)%、(51.7±9.3)%、(22.2±9.8)%(p<0.05)。结论:与B-ALL患儿相比T-ALL男性比例和初诊白细胞数均较高,且早期泼尼松反应和3年EFS率均较B-ALL差。  相似文献   

2.
本研究总结分析成人急性淋巴细胞白血病(T细胞型,T-ALL)的临床表现和生物学特征,比较化疗与移植组患者的疗效,以阐述影响长期生存的预后因素。2000年5月至2010年5月,我院收治的初诊成人T-ALL共计22例,根据MICM分型检查结果确诊。所有患者采用VDCLP方案诱导化疗。巩固治疗阶段,根据患者接受异基因造血干细胞移植或高强度联合化疗将患者划分为移植组或化疗组。采用SPSS 13.0统计软件分析有关数据。临床特点及疗效的比较采用卡方检验,生存分析采用生命表法及Kaplan-Meier法,采用Cox回归分析影响生存的预后因素,不同组别的差异检验采用log-rank法。结果表明:①22例患者中位年龄23.5(16-63)岁;起病时脾肿大者15例,脾大患者无事件生存(EFS)期和总体生存(OS)期较无脾大患者明显缩短(EFS:11.6个月vs 56.7个月,P=0.014;OS:14.7个月vs 57.0个月,P=0.013);中位白细胞(WBC)计数为148.82(5.51-546.0)×109/L,其中15例起病时WBC≥80×109/L,这些患者的EFS时间和OS时间明显缩短(EFS:11.8个月vs 47.1个月,P=0.021;OS:16.1个月vs 47.4个月,P=0.050);中位血小板(Plt)计数为55.36(14-160)×109/L,其中6例起病时Plt≤30×109/L,这些患者EFS和OS时间较短(EFS:8.4个月vs30.0个月,P=0.033;OS:11.4个月vs32.6个月,P=0.035)。②22例中pro-T 2例,pre-T 14例,皮质T 3例,髓质T 3例;早期表型(pro-T&pre-T)与晚期表型(皮质和髓质T)相比,晚期表型者的EFS和OS时间明显延长(EFS:25.8个月vs 14.9个月,P=0.035;OS:28.2个月vs18.7个月,P=0.028)。③染色体核型结果可供分析的19例,包括正常核型12例、异常核型7例(其中复杂核型3例,亚二倍体2例,假二倍体2例)。正常核型组与异常核型组在EFS和OS时间方面没有明显差异。④诱导化疗总完全缓解(CR)率为72.7%,中位缓解时间为18.0个月。22例患者1年及3年EFS率分别为57.9%和23.0%,1年及3年OS率分别为67.1%和22.0%。化疗组16例,移植组6例,移植组比化疗组EFS和OS时间显著延长(EFS:57.8个月vs 9.9个月,P=0.001;OS:57.8个月vs 14.4个月,P=0.002)。⑤Cox回归分析显示,在诱导化疗后采取异基因造血干细胞移植为独立的预后良好因素。结论:成人T-ALL采用强烈的诱导治疗方案可以取得较高的CR率,但单纯化疗的生存情况较差,异基因干细胞移植可以明显改善疗效。  相似文献   

3.
T细胞急性淋巴细胞白血病免疫表型分析   总被引:15,自引:0,他引:15  
本研究探讨T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)免疫表型特点。应用一组系列相关单克隆抗体和CD45/SSC设门的三色流式细胞术对140例T-ALL进行免疫表型检测。结果显示,白血病细胞表面T系抗原表达依次为CD7〉CD2〉CD3〉CD5,近20%患者CD10表达阳性。140例患者中12例带有B系抗原标记,阳性率达8.57%;136例中31例带有髓系抗原标记,阳性率达22.79%,所有病例均无CD14表达。干/祖细胞标记CD34表达阳性率31.06%,41例CD34+T-ALL髓系抗原表达15例,阳性率36.59%,91例CD34-T-ALL髓系抗原表达14例,阳性率15.38%,二者具有统计学差异(p〈0.01)。儿童T-ALLCD3表达高于成人(p〈0.05),而CD33表达明显低于成人(p〈0.01)结论:免疫表型分析是诊断T-ALL的重要手段,T-ALL免疫表型具有异质性。  相似文献   

4.
儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的治愈率不断提升,而复发成为ALL诊疗的瓶颈。本文从发病机理、危险分层、治疗进展三方面回顾分析了近十年关于儿童急性淋巴细胞白血病复发的文献。发现部分基因组异常和耐药性相关,成为ALL复发的主要原因之一。早期复发较晚期复发预后要差,且检测微小残留白血病对复发有独立预测作用。治疗手段从化疗和造血干细胞移植发展到分子靶向治疗、细胞治疗和免疫治疗新的层次。所以,正确认识ALL复发的发病机理、依据危险程度分层次进行综合治疗是ALL复发目前诊疗的趋势。  相似文献   

5.
近年来,关于儿童急性淋巴细胞白血病复发机制方面的研究逐渐深入,其中涉及白血病干细胞、与白血病相关的多种基因异常,如IKZF1、JAK、CRLF2及CREBBP等,以及对糖皮质激素耐药有影响的多种基因突变都已经被证实与复发明显相关,而参与基因表达调控的microRNA、宿主基因型和骨髓微环境,如骨髓纤维化密度、间充质干细胞、基质金属蛋白酶等同样对复发有重要影响。本文重点综述以上几方面对儿童急性淋巴细胞白血病骨髓复发的影响。  相似文献   

6.
目前危险指向性治疗使儿童急性淋巴细胞白血病的治愈率接近80%。白血病细胞的分子基因分析和宿主的遗传药理研究是进一步改善预后的基础。评估微小残留病的早期治疗效应以综合反映白血病细胞的药物反应和宿主的遗传药理学,是调整治疗强度最可靠的指标。基因组和蛋白质组学技术有望鉴定个体化治疗的分子靶向。本文综述目前用于儿童ALL预后评估的危险因素及评估系统。  相似文献   

7.
儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)复发的预后与多种因素有关,其中包括初始缓解(CR)期的长短、复发部位、免疫表型、细胞遗传学和分子生物学、复发时白细胞数量以及复发前的治疗等.根据这些预后因素来选择应用传统剂量的联合化疗还是更强烈的治疗(如造血干细胞移植),对改善患儿的预后有益.  相似文献   

8.
目的探讨白血病细胞RNA冲击的完全缓解期的急性髓系白血病(AML-CR)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)衍生的树突细胞(mRNA-DC)体外刺激自体T细胞抗白血病免疫的可行性及有效性。方法应用联合细胞因子(GM-CSF、IL-4)培养法从AML-CR患者贴壁BMMNC诱导DC,在诱导的第5天用脂质体DOTAP介导法以自体白血病细胞的总RNA冲击DC,然后以含10 ng/m l的TNF-α的培养基继续培养24 h促进其成熟,培养7 d后收获细胞,作为mRNA-DC。以流式细胞术检测DC特征性表型的表达;以MTT法测定mRNA-DC对自体T细胞的促增殖活性;将mRNA-DC与T细胞按1∶3混合,共培养7 d,收获活化的T细胞,采用酶联免疫斑点法(ELISPOT)测定分泌γ干扰素(IFN-γ)阳性细胞数;乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定细胞毒活性。结果14例AML-CR患者BMMNC均可在体外分化为具有特征性形态和表型的成熟DC;当刺激细胞与反应细胞比例为1∶16时,mRNA-DC可刺激自体T细胞产生明显的增殖活性[(36.84±5.68)%],与未冲击DC组[(12.20±3.16)%]比较差异具有统计学意义(P<0.05,n=9);ELISPOT分析显示分泌IFN-γ的mRNA反应性的T细胞得到明显扩增;体外活化的T细胞在效靶比为20∶1时,对自体白血病细胞显示明显的杀伤活性[(45.46±6.34)%],与未冲击的DC组[(12.32±1.32)%]及单纯IL-2组[(13.26±2.28)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05,n=5)。结论应用白血病细胞RNA冲击的DC疫苗免疫可以作为一种可行、有效的防治微量残留白血病的方法。  相似文献   

9.
本研究对566例成人急性淋巴细胞白血病(aALL)和586例儿童急性淋巴细胞白血病(cALL)的细胞遗传学进行对比分析。对所有患者均进行了细胞遗传学分析,部分患者进行了FISH检测。结果表明:aALL与cALL的染色体异常存在明显的差异。aALL中异常核型占62.0%,染色体异常较多见的为t(9;22)(q34;q11)、亚二倍体、超二倍体(47—50)、abn(6q)、abn(9p)、-7等,预后不良的占多数。cALL中异常核型占39.2%,染色体异常较多见的为高超二倍体、亚二倍体、TEL/AML1(+)、+8、超二倍体(47—50)、+21等,预后良好的占多数。其中异常核型、总亚二倍体、总超二倍体(47—50)、t(9;22)(q34;q11)、-7、abn(7q)、abn(14q32)、+Ph在aALL中的发生率明显高于eALL;cAu.正常核型(N)、高超二倍体、+8、+21*2、TEL/AML1(+)的发生率明显高于aALL。Ph(+)在aALL中的检出率为20.5%,伴有附加异常的占63.8%。Ph(+)aALL附加异常中+Ph、-7、i(9q+)、9p-、+8、+21、+x、6q-、abn(14q32)、+14出现的比例较高。Ph(+)在cALL中的检出率为4.4%,明显低于aALL(P:0.000),伴有附加异常的占42.3%,附加异常中abn(9p)、abn(7p)、-7、17p-、+21出现的比例较高。结论:本组病例染色体数目异常及结构异常几乎涉及到每一条染色体,复杂核型多见。aALL与cALL的染色体异常存在明显的差异。  相似文献   

10.
本研究旨在阐明NOTCH1突变在成人T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中的特征及临床意义。通过对42例成人T-ALL患者外显子(exon)26/异二聚体N末端(HD-N)、exon27/异二聚体c末端(HD-C)、exon28和exon34/脯氨酸-谷氨酸-丝氨酸-苏氨酸(PEST)区域进行扩增、克隆和测序,研究NOTCH1突变的发生率、突变位点和类型、突变与临床和实验室指标的相关性及其预后意义。结果显示,本组成人T-ALL中NOTCH1突变率66.7%(28/42),共发现45种NOTCH1突变,最多见于HD-N(48.9%,22/45)和PEST(40.0%,18/45);HD-N结构域突变最多位于氨基酸位点1575(L1575P)(25.O%,7/28),PEST结构域突变最多位于氨基酸位点2443(14.3%,4/28);初诊时白细胞计数大于10×10^9/L者NOTCH1突变组显著高于无突变组(91.7%vs 54.5%,P=0.021);骨髓原始及幼稚淋巴细胞比例超过50%者突变组显著高于无突变组(95.8%vs 57.1%,P=0.006);流式免疫表型CDl0阳性表达率突变组显著高于无突变组(51.9%vs0%,P=0.006)),CD15和CD11b阳性表达率突变组显著低于无突变组(分别为5.3%vs 42.9%,P=0.047和0%vs57.1%,P=0.002)。结论:成人T-ALL的NOTCH1突变具有不同于儿童的突变特征和预后意义,而且中国成人T-ALL的NOCH1突变与西方国家相比可能存在差异。  相似文献   

11.
ALL-XH-99方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病158例疗效分析   总被引:46,自引:5,他引:46  
目的 对 15 8例儿童急性淋巴细胞白血病 (ALL)患儿治疗结果进行分析 ,探讨如何进一步提高儿童ALL无事件生存 (EFS)率。方法  15 8例ALL患儿均应用ALL XH 99方案治疗。采用Kap lan Meier方法评估患儿的EFS ,组间患儿EFS差异用Log rank检验。全部数据均通过SPSS软件处理。结果 本组 15 8例完全缓解 (CR)率为 96 .8% ,2年、3年、4年、5年EFS率分别为 (85 .9± 3.1) %、(83.0± 3.6 ) %、(80 .9± 4 .1) %、(72 .4± 7.8) % ;2年、3年、4年、5年无病生存 (DFS)率分别为 (87.5±3 2 ) %、(85 .9± 3.5 ) %、(83.7± 4 .1) %、(75 .3± 7.8) %。低危、中危、高危组 5年EFS率分别为 (88.9± 5 .5 ) %、(78.5± 8.0 ) %、(5 3.4± 10 .9) %。 15例 (10 .0 % )复发 ,复发的中位时间为 12个月 (3~ 4 9个月 ) ;初次单独骨髓复发 13例 (8.7% ) ,中枢神经系统复发 2例 (1.3% ) ,无睾丸白血病复发。治疗相关死亡 7例 (4.7% )。结论 采用ALL XH 99方案按早期连续适度化疗的原则治疗儿童ALL ,降低了化疗相关死亡 ,总体上提高了ALL患儿的 5年EFS率。  相似文献   

12.
AML-XH-99方案治疗儿童急性髓系白血病82例疗效分析   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的 评估AML XH 99方案治疗儿童急性髓系白血病 (AML)的疗效 ,探讨如何进一步提高儿童AML无事件生存 (EFS)率。方法  82例AML患儿均应用AML XH 99方案治疗。采用Kaplan Meier方法评估患儿的EFS ,全部数据通过SPSS软件处理。 结果  1个疗程达完全缓解 (CR)者 5 8例 (70 .7% ) ,总CR率为 84 .1%。 5年EFS率和无病生存 (DFS)率分别为 (4 6 .1± 9.1) %和 (5 4 .3± 10 .3) %。 5 6例接受大剂量阿糖胞苷 (HD Ara C)强化治疗 ,其 5年EFS率为 (4 7.2± 12 .9) %。复发19例 (2 6 .0 % ) ,中位复发时间为 10个月 (2~ 5 3个月 )。死亡 2 8例。结论 AML XH 99方案进一步提高了儿童AML的CR率 ,尤其提高了 1个疗程CR率 ,是提高AML患儿EFS率的关键措施之一 ;HD Ara C作为儿童AML强化治疗方案是行之有效的。  相似文献   

13.
儿童急性淋巴细胞白血病的细胞遗传学表现与预后的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的分析列入 ALL-XH-99治疗方案患儿的细胞遗传学特征与预后的关系,比较其与国外 ALL 患儿细胞遗传学特征的差异。方法根据细胞遗传学表现将115例 ALL 患儿分为4组:正常核型组、超二倍体组、亚二倍体组及假二倍体组。结果①正常核型患儿53例(46.09%),超二倍体患儿29例(25.22%),亚二倍体患儿9例(7.83%),亚二倍体与超二倍体共表达4例(3.48%),假二倍体患儿20例(17.39%);4组患儿5年无事件生存(EFS)率分别为(78.28±6.34)%、(86.07±6.47)%、(53.85±13.83)%与(40.10±12.17)%,差异有统计学意义(P=0.0041)。②4组患儿临床特征及对治疗的反应差异均无统计学意义(P>0.05),但复发、死亡及第二肿瘤的发生差异有统计学意义(P<0.05)。③亚二倍体组与非亚二倍体核型组患儿5年 EFS 率分别为(53.85±13.83)%与(69.98±5.94)%,差异无统计学意义(P>0.05)。④115例 ALL 患儿中,7例有确定的 Ph 染色体,其与 Ph 阴性患儿的4年 EFS 率分别为(28.57±17.07)%与(70.85±5.60)%,差异有统计学意义(P=0.0009)。⑤多因素分析显示年龄(<1岁或>12岁)、不同染色体倍体、Ph 染色体、外周血白细胞数及诱导治疗第19天骨髓幼稚淋巴细胞数≥0.050均具有独立的预后价值。结论纳入 ALL-XH-99治疗方案患儿的细胞遗传学表现与国外报道的 ALL 患儿细胞遗传学表现基本相似,细胞遗传学表现特别是 Ph 染色体核型可有效地用于评估 ALL 患儿的预后。  相似文献   

14.
T细胞型急性淋巴细胞白血病(T-ALL)为分子生物学特点与预后异质性大的恶性疾病,其侵袭性强,复发率高.尽管随着高强度联合化疗及造血干细胞移植(HSCT)应用于临床,T-ALL预后得到较大改善,但疗效仍不够理想.因此,深入研究T-ALL发病机制,探索新治疗靶位对于提高T-ALL疗效具有重要意义.随着对T-ALL分子生物学研究进展,T-ALL治疗的多个新型靶点被逐一发现.笔者拟就T-ALL靶向治疗新型靶点进行综述.  相似文献   

15.
目的 研究大年龄急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿的临床与预后特征.方法 2005年5月1日至2009年4月30日采用ALL-2005方案治疗10岁以上的ALL患儿共67例,根据细胞形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学特点进行临床分组,并按分组治疗.对患儿进行临床特点、疗效及生存分析.结果 在67例大年龄ALL患儿中男40例(59.7%),女27例(40.3%),平均年龄12.3岁,中位年龄12.2(10.0~17.8)岁,进入中危和高危组的患儿分别为48例和19例.在诱导缓解治疗中,泼尼松窗口试验反应好和治疗第19天骨髓达M1的比例分别为83.6%和86.6%.有59例(88.1%)患儿在诱导第30~ 35天达骨髓形态学缓解,达缓解时间为(31.8±2.9)d,有微量残留病(MRD)标志的58例患儿中,42例(72.4%)在1个疗程后MRD <0.01%,在治疗过程中有7例患儿出现MRD阳性,2例患儿接受骨髓移植治疗.共15例患儿复发,持续完全缓解至复发时间为(14.9±9.9)个月.大年龄ALL患儿的5年无事件生存(EFS)和总生存(OS)率分别为(64.4±6.3)%和(74.1±6.1)%.单因素分析发现初诊时的高血清铁蛋白水平、伴有bcr-abl融合基因、窗口治疗反应差、第19天骨髓形态学非M1状态、第1个疗程结束时的骨髓形态学不缓解和MRD阳性与患儿预后不良呈显著相关性.多因素分析发现第1个疗程结束时骨髓MRD阳性与患儿预后不良呈显著相关性(RR =2.20,95%CI1.26 ~3.84,P<0.01).结论 ALL-2005方案对大年龄ALL患儿疗效良好,初诊时的血清铁蛋白水平、融合基因检测、早期治疗反应以及治疗过程中的MRD监测可以作为判断患儿预后的指标.  相似文献   

16.
目的 评价自体造血干细胞移植 (ASCT)治疗急性淋巴细胞白血病 (ALL)的疗效及部分影响因素。方法 ASCT治疗ALL患者 3 0例 ,其中第 1次完全缓解 (CR1) 2 4例 ,第 2次完全缓解 (CR2 )或早期复发 6例。预处理方案包括环磷酰胺 (CTX) 1 2 0mg/kg 单次全身照射 (sTBI) 9~ 1 0Gy或 马利兰 (Bu) 1 6mg/kg或 马法兰 (Mel) 1 40~ 1 80mg/m2 阿糖胞苷 (Ara C) 2~ 4g/m2 等。结果 患者移植后均重建造血 ,中位随访时间 50 4 (1 8~ 3 0 4 3 )d ,移植相关死亡 3例 (1 0 .0 % ) ,CR1及CR2 或早期复发期移植者 3年无病生存率分别为 (67.7± 1 0 .3 ) %和 (1 6.7± 1 5.2 ) % (P =0 .0 0 547) ,CR1期移植后有治疗和无治疗者 3年无病生存率分别为 (92 .3± 7.4 ) %和 (50 .0± 1 7.7) % (P =0 .0 1 3 0 )。结论 急性淋巴细胞白血病CR1期ASCT疗效明显高于常规化疗 ,但CR2 以上者移植后复发率很高 ,因此无HLA相匹配供者的患者尽可能在CR1期进行ASCT治疗 ,以获得较好的疗效。另外采用移植后治疗可减少复发率 ,提高疗效。  相似文献   

17.
目的观察急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿应用常规剂量左旋门冬酰胺酶(L—asp)后,其血浆中L—asp活性变化及底物门冬酰胺(ASN)耗竭的规律,寻找L—asp合理的用药方法。方法ALL患儿15例(340份外周血样本),基本联合化疗采用VDLP(D)方案,诱导缓解用VDLP方案,早期强化及定期维持治疗阶段用VDLD方案,其国L-asp每次10000U/m^2,静脉滴注,隔天1次,共10次,分别检测应用常规剂量L—asp(每次10000U/m^2)疗程前、疗程中及疗程后多个时间点患儿血浆L—asp活性及ASN浓度。结果在用药过程中,血浆L—asp活性峰值有逐渐增高的趋势,在第8次用药后达到最高峰,之后缓慢下降,而血浆中ASN浓度始终维持在极低的水平,处于“几乎完全缺乏”甚至“完全缺乏”的状态,停药后,血浆中L-asp活性持续7d维持100U/L以上,ASN浓度持续7d保持在“几乎完全缺乏”水平,随后逐渐上升至用药前水平结论目前常规用药剂量的L—asp能够完全耗竭血浆ASN,由于L—asp应用后达到药物效应所需的血浆活性在停药后可持续7d,且L—asp相关并发症与其血浆中活性相关,为减少并发症的发生,目前L-asp的用量及用药间隔时间需要更深入探讨,使L-asp的使用更趋合理。  相似文献   

18.
目的 回顾性分析初治儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗疗效.方法 将入选的225例儿童ALL患者(2003年1月至2006年12月)根据细胞形态学、免疫学、细胞遗传学和分子遗传学(MICM)进行危险分组.标危组患者按传统方案治疗;高危组患者的治疗采用大剂量甲氨蝶呤(每次5 g/m2),并早期加用中剂量阿糖胞苷(每次1 g/m2,每12 h 1次,共3 d)强化.维持治疗采用MM+VP(甲氨蝶呤、6-巯基嘌呤、长春新碱、泼尼松).结果 ①225例患儿3、5年总体生存(OS)率分别为79.0%、72.6%.②标危组3年预期0s率(87.6%)显著高于高危组(66.1%)(P=0.002).结论 ①早期采用中剂量阿糖胞苷强化治疗和大剂量甲氨蝶呤进行庇护所治疗,可显著提高高危患儿的疗效,明显提高儿童ALL的长期无病生存率.②高危组采用早期强化疗,加大甲氨蝶呤剂量后中枢神经系统白血病发生率减低.③标危组患儿进行定期强化和增加再诱导次数可显著提高长期生存率.  相似文献   

19.
目的 检测儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖性抗原表达情况,观察其与预后的关系。方法 用流式细胞仪结合仪细胞增殖性抗原CD71,Ki-67和增殖细胞核抗原(PCNA)检测12名正常儿童和35例急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿骨髓细胞的表达率、观察8治疗前后增殖指数(LI)的变化及其与预后的关系。  相似文献   

20.
目的评价微量残留病(MRD)监测在儿童B-急性淋巴细胞白血病(B-ALL)治疗中的预后价值。方法2001年9月1日至2004年10月31日采用ALL-XH-99方案行MRD标记筛选并监测的B-ALL患儿102例。用四色多参数流式细胞仪监测诱导治疗结束完全缓解(CR)时、髓外白血病预防性治疗前、早期强化前、维持治疗中定期强化前、维持治疗1年及2年时患儿。MRD 。结果①行筛选并监测的102例B-ALL患儿中,对诱导治疗结束获CR的86例患儿进行了MRD监测。其中MRD ≥10~(-4)的患儿20例,占23.30%;MRD<10~(-4)的患儿66例,占76.70%,其39个月无事件生存率分别为 0.00%和(83.00±9.90)%,差异有统计学意义(P<0.01)。②单因素分析显示患儿的性别、起病时年龄、白细胞计数及染色体倍体数与CR时MRD水平无关(P>0.05);而Ph染色体、诱导治疗第19天骨髓幼稚淋巴细胞比例、CR时间、ALL-XH-99危险度分类标准与其相关(P<0.05)。③多因素分析显示 CR时MRD水平具有独立的预后价值(比例风险为5.381,95%可信区间为0.004-0.624,P<0.05)。结论诱导治疗结束CR时MRD水平可用于评估早期治疗反应,是儿童B-ALL治疗中重要的预后因素之一。  相似文献   

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