小鼠腭发育及腭裂形成过程的渐进性观察

ＮＩＨ系孕鼠２１只，随机分为正常组和给药组。给药组于妊娠第１２天腹腔内注射５０ｍｇ／ｋｇＤｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅａｃｅｔａｔｅ，干扰鼠胚腭器官发育。二组孕鼠分别于妊娠第１２／１２、１３／１２、１４／１８、１５／１０、１５／１８、１６／０、１６／１８天／小时处死，共获得胚胎１８４只。取头部标本作冠状切片，ＨＥ染色，光镜观察，对鼠腭器官的发育进行研究。提出了腭器官发育的六个时期．并认为妊娠第１３／２天／；小时～１４／１８天／小时是腭突上抬及水平生长期，腭突上抬延迟是腭裂产生的主要因素之一。     

C57BL/6N系小鼠腭裂模型的建立及扫描电镜观察

观察腭裂形成过程及腭突正常发育中形态发生、组织学变化。方法１６只妊娠１０天的Ｃ５７ＢＬ／６Ｎ系小鼠随机分为实验组、对照组、于ＧＤ１３＾１４,（１３ｄ１４ｈ略写为３＾１４以下类同）,ＧＤ１３＾３２,ＧＤ１４＾８,ＧＤ１４＾２２,ＧＤ１５＾８,ＧＤ１５＾２２,ＧＤ１６＾８剖腹取鼠头部标本分别做扫描电镜及ＨＥ染色。     

BALB/C近交系小鼠腭裂模型的建立及形态学观察

目的：研究维甲酸和地塞米松联合用药对ＢＡＬＢ／Ｃ近交系小鼠腭部发育的影响。方法：将ＢＡＬＢ／Ｃ系孕鼠分为给药组和对照组,在妊娠第１２ｄ分别给药,并于妊娠期第１３８,１３２０,１４８,１４２０,１５８,１５２０,１６８ｄ处死孕鼠,取胎鼠头部做冠状切片,ＨＥ染色,进行观察。结果：维甲酸和地塞米松联合用药可诱导ＢＡＬＢ／Ｃ系小鼠形成腭裂,其主要原因是腭突上抬延迟。结论：维甲酸和地塞米松联合应用诱导ＢＡＬＢ／Ｃ近交系小鼠形成腭裂是一种稳定的腭裂动物模型。     

腭裂胎鼠上颌畸形发育的实验研究

作者利用ＮＩＨ系小白鼠在妊娠第１０～１２天，每天注射大剂量的醋酸地塞米松（５０ｍｇ／ｋｇ），建立腭裂动物模型。然后，在妊娠第１６．５天取出胎鼠制作上颌标本，于扫描电镜下进行５个线距的测量并作统计学分析。结果表明，腭裂胎鼠的上颌宽度较正常组大，但原发胯长度、继发腭长度、上颌长度及牙槽突宽度较正常组小，提示先天性腭裂畸形伴有先天性的上颌发育不良。     

组蛋白去甲基酶UTX在2，3，7，8-四氯二苯并二噁英诱导胎鼠腭裂模型中的作用机制初步研究

目的    初步研究组蛋白去甲基酶UTX在2,3,7,8-四氯二苯并二噁英（2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD）诱导胎鼠腭裂模型中的作用机制。方法    选取18只C57BL/6J孕鼠随机分为TCDD组和对照组,每组9只。在妊娠第10.5天,TCDD组孕鼠采用经口灌胃方式一次性给予64 μg/kg的TCDD（溶于0.2 mL的玉米油中）,对照组采用经口灌胃方式给予0.2 mL玉米油。每组分别于妊娠第13.5、14.5、15.5天各安乐处死3只孕鼠,分离胎鼠腭突组织。采用HE染色观察腭突组织形态,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western Blot检测两组胎鼠腭突组织中UTX的mRNA和蛋白表达水平。结果    HE染色结果显示,妊娠第15.5天对照组胎鼠双侧腭突组织已接触融合;而TCDD组胎鼠腭突组织未融合,且舌体下降出现明显延迟,提示腭裂初步形成。在不同妊娠时间,两组胎鼠腭突组织中UTX的mRNA和蛋白相对表达量均有变化（F值分别为28.683、7.927,均P < 0.05）;TCDD组胎鼠腭突组织中UTX的mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组（F值分别为1167.309、348.274,均P < 0.05）;且两组UTX的mRNA相对表达量差异随着妊娠时间的延长而变大（F = 4.885,P = 0.017）,而两组UTX蛋白相对表达量的差异随妊娠时间的延长无明显变化（F = 3.158,P = 0.061）。结论    胎鼠腭突组织中UTX的表达水平降低可能是TCDD诱导腭裂发生的主要原因之一,UTX可能在腭部发育过程中具有重要作用。     

三维重建观察四氯二苯并二恶英对胎鼠腭器官发育的影响

目的:三维重建观察四氯二苯并二恶英(tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)对胎鼠腭器官发育的影响.方法:对妊娠12.5 d昆明鼠进行40 μg/kg TCDD灌胃处理作为实验组,等剂量的玉米油处理作为对照组.妊娠13.5、14.5、15.5 d时,取出胎鼠头部固定,制备腭器官石蜡连续切片,苏木精-伊红染色,采集腭器官的图像用Photoshop处理、3D-DOCTOR软件对腭器官进行三维重建.结果:3D-DOCTOR三维重建显示,对照组腭器官从舌两侧移至舌上方,逐渐靠拢并融合;实验组腭器官从舌两侧延迟于对照组移至舌上方渐靠拢,但并未融合,形成腭裂.结论:3D-DOCTOR重建可观察腭器官发育过程和TCDD作用于孕鼠导致胎鼠腭裂形成过程.     

金属栅栏式腭器官培养模型的建立

选取妊娠14d的孕鼠20只,采用金属栅栏静式培养法,将腭器官分别培养24和48h,肉眼以及苏木精-伊红染色观察腭器官在体外的发育过程。结果:腭器官发育良好,细胞形态正常。腭器官培养24h后可见到中脊上皮;培养48h后可见中脊上皮消失,腭突融合。结论:本方法为研究腭裂发病机制提供了一个良好的体外模型。     

金属栅栏式腭器官培养模型的建立

目的建立金属栅栏式小鼠腭器官培养模型。方法选取妊娠14 d的孕鼠20只,采用金属栅栏静式培养法,将腭器官分别培养24和48 h,肉眼以及苏木精-伊红染色观察腭器官在体外的发育过程。结果腭器官发育良好,细胞形态正常。腭器官培养24 h后可见到中脊上皮;培养48 h后可见中脊上皮消失,腭突融合。结论本方法为研究腭裂发病机制提供了一个良好的体外模型。     

糖胺多糖含量在腭裂发生机制中的意义

为探讨糖胺多糖在胚胎腭器官发育和腭裂发生机制中的意义，本实验对妊娠１２０天小时的ＮＩＨ系小白鼠腹腔内注射５０ｍｇ／ｋｇＤｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎａｃｅｔａｔｅ诱导腭裂胚胎模型，通过标准位的颅颌冠状切片，经阿辛蓝／ＰＡＳ组织化学染色，用计算机ＴＤＳ－９０像片数字化系统对切片图像腭突中糖胺多糖（ＧＡＧｓ）进行面积的相对定量分析。结果显示，腭突内阿辛蓝着色在胚龄１３１２天小时标本中开始出现，此时，正常组ＧＡＧｓ面积量为４．６９ｍｍ２，给药组为２．４０ｍｍ２，两组差别统计学有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。随着胚胎的发育，腭突内ＧＡＧｓ面积量逐渐增加，但给药组始终表现比正常组少（Ｐ＞０．０５）。证明腭裂的发生与早期腭突内ＧＡＧｓ含量的降低有关。     

程序性细胞死亡在小鼠腭突发育及腭裂形成中的意义

目的:明确程序性细胞死亡在腭裂形成中的作用。进一步探讨调控程序性细胞死亡的相关基因在腭裂形成中的变化及分子生物学机制。方法:将16只妊娠10d(GD10)的C57BL/6N系小鼠随机分为实验组和对照组。实验组管饲维甲酸80mg/kg,对照组管饲等体积植物油。分别于GD1314(妊娠第13天第14小时,下同),GD1322,GD148,GD1414,GD1422,GD158,GD1522,GD168d处死孕鼠取胚鼠。胚鼠头部切片做原位末端转移酶标记(TUNEL)染色。结果:在腭突垂直生长期及定向移动期,两组腭间质细胞发生程序性死亡的数量有明显的差异(P<0.05)。结论:经外源性维甲酸作用后的小鼠腭突间质细胞发生大量程序性死亡,腭突体积发育瘦小,未能在中线相互融合而导致腭裂。     

Sox9在腭发育中作用的动物实验研究进展

<正>唇腭裂是由环境和遗传因素共同作用而导致的一种多基因遗传病。腭裂的发生是腭发育不正常的结果。腭发育过程中有原发腭与继发腭之分,它们都是由神经嵴来源的间充质细胞形成。原发腭在人类胚胎第7周(鼠胚第12.5天,简写E12.5)由两侧的中鼻突融合完全后而形成。继发腭的发育开始于人类胚胎第45天(短吻鳄胚胎为第17天、鸡胚为第6天,鼠胚为第11.5天[1]),双侧上颌突生长形成腭突,双侧腭突于舌两侧垂直向生长;人类胚胎第9周左右(鼠胚第14天,即E14.0),由于舌的下降、下颌发育,双侧腭突上抬,水平向生长向中线靠     

建立远交系小白鼠胚胎腭裂模型的实验研究

本研究按不同给药剂量、不同给药时间，以醋酸地塞米松（Ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎａｃｅｔａｔｅ，ＤＡ）为致畸药物，诱发远交系ＮＩＨ小白鼠胚胎腭裂，成功地建立了可供各种实验研究的腭裂动物模型。经过统计学处理以及光镜、扫描电镜观察，结果表明：①妊娠第１２天为最佳致畸时间；②５０ｍｇ／ｋｇＤＡ为最佳致畸量；③妊娠第１０～１２天每天注射５０ｍｇ／ｋｇＤＡ可使ＮＩＨ胚鼠１００％致畸；④致畸量与致畸程度和致畸率呈正相关性，其相关系数分别为０．９７９１和０．９９９８。本文还就糖皮质激素致腭裂畸形的机理等问题进行了讨论。     

地塞米松诱导胚鼠腭突细胞凋亡的形态学观察

目的：本研究旨在了解地塞米松（ＤＥＸ）能否诱导胚鼠腭突细胞调亡，探讨地塞米松致腭裂畸形的机理。方法通过凋亡细胞ＤＮＡ碎片原位末端标记（ＩＳＥＬ），用光镜、电镜观察１０～５０ｍｇ／ｋｇ剂量ＤＥＸ作用下，１５．５孕期日胚鼠腭突变细胞形态变化并作凋亡细胞计数。结果：实验组胚鼠腭突细胞在ＩＳＥＬ法光镜及电镜下观察均存在凋亡的特征性变化；凋亡细胞计数与ＤＥＸ给药剂量呈正相关（ｒ＝０．９９１１）。结论：ＤＥＸ可升高胚鼠腭发育过程中的细胞凋亡水平。     

子宫内2,3,7,8-四氯二苯对二恶英暴露小鼠牙胚的组织形态学观察

目的 评价子宫内低水平2,3,7,8-TCDD暴露对小鼠牙胚生长发育的影响.方法 建立2,3,7,8-TCDD暴露动物模型.确认怀孕的昆明小鼠被随机分为2组: 2,3,7,8-TCDD暴露组和对照组,每组各9只. 2,3,7,8-TCDD暴露组孕鼠口腔灌胃2,3,7,8-TCDD(25 μg/kg),对照组以玉米油灌胃.灌胃在妊娠第11天和第13天进行.母鼠妊娠第14、18、20天分批处死,取出胎鼠制备头部切片,HE染色,光镜观察牙胚的组织形态.结果 2,3,7,8-TCDD暴露组胎鼠各时段的牙胚体积均较对照组小,牙胚发育延迟,细胞排列多呈现不规则表现.结论 子宫内低水平2,3,7,8-TCDD暴露会影响昆明小鼠牙胚的发育.     

维生素B12阻抑地塞米松诱发小鼠腭裂的实验研究

木实验拟使用维生素Ｂ＿（１２）阻抑地塞米松诱导Ａ系小鼠腭裂的形成，探讨其作用机理，为进一步了解先天性腭裂的发病机制及其预防提供实验依据。结果表明：在小鼠妊娠第１２天１４小时，以地塞米松２０ｍｇ／ｋｇ一次剂量可诱发Ａ系小鼠腭裂，其诱发率为８２．２％，维生素Ｂ＿（１２）可有效阻抑地塞米松对Ａ系小鼠腭裂的诱导作用，使其腭裂发生率降低至４２．７％，下降率为４８％，Ｖｉｔ－Ｂ１２作用后的小鼠无明显胚胎毒性反应，并可增加胎鼠体重。实验提示Ｖｉｔ－Ｂ＿（１２）可促进胎鼠生长发育，拮抗地塞米松对胎鼠腭胚突细胞的增殖及腭间质分化的抑制，从而预防腭裂的发生。     

地塞米松诱导同系新西兰仔兔先天性腭裂的转录组异质性

目的 研究地塞米松诱导同系新西兰仔兔先天腭裂的转录组异质性，进一步探究先天性腭裂发生的分子机制。方法 妊娠第14天到第17天给20只新西兰孕兔肌肉注射地塞米松（每天1.0 mg），观察每只孕兔所有子代腭部表型。选取生产了8只胚胎、腭裂胚胎与非腭裂胚胎为4∶4的孕兔，分为腭裂组（CP）与非腭裂组（NCP），收集其腭部组织进行转录组测序分析。结果 CP组与NCP组相比，共有225个差异基因（Q<0.05），其中120个基因上调，105个基因下调。差异性表达基因的GO和KEGG富集分析表明，异三聚体G蛋白复合物、细胞外基质、转录因子复合物、基底膜的GO分类呈显著富集；GABA能突触、吗啡成瘾、逆行内源性大麻素信号、谷氨酸突触、含血清素的神经突触、肌动蛋白细胞骨架的调节、Apelin信号通路等在KEGG通路中显著富集。实时荧光定量分析法验证表明，与NCP组相比，CP组ARHGEF6 (P<0.05)、ABI2 (P<0.001)基因表达水平下降，APC基因表达水平上升（P<0.001）。结论 参与腭突中肌动蛋白细胞骨架调节的基因ARHGEF6、APC、ABI2的表达水平...     

西安市儿童的骨龄和青春生长突增期间关系的研究

运用中国人骨成熟度标准——ＣＨＮ计分法计算骨龄值，以此估计儿童的生长发育水平。同时，使用作者开发的计算机骨龄评价系统，对西安市８～１６岁２８２例儿童的发育状况进行了调查，对发育正常者进一步研究了骨龄与青春生长突增期３个阶段间的定量关系。结果发现正常发育者占７４．１２％，提前发育者为１５．９６％，推迟发育者是９．９３％。并得出：男童骨龄从１２．１５岁、女童从９．５５岁进入加速期；男１３．７０岁、女１１．９０岁进入高峰期；男１６．０３岁、女１４．４０岁则到达减速期。这为正畸学的临床诊治提供了一个明确的参考指标。     

2,3,7,8-四氯二苯二噁英诱导C57BL小鼠腭裂发病机制的研究

目的 探究2,3,7,8-四氯二苯二噁英(TCDD)诱导的腭裂模型中对中嵴上皮细胞影响的机制.方法 E12.5孕鼠随机分为对照组和实验组,实验组孕鼠胃饲质量浓度为4μg·mL-1的TCDD;对照组孕鼠胃饲蓖麻油.于E18.5在体视显微镜下检测各组腭发育情况;分别在E13.5、E14.5、E15.5取胎鼠腭部组织行苏木精...     

肝素在DMBA诱导地鼠颊囊粘膜癌变过程中的作用的初步研究

作者在ＤＭＢＡ诱导地鼠夹囊癌第７周起，于每次涂布ＤＭＢＡ前一小时用肝素加低分子右旋糖酐（５ｕ／ｍｌ）混合液给实验组地鼠腹腔内注射（０．４ｍｌ／１００ｇ），至第１８周，其过程中记录每只地鼠颊鼠癌时间（以粘膜出现三向平均直径为３ｍｍ肿瘤块的时间为准），并与对照组（单纯诱癌而不给抗凝处理）比较，结果实验组地鼠颊囊癌变时间平均比对照组延长３２．６天（Ｐ〈０．０１）。经血液流变和微循环检测证实，两组间有差异     

上下颌对称性16个先天性无恒牙1例

上下颌对称性１６个先天性无恒牙１例武伟安徽省临泉县人民医院（２３６４００）患者，男，１６岁。于１９９３－１２因多牙缺失来诊。检查：颜面对称，１２、１３、１４、１５，２２、２３、２４、２５．３２、３３、３４、３５，４２、４３、４４、４５均无恒牙，Ｘ线片...