胞磷胆碱在神经科的临床应用

胞磷胆碱又叫胞嘧啶核苷二磷酸胆碱、尼可林、胞二磷胆碱、胞胆碱,其价格低廉、应用广泛,是脑代谢激活剂,能够促进脑细胞呼吸,改善脑功能,促进苏醒,降低脑血管阻力,不仅可以治疗颅脑损伤和脑血管意外所引起的神经系统疾病,也可用于帕金森综合征和老年性痴呆症的辅助治疗,对急性中风、外科手术后引起的神经损伤、意识障碍等有明显的临床治疗效果。自1988年被引入中国以来,胞磷胆碱已被载入中国药典。目前胞磷胆碱常用的给药途径有静脉滴注、肌内注射和口服。现对胞磷胆碱在神经科的临床应用作一综述。     

胞磷胆碱钠注射液中辅料焦亚硫酸钠的含量测定

胞磷胆碱钠是一种神经保护剂,是内源性合成磷脂酰胆碱的中间体,为卵磷脂生物合成所必需的辅酶[1]。作为临床常用的神经激活剂,不同厂家胞磷胆碱钠注射液的处方及生产工艺各不相同,有的处方中不添加任何辅料,有的添加焦亚硫酸钠（Na2S2O5）,且不同厂家加入量各不相同。焦亚硫酸钠是抗氧化剂,氧化后的残留物亚硫酸盐可引起包括细胞损伤、支气管痉挛和过敏在内的高度敏感性反应,     

胞磷胆碱对神经系统保护作用的临床应用进展

胞磷胆碱已应用于临床多年,是一种中枢神经系统兴奋剂,在脑保护、抗凋亡方面也逐渐受到临床工作者的认同。目前,国际上已提出应用胞磷胆碱治疗中枢神经系统疾病 。重症监护技术和心肺复苏技术的不断发展,使得各种脑复苏临床试验成为可能。研究发现,胞磷胆碱对神经系统具有明显的保护作用,且无明显不良反应。本研究就胞磷胆碱神经系统保护的作用机制及临床应用综述如下。     

尼莫地平与胞磷胆碱治疗急性脑梗死的疗效

目的：观察尼莫地平和胞磷胆碱对急性脑栓塞的治疗作用。方法：将60例急性脑血栓患者随机分为尼莫地平组和胞磷胆碱组各30例,均配合口服三磷酸腺苷和阿司匹林进行临床对比观察。尼莫地平组给予0.9%氯化钠500 ml加尼莫地平40 ml静脉点滴,胞磷胆碱组给予0.9%氯化钠500 ml加胞磷胆碱5 ml×4支静脉点滴。两组均配合口服三磷酸腺苷和阿司匹林,15 d为1个疗程,间隔10 d后再进行第二疗程。结果：尼莫地平组总有效率为76.67%,胞磷胆碱组为76.67%,两组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：尼莫地平和胞磷胆碱在治疗脑栓塞的疗效中无明显差异。     

胞磷胆碱——循证医学证据最强的神经保护药物

<正>胞磷胆碱是细胞膜结构性磷脂生物合成的中间物质,外源性给予胞磷胆碱,能通过增加磷脂的合成快速修复受损神经元细胞膜,促进乙酰胆碱和多巴胺的合成,稳定神经递质系统,并能够促进大脑的能量代谢。宽泛的治疗时间窗,良好的生物利用度及血脑屏障穿透性,以及优异的安全性,使胞磷胆碱成为一种非常有效的神经保护和修复药物。     

胞磷胆碱严重不良反应探讨

胞磷胆碱(Citicoline)化学名胞嘧啶核苷二磷酸胆碱(Cytidine diphosphate choline),为核苷衍生物,对改善脑组织代谢增加脑血流量,使脑分压上升,促进大脑功能恢复和苏醒有一定作用。我院自1989年以来,应用胞磷胆碱治疗脑外伤507例,有12例发生严重不良反应,患者表现高热、血压降低并导致休克。出现药物反应后,我们对10％葡萄糖液体,胞磷胆碱注射液、输液系统、病房卫生及护理操作等作了检查分     

胞磷胆碱钠肠溶片——改善脑代谢新药

化药5类肠溶片剂用于治疗颅脑损伤和脑血管意外所引起的神经系统的后遗症。胞磷胆碱是内源性合成磷脂酰胆碱的中间体,是     

胞磷胆碱钠肠溶片

化药5类肠溶片剂用于治疗颅脑损伤和脑血管意外所引起的神经系统的后遗症。胞磷胆碱是内源性合成磷脂酰胆碱的中间体,是     

胞磷胆碱对脑出血小鼠Keap1/Nrf2/ARE信号通路的影响

目的 基于Kelch样ECH关联蛋白1/核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Keap1/Nrf2/ARE)信号通路探讨康复训练联合胞磷胆碱对小鼠脑出血模型的神经保护作用及潜在作用机制。方法 将C57BL/6雄性小鼠采用随机数字表法分为假手术组(假手术处理)、模型组(用Ⅶ型胶原酶右侧尾壳核脑出血模型)、胞磷胆碱组(模型+胞磷胆碱64 mg·kg^-1)、康复训练组(康复训练)及联合组(模型+康复训练+胞磷胆碱64 mg·kg^-1)。观察脑出血小鼠改良神经损害程度评分(mNSS),用比色法检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的表达,用蛋白质印迹法和逆转录-定量聚合酶链反应检测脑组织Keap1、Nrf2、血红素氧合酶-1 (HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白和mRNA的表达。结果 假手术组、模型组、胞磷胆碱组、康复训练组及联合组mNSS评分分别为0、(1.56±0.73)、(1.00±0.00)、(0.78±0.44)和(0.67±0.50)分,MDA水平分别为(6.93±0.92)、(22.97±0....     

梓醇对大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元树突生长及突触素表达的影响

目的观察梓醇对局灶脑缺血大鼠梗死灶周围大脑皮质(peri-infarction cortex,PIC)锥体神经元树突生长及突触素p38蛋白表达的影响,探讨其促脑卒中后神经修复作用及机制。方法 57只清洁级成年SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,生理盐水组,梓醇低、中、高剂量(分别为1、5、10 mg·kg-1)组和胞磷胆碱(0.5 g·kg-1)对照组。开颅电凝右侧大脑中动脉制备局灶永久性脑缺血模型。于造模后24 h开始腹腔注射不同剂量梓醇或胞磷胆碱,每日1次,连续7d。术后1、4、7和15 d采用角落实验评估神经缺失功能恢复状况;术后1 d和15 d磁共振成像测量脑梗死体积;术后15 d,断头取脑,Golgi-Cox染色显示PIC区锥体神经元树突变化,免疫荧光组织化学染色及Western blot检测PIC区突触素p38蛋白表达。结果梓醇各剂量组和胞磷胆碱组术后7 d和15 d神经功能恢复明显优于模型组和生理盐水组(P<0.05);术后1 d、15 d,各实验组脑梗死体积差异无显著性(P>0.05);梓醇中剂量组PIC区锥体神经元树突分支数和树突棘密度均比模型组、生理盐水组和胞磷胆碱组明显增加(P<0.05);梓醇各剂量组PIC区突触素p38表达均比模型组、生理盐水组和胞磷胆碱组明显上调(P<0.05)。结论梓醇可增强局灶脑缺血大鼠PIC区锥体神经元树突可塑性,上调突触素p38表达,促进神经缺失功能恢复。